Порушення водно-електролітного обміну та кислотно- основного стану �

Доцент Трофимова І.М.,

кафедра патофізіології

НМУ ім. О.О. Богомольця

ЦІЛІ:

• Розглянути класифікацію порушень водно-електролітного балансу та КОС

​

• З’ясувати основні патогенетичні механізми порушень гіпо- і гіпергідрії та КОС

​

• Дослідити етіологію та патогенез порушень КОС та периферичних набряків.

​

Водний баланс

Різниця між надходженням (+утворенням) води та її виведенням (+втратою) з організму

Який в нормі водний баланс?..

​

• Вся вода здорового організму розподілена у двох секторах: внутрішньоклітинний - у клітинах міститься ⅔ всієї води (40% маси тіла – вода); позаклітинний - поза клітинами – ⅓ всієї води (20% маси тіла – вода).
• Між ними відбувається постійний обмін водою й розчиненими в ній речовинами через напівпроникні мембрани, являючи собою процеси осмосу й дифузії, які підкоряються двом законам: електронейтральності й ізоосмолярності.

• Закон електронейтральності: якщо з одного сектора виводиться який-небудь іон, то на його місце обов'язково буде уведений інший іон з тим же знаком заряду.
• Закон ізоосмолярності: розчинник (Н₂О) буде рухатися в такому напрямку, щоб вирівняти осмолярність (осмотичний тиск) у всіх секторах організму.
• Осмос - спонтанний рух розчинника через напівпроникну мембрану з менш концентрованого розчину в більше концентрований.
• Осмотичний тиск -це тиск, під яким розчинник проникає в розчин через напівпроникну мембрану.

​

Осмотичний тиск – рушійна сила обміну води між клітиною та позаклітинною рідиною

• Визначається концентрацією осмотично активних речовин (електроліти (натрій!), глюкоза, сечовина)
• У нормі:

290±10 мосмоль/л

Середній склад основних іонів у біологічних рідинах людини:

​

Механізм Старлінга: рушійні сили обміну води між судинами та тканинною рідиною

Закон Старлінга:

• у початковій частині капіляра сума гідродинамічного й гідростатичного тиску переважає над онкотичним і перевищує гідростатичний тиск у тканинах, тому рідина з початкового відділу капіляра переходить у тканини;
• у середній частині капіляра тиск зрівнюється, і рух рідини припиняється;
• у венозному кінці сума гідростатичного, гідродинамічного і онкотичного тиску плазми стає менше тієї ж суми в тканинах, і тому рідина переходить із міжклітинного простору в капіляр.

Механізми регуляції водно-електролітного балансу

• Антидіуретичний гормон (вазопресин)
• Альдостерон (як складова ренін-ангіотензин-альдостеронової системи)
• Na-уретичний гормон передсердь
• Поведінкові зміни (спрага)

Етіологія позаклітинної гіпогідрії (дегідратації):

• ІЗООСМОЛЯРНА: гостра крововтрата, опікова хвороба
• ГІПЕРОСМОЛЯРНА: тривале блювання, пронос, гіперсалівація, профузне потовиділення, гіпервентиляція, поліурія при хронічній нирковій недостатності, цукровому та нецукровому діабеті
• ГІПООСМОЛЯРНА: хвороба Аддісона (гіпоальдостеронізм), застосування сольових діуретиків, поліурія при гострій нирковій недостатності

Ознаки дегідратації

Етіологія позаклітинної гіпергідрії:

• ІЗООСМОЛЯРНА: надлишкове введення ізотонічного розчину NaCl
• ГІПЕРОСМОЛЯРНА: вторинний гіперальдостеронізм (серцева, печінкова недостатність, ниркова недостатність у стадії олігоанурії), надлишкове введення гіпертонічних розчинів електролітів
• ГІПООСМОЛЯРНА (водне отруєння): синдром Пархона (надлишок вазопресину), надлишкове введення гіпотонічних розчинів електролітів та глюкози

• Накопичення води в тканині (у міжклітинному просторі) – набряк (oedema)
• Накопичення води в порожнинанах – водянка (hydrops): асцит, гідроперикард, гідроторакс тощо.
• Набрякова рідина (окрім випадку запалення) – трансудат!

