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UNIDAD III: Bacteriología Especial

UNIVERSIDAD DE ORIENTE�NÚCLEO BOLÍVAR�DPTO. DE PARASITOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA

PROFESORES:

Ixora Requena de Castillo (Coordinador)

María Alejandra Romero

Rosa María Tedesco

Nilda Rivas

Armando Guevara

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Géneros Streptococcus y Enterococcus

Dr. Armando Guevara P.

Microbiólogo Clínico

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Género Streptococcus

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Género Streptococcus

Cocos grampositivos
Dispuestos en pares o cadenas
Grupo heterogéneo de microorganismos
Se diferencian por:

Morfología colonial

Patrones de hemólisis

Componentes antigénicos de la pared

Reacciones bioquímicas

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Morfología

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Morfología colonial

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Patrones de hemólisis

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Componentes antigénicos de la pared

Peptidoglicano:

N acetil glucosamina+ N acetilmurámico

Carbohidratos:

Antígenos polisacáridos de la pared

Clasificación de Lancefield

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Clasificación de Lancefield

Especies	Serogrupo de Lancefield	Carbohidrato especifico
S. pyogenes	A	Ramnosa- N-acetilglucosamina
S. agalactiae	B	Ramnosa- glucosamina
S. equisimilis S. dysagalactiae	C	Ramnosa-N-acetilgalactosamina
S. bovis	D	D-alanina y glucose
S.anginosus	F	Glucopiranosil-N-acetilgalactosamina
S. milleri	G
S. sanguis	H
S. salivarius	K
Grupo Viridans	No tipificables
S. pneumoniae	No tipificables

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Clasificación por secuenciación parcial de rRNA

GRUPO	DESIGNACIÓN	MIEMBROS
I	Grupo piogénico	S. pyogenes S. agalactiae Estreptococos grupo G
II	Grupo del S. bovis	S. bovis
III	Grupo del S. mitis	S. mitis S. pneumoniae S. sanguis
IV	Grupo del S. mutans	S. mutans S. sobrinus
V	Grupo del S. salivarius	S. salivarius
VI	Grupo del S. milleri	S. anginosus S. intermedius
VII	Grupo de las especies sin filiación	S. acidominimus

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Reacciones bioquímicas

Sensibilidad a la optoquina:

S. pneumoniae

Sensibilidad a la bacitracina:

S. pyogenes

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Infecciones por �Streptococcus pyogenes

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Streptococcus pyogenes

Cocos grampositivos
Pares o cadenas cortas
β-hemolíticos
Algunas cepas con aspecto mucoide

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Streptococcus pyogenes

Capsula	ácido hialurónico	Evita fagocitosis
Pared	Acido lipoteicoico y proteína F	Adherencia a superficies epiteliales
Pared	Proteína M	Resistencia a fagocitosis y facilita multiplicación, inhibe vía alterna del complemento Se usa para clasificar a S. pyogenes en serotipos

Patogenia y mecanismos de virulencia

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Sustancias extracelulares	Estreptolisina O	Inhibe movilidad leucocitaria y fagocitosis. Efectos cardiodepresores
	Estreptolisina S	Lesión de membrana celular y organelas
	Estreptocinasa	Transforma plasminógeno en plasmina (efecto fibrinolítico) activa vía alterna del complemento
	Exotoxinas pirógenas (Spe A, Esp B, Esp C, factor mitogénico, superantígeno estreptocócico)	Activación de linfocitos T Liberación de citocinas Fiebre Cardiotoxicidad Shock séptico

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Streptococcus pyogenes

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Infecciones por S. pyogenes

Tracto respiratorio superior	Faringoamigdalitis estreptocócica
Infecciones de la piel	Impétigo Celulitis Erisipela Fascitis necrotizante

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Infecciones por S. pyogenes

Faringoamigdalitis estreptocócica

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FARINGOAMIGDALITIS

El contacto directo con personas infectadas o colonizadas, el ambiente cerrado, el enclaustramiento y la densidad poblacional

Puede ser producida pos estreptococos de grupos C y G

Faringoamigdalitis: Generalmente producida por Streptococcus grupo A, y menos por el C y G. Infección más prevalente en la infancia. Se transmite a través de gotitas de saliva expelidas al toser, estornudar o simplemente hablar.