Ознаки гіпергідрії:

Набухання клітин:

• Внутрішньоклі-тинна гіпергідрія
• Причина: гіпоосмолярний стан позаклітинного середовища – ГІПОНАТРІЄМІЯ
• Найнебезпечніше – набухання клітин мозку!

Зморщення клітин:

• Внутрішньоклі-тинна гіпогідрія
• Причина: гіперосмолярний стан позаклітинного середовища – ГІПЕРНАТРІЄМІЯ
• Найнебезпечніше – зморщення клітин мозку!

Класифікація периферичних набряків

• ЗА ЕТІОЛОГІЄЮ: серцеві, ниркові, печінкові, запальні, алергічні, токсичні, “голодні”.
• ЗА ПАТОГЕНЕЗОМ: гідростатичні, онкотичні, лімфогенні, мембраногенні, мікседематозні
• В ОСНОВІ – МЕХАНІЗМ СТАРЛІНГА!

Порушення електролітного обміну: Na⁺,K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl⁻, HPO₄²⁻

Ізоіонія (здатність підтримувати постійність концентрації електролітів у позаклітинному секторі) є однією з найважливіших функцій організму.

Електроліти

• приймають участь в процесах нервово- м′язевої збудливості
• впливають на скоротливість м′язевих клітин
• підтримують КОС організму
• регулюють водний баланс

ВИСНОВКИ:

• Вода – фізіологічний розчинник, складає 60% від маси тіла! Підтримання загального об’єму води та розчинених у ній речовин (що визначають осмотичний тиск!) є вкрай важливим показником гомеостазу!

​

• Усі порушення ВЕО поділяются на внутрішньоклітинні та позаклітинні, серед яких у свою чергу виділяють ГІПЕРГІДРІЮ та ГІПОГІДРІЮ.

​

• Виділяють 5 основних механізмів розвитку периферичних набряків: гідростатичний, онкотичний, лімфогенний, мембраногенний, мікседематозний.

Зв'язок між ВЕО та КОС

полягає у взаємодії законів електронейтральності та ізоосмолярності в середовищах, розділених напівпроникною мембраною, через яку вільно проникає Н₂О і якою затримуються деякі іони. При цьому осмолярність поза- і внутрішньоклітинного секторів лишається однаковою, але обумовлена вона різними іонами, і саме тому у клітині виникає негативний заряд.

КОС

• Баланс між кислотами (донаторами протонів) та основами (акцепторами протонів)

Хімічні основи КОС

• КОС є невід'ємною частиною ВЕО, тому що КОС – стан обміну єдиного електроліту (H+), що являє собою ядро атома Н⁺, позбавлене свого електрона, тобто протон ( - це досить агресивна частка, бо прагне повернути собі електрон, віднявши його в інших атомів, тобто окислити їх). Тому, для організму дуже важлива незмінність концентрації протонів у водних секторах, тим більше, що кожні 3 сек. утворюється смертельна кількість протонів, які мають бути вчасно нейтралізовані.

• Джерелом вільних протонів є речовини, здатні їх віддавати при дисоціації. Такі речовини називаються кислотами.
• Кислота – це речовина, здатна звільняти іони водню (донатор протонів).
• Основа – це речовина, здатна зв'язувати іони водню (акцептор протонів).
• Луг – це речовина, здатна звільняти гідроксильні іони (донатор іонів OH⁻).

​

• Концентрацію протонів виражають показником pH ( від англ. Powerhydrogen ‒ сила водню) - від'ємний десятковий логарифм концентрації Н⁺ в розчині.
• рН артеріальної крові 7,36 ‒ 7,44.

Механізми підтримання КОС:

1. Буферні системи (суміш слабкої кислоти або слабкої основи з їх солями):

• Бікарбонатна – представлена Н₂СО3/NaHCO3, що мають загальний іон НСО3⁻, 1:20. Підтримує сталість рН в плазмі крові та міжклітинній рідині.
• Механізм дії: ↑Н⁺(↓рН) - нейтралізується лужним компонентом буфера → ↑Н₂СО3 → СО₂ → збуджує дихальний центр → гіпервентиляція, і надлишок СО₂ видаляється з крові з повітрям, що видихається.

• Фосфатна – представлена кислою (NaH₂PO4) та лужною (Na₂HPO4) натрієвими солями фосфорної к-ти у співвідношенні 1:4; підтримує КОС в нирках .
• Білкова - представлена білками плазми, Hb і білками внутрішньоклітинної рідини; забезпечує підтримання сталості внутрішньоклітинного рН.

​

​

• Гемоглобінова – представлена відновленим Hb і калієвою сіллю окисленого Hb.
• Окиснена форма Hb є сильнішою кислотою, і вона ↑ надходження з еритроцитів до плазми іонів Н⁺ .
• Відновлена форма Hb є більш слабкою кислотою, і вона має здатність зв'язувати велику кількість іонів Н ⁺.

​

У судинах мікроциркуляторного русла великого кола кровообігу окиснений Hb віддає O₂ до тканин, і в еритроцити надходить СО₂, який під впливом карбоангідрази взаємодіє з Н₂О→ Н₂СО3, яка дисоціює, а утворені іони Н⁺ з'єднуються з Hb.

У капілярах легень (мале коло), відбувається виділення СО₂ завдяки переходу Hb в оксигемоглобін, який, будучи сильнішою кислотою, витісняє СО₂ з бікарбонату натрію.

2. Система зовнішнього дихання – забезпечує сталість рСО₂ арт. крові.

​

Надлишок Н⁺ (↓рН) → гіпервентиляція → ↓СО₂ → ↓ H₂CO3 → гіпокапнія.

​

Нестача Н⁺ (↑рН) → гіповентиляція → ↑СО₂ → ↑ H₂CO3 → гіперкапнія.

​

3. Нирки:

• Ацидогенез – утворення і секреція в просвіт канальців Н⁺.
• Амоніогенез - процес утворення з глутаміну в нефроцитах аміаку, що секретується в сечу в обмін на Na ⁺, що реабсорбується.
• Реабсорбція бікарбонату (↑лужний резерв плазми) - здійснюється в проксимальних канальцях нефронів.

Реабсорбція гідрокарбонату в нирках

• 4. Печінка і ШКТ
• При надлишку кислот у печінці відбувається їх нейтралізація шляхом дезамінування та гальмується синтез сечовини → аміак нейтралізує кислоти і ↑ виведення ам. солей з сечею.

При залуженні – сечоутворення ↑, амоніогенез слабшає, як прояв механізмів ниркової компенсації.

• Pancreas секретує іони НСО3⁻. Надлишок кислот в міжклітинній рідині - гальмує секрецію; нестача кислот→ посилення утворення іонів гідрокарбонату.
• Шлунок гальмує секрецію НCl при залуженні, та посилює при закисленні.

​

Показники КОС

• рН арт. крові 7,36 - 7,42
• pCO₂ арт. крові 36 -44 мм рт.ст
• SB стандартний бікарбонат 20 -26 ммоль/л
• ВВ буферні основи 42-52 ммоль/л
• BE (base excess) – зсув буферних основ ±2 ммоль/л

Форми порушень КОС

АЦИДОЗ

• патологічний стан, що характеризується зсувом pH в кислий бік (↓7,35).

АЛКАЛОЗ

• патологічний стан із зсувом КОС в лужний бік (↑7,44).

Ацидози і алкалози бувають компенсовані і декомпенсовані. В залежності від механізмів розвитку – газові та негазові.

Гіповентиляція → ↑ рCO₂ ↑ 40 мм рт. ст.→ газовий ацидоз.

Гіпервентиляція - ↓ рCO₂ → газовий алкалоз.

Відповідно : ↓ концентрації бікарбонату в плазмі крові ↓ 24 мекв/л → негазовий ацидоз,

а в разі первинного ↑ вмісту бікарбонату — негазовий алкалоз.