Se ha descrito que los niños con faringitis excretan microorganismos en las heces, que pueden encontrarse en material inanimado. Los animales no suelen ser vehículo de transmisión de S. pyogenes, sin embargo, los caballos y perros han sido incriminados en la transmisión de estreptococos de los grupos C y G respectivamente.

El contacto directo con personas infectadas o colonizadas, el ambiente cerrado, el enclaustramiento y la densidad poblacional son factores de riesgo importante en la transmisión.

Excepto en época de epidemias, la colonización cutánea no es tan importante. Por otro lado, en zonas geográficas húmedas donde las piodermias son frecuentes y en personas con enfermedades crónicas de la piel como eccema o psoriasis, la colonización cutánea puede alcanzar hasta el 40% de los casos.

PI: 1 a 5 días. Inicio súbito: dolor de garganta, escalofríos y fiebre. Puede haber cefalea, mal estado general. La odinofagia, vómitos y náuseas a veces pueden ser intensos. La garganta se observa enrojecida, inflamada y las amígdalas tumefactas, agrandadas, con un exudado blanquecino, grisáceo o claramente purulento. Los ganglios cervicales están inflamados y dolorosos. Es frecuente demostrar leucocitosis y proteína C reativa aumentada. La infección tiene carácter autolimitado.

Las complicaciones supurativas locales son: absceso amigdalino y faríngeo, sinusitis, otitis , linfadenitis supurativa. Excepcionalmente se observa meningitis o trombosis de los senos cavernosos. La neumonía y empiema por S. pyogenes es raro en la actualidad.

La varicela es un factor predisponente para la infección pleuropulmonar estreptocócica.

COMPLICACIONES NO SUPURADAS:

Fiebre reumática: En zonas como América Latina, Oriente Medio, Africa y Asia, la tasa de incidencia en niños y jóvenes en edad escolar llegan hasta 20 casos /1000. Importancia de esta afección: graves secuelas en las válvulas cardíacas. Ciertas cepas de estreptococos con cápsula mucoide portadoras del tipo M1, M3, M4, M5,M6,M12,M18,M19 y M24 son las más frecuentemente asociadas con FR.

Patogenia: reacción autoinmune debida a la similitud antigénica entre los estreptococos y los tejidos humanos. Los epítopes de la proteína M comparten determinantes antigénicos con la miosina cardíaca y las proteínas del sarcolema, la sinovial y el cartílago articular. La proteína M determina una intensa respuesta humoral con la producción de IgG cardiorreactivos.

Glomerulonefritis Postestreptocócica: Se observa con mayor frecuencia tras la infección de la piel con los tipos M2, M49,M55,M57,M59,M60 y M61. En ocasiones también se observa con los tipos faríngeos M1, M4, M12 y M25. Estas cepas nefritogénicas inducen la producción de anticuerpos que se fijan a antígenos bacterianos, formando inmunocomplejos circulantes que se depositan en los glomérulos renales, donde se desencadena una respuesta inflamatoria

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ESCARLATINA

la cepa infectante produce la toxina eritrogénica o pirógena. Esta infección es más frecuente cuando el serotipo es M1, M3, M4, M6, M12, M18, M22 y M66

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Complicaciones no supurativas

Fiebre escarlatina

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Infecciones por S. pyogenes

Impétigo

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Infecciones por S. pyogenes

Celulitis

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Infecciones por S. pyogenes

Erisipela

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Fascitis necrotizante

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Infecciones por S. pyogenes

Infecciones del sistema cardiovascular	Bacteriemia Endocarditis
Complicaciones no supurativas	Fiebre escarlatina Fiebre reumática Glomerulonefritis postestreptocócica
Otras infecciones	Neumonia Artriris septica Sepsis puerperal Meningitis Sindrome del shock toxico estreptocócico

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Incidencia en niños y jóvenes en edad escolar llegan hasta 20 casos /1000.

Importancia de esta afección: graves secuelas en las válvulas cardíacas.

FIEBRE REUMÁTICA

Cepas con cápsula mucoide portadoras del tipo M1, M3, M4, M5,M6,M12,M18,M19 y M24

COMPLICACIONES NO SUPURADAS:

Fiebre reumática: En zonas como América Latina, Oriente Medio, Africa y Asia, la tasa de incidencia en niños y jóvenes en edad escolar llegan hasta 20 casos /1000. Importancia de esta afección: graves secuelas en las válvulas cardíacas. Ciertas cepas de estreptococos con cápsula mucoide portadoras del tipo M1, M3, M4, M5,M6,M12,M18,M19 y M24 son las más frecuentemente asociadas con FR.

Patogenia: reacción autoinmune debida a la similitud antigénica entre los estreptococos y los tejidos humanos. Los epítopes de la proteína M comparten determinantes antigénicos con la miosina cardíaca y las proteínas del sarcolema, la sinovial y el cartílago articular. La proteína M determina una intensa respuesta humoral con la producción de IgG cardiorreactivos.

Glomerulonefritis Postestreptocócica: Se observa con mayor frecuencia tras la infección de la piel con los tipos M2, M49,M55,M57,M59,M60 y M61. En ocasiones también se observa con los tipos faríngeos M1, M4, M12 y M25. Estas cepas nefritogénicas inducen la producción de anticuerpos que se fijan a antígenos bacterianos, formando inmunocomplejos circulantes que se depositan en los glomérulos renales, donde se desencadena una respuesta inflamatoria

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Reacción autoinmune debida a la similitud antigénica entre los estreptococos y los tejidos humanos.
Los epítopes de la proteína M comparten determinantes antigénicos con la miosina cardíaca y las proteínas del sarcolema, la sinovial y el cartílago articular.
La proteína M determina una intensa respuesta humoral con la producción de IgG cardiorreactivos.

FIEBRE REUMÁTICA: Patogenia

COMPLICACIONES NO SUPURADAS:

Fiebre reumática: En zonas como América Latina, Oriente Medio, Africa y Asia, la tasa de incidencia en niños y jóvenes en edad escolar llegan hasta 20 casos /1000. Importancia de esta afección: graves secuelas en las válvulas cardíacas. Ciertas cepas de estreptococos con cápsula mucoide portadoras del tipo M1, M3, M4, M5,M6,M12,M18,M19 y M24 son las más frecuentemente asociadas con FR.

Patogenia: reacción autoinmune debida a la similitud antigénica entre los estreptococos y los tejidos humanos. Los epítopes de la proteína M comparten determinantes antigénicos con la miosina cardíaca y las proteínas del sarcolema, la sinovial y el cartílago articular. La proteína M determina una intensa respuesta humoral con la producción de IgG cardiorreactivos.

Glomerulonefritis Postestreptocócica: Se observa con mayor frecuencia tras la infección de la piel con los tipos M2, M49,M55,M57,M59,M60 y M61. En ocasiones también se observa con los tipos faríngeos M1, M4, M12 y M25. Estas cepas nefritogénicas inducen la producción de anticuerpos que se fijan a antígenos bacterianos, formando inmunocomplejos circulantes que se depositan en los glomérulos renales, donde se desencadena una respuesta inflamatoria

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Glomerulonefritis postestreptocócica

Se observa con mayor frecuencia tras la infección de la piel con los tipos M2, M49,M55,M57,M59,M60 y M61

COMPLICACIONES NO SUPURADAS:

Fiebre reumática: En zonas como América Latina, Oriente Medio, Africa y Asia, la tasa de incidencia en niños y jóvenes en edad escolar llegan hasta 20 casos /1000. Importancia de esta afección: graves secuelas en las válvulas cardíacas. Ciertas cepas de estreptococos con cápsula mucoide portadoras del tipo M1, M3, M4, M5,M6,M12,M18,M19 y M24 son las más frecuentemente asociadas con FR.