ВСІ КАТІОНИ І АНІОНИ ПОДІЛЯЮТЬСЯ НА:

•  фіксовані (їх вміст змінюється тільки у разі введення або виведення з організму: Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl^-, HPO₄^2- тощо);
•  напівфіксовані (утворюються і метаболізуються в процесі обміну вуглеводів, жирів і білків з невисокою швидкістю — NH₄⁺, лактат, піруват, кетонові тіла, білки);
• нефіксовані (утворюються і зникають у процесі метаболізму майже миттєво — бікарбонат та Н⁺).

Якщо вміст у біологічних рідинах Н⁺ визначається станом буферних систем, зокрема, гідрокарбонатного, то концентрація НСО3⁻визначається співвідношенням фіксованих і напівфіксованих катіонів та аніонів.

Надлишок катіонів - зокрема, Na⁺, - ↑ вміст гідрокарбонату, а нестача катіонів - ↓.

Висновок:

негазовий ацидоз виникає внаслідок ↓ вмісту гідрокарбонату, спричиненого ↓ співвідношення між фіксованими катіонами та аніонами, а негазовий алкалоз — через ↑ гідрокарбонату, спричиненого ↑ співвідношення між фіксованими катіонами й аніонами.

Газовий ацидоз

• Недостатність зовнішнього дихання (гіповентиляція)
• Вдихання суміші з високим вмістом СО₂

→ ↑СО₂ в крові.

Компенсаторні реакції спрямовані на ↑концентрації бікарбонату в плазмі, і забезпечуються нирками. Посилюється ацидогенез.

Негазовий ацидоз (↓бікарбонату в плазмі крові)

• Метаболічний (ЦД 1го типу, гіпоксія, опікова хвороба, голодування, подагра, ниркова недостатність, отруєння СО)
• Екзогенний ( тривале вживання кислих продуктів, отруєння опіатами/барбітуратами, міастенія, пневмонія, набряк легенів )
• Видільний (порушення функції нирок і травної системи).

Компенсаторні реакції при негазовому ацидозі

• Система зовнішнього дихання: ↑ конц. Н⁺→ збудження дих. центру → гіпервентиляція → ↑ виведення СО₂ з організму.
• Ниркові механізми: ↓рН → активація ацидогенезу в дистальних канальцях → бікарбонат сечі зберігається в організмі, а рН сечі ↓, тобто відбувається ацидифікація сечі.

​

Газовий алкалоз

• Гіпервентиляція легень (пухлини головного мозку,енцефаліти, гарячка, гірська хвороба, неадекватне виконання штучного дихання).
• Компенсаторні реакції спрямовані на ↓конц. бікарбонату в плазмі і забезпечуються нирками.

При ↓рСО₂ крові ↓ацидогенез → ↑рН сечі і ↓бікарбонату в плазмі.

Негазовий алкалоз (↑бікарбонату в крові)

• Видільний: гіпохлоремічний (нестримне блювання); гіпокаліємічний (гіперальдостеронізм).
• Екзогенний (гіпернатріемічний) - надлишкове введення солей.

Компенсаторні реакції спрямовані на ↑ рСО₂ в крові та забезпечуються системою зовнішнього дихання.

Висновки:

• Механізми захисту організму від змін pH складаються з хімічних буферів, а також дихальних, ниркових та інших механізмів. Вони функціонують одночасно для підтримки pH у нормальних межах і залежать один від одного.
• Бікарбонат плазми регулюється переважно нирками, тоді як парціальна напруга рСО2 артеріальної крові ‒ легенями.

Використана література:

• Патофізіологія: підручник за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, М.В. Кришталя – 4 видання, 2014 р.
• Патофізіологія: 1 том – підручник за ред. О.В. Атамана, 2012 р.
• Robbins Basic Pathology – 10 Ed., 2017.
• Sue E. Huether, Kathryn L. McCance: Understanding Pathophysiology - 6 Ed., 2017.
• Kamel S. Kamel, Mitchell L. Halperin – Fluid, Electrolyte and Acid-Base Physiology, 2017.
• Silbernagl S., Lang F. – Color Atlas of Pathophysiology, 2000.