Patogenia: reacción autoinmune debida a la similitud antigénica entre los estreptococos y los tejidos humanos. Los epítopes de la proteína M comparten determinantes antigénicos con la miosina cardíaca y las proteínas del sarcolema, la sinovial y el cartílago articular. La proteína M determina una intensa respuesta humoral con la producción de IgG cardiorreactivos.

Glomerulonefritis Postestreptocócica: Se observa con mayor frecuencia tras la infección de la piel con los tipos M2, M49,M55,M57,M59,M60 y M61. En ocasiones también se observa con los tipos faríngeos M1, M4, M12 y M25. Estas cepas nefritogénicas inducen la producción de anticuerpos que se fijan a antígenos bacterianos, formando inmunocomplejos circulantes que se depositan en los glomérulos renales, donde se desencadena una respuesta inflamatoria

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Diagnostico microbiológico

Se recupera con facilidad de muestras clínicas
Crece fácilmente en medios de cultivo suplementados
Gram: cocos gram positivos en parejas o cadenas cortas
Identificación bioquímica: bacitracina

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Tratamiento

Penicilinas	Penicilina, amoxicilina, ampicilina
Cefalosporinas de primera generación	Cefadroxilo, cefalotina
Cefalosporinas de segunda generación	Cefaclor
Macrólidos	Azitromicina, Claritromicina

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Streptococcus agalactiae�

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CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

Disposición: cadenas cortas
Miden en promedio 1 µm de diámetro
Antígenos Capsulares: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII

Es el principal agente de infección bacteriana aguda del recién nacido.

Se han identificado antígenos capsulares: Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII.

El antígeno capsular de tipo es un factor clave de virulencia. Los anticuerpos producidas contra la cápsula son protectores.

El principal nicho ecológico es el aparato gastrointestinal desde donde se extiende a la vagina.. La tasa de colonización es del 5 al 40%, según la técnica de cultivo, el lugar anatómico, la edad, la práctica sexual y el grupo étnico.

La transmisión de la madre al niño es de tipo vertical, sobre todo al inicio del parto. La frecuencia de colonización de los recién nacidos de madres colonizadas es de alrededor 50%.

Infecciones producidas: bacteriuria asintomática durante el embarazo, endometritis, amnionitis o infección de la herida de la episiotomía.

Neonato: Septicemia muy precoz. Falla multiorgánica. Mortalidad del 50%.

Septicemia precoz: Síntoma predominante insuficiencia respiratoria grave. Mortalidad 10%.

Inicio Tardío: La infección se adquiere por transmisión vertical, a través de la leche materna, nosocomial. La afectación meníngea es frecuente. Mortalidad 5%.

Infección neonatal recurrente: La reinfección o la recaída tras la infección neonatal ocurre en el 0,5% al 3%.

S. agalactiae también puede producir infecciones en el adulto distinto a la embarazada. Las más frecuentes son bacteriemia, infecciones de piel y tejidos blandos. Son comunes en pacientes con diabetes mellitus, cirrosis hepática, úlceras por decúbito, neoplasias y otros estados de inmunosupresión. La celulitis de las extremidades superiores ocurre con frecuencia en mujeres con cáncer de mama sometidas a cirugía y extirpación de los ganglios axilares.

Endocarditis: se produce en individuos con defectos valvulares preexistentes.

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CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

Principal nicho ecológico es el aparato gastrointestinal desde donde se extiende a la vagina.
Tasa de colonización es del 5 al 40%