1

Лекція 8

1. Функція та будова нирок

2

Основні функції нирок

РЕГУЛЯЦІЯ

ВОДНОГО

ОБМІНУ

РЕГУЛЯЦІЯ

ЕЛЕКТРОЛІТНОГО

БАЛАНСУ

РЕГУЛЯЦІЯ

КЛС

КОНТРОЛЬ

АЗОТИСТОГО

ОБМІНУ

РЕГУЛЯЦІЯ

КРОВОУТВОРЕННЯ

РЕГУЛЯЦІЯ

РІВНЯ АТ

ЕКСКРЕТОРНА

ФУНКЦІЯ

3

Структура нефрону

Позначення:

​

1 – клубочок;

2 – проксимальний відділ

канальця;

3 – дистальний відділ

канальця;

4 – тонкий відділ петлі

Генлє

4

Структура ниркового клубочку

приносна

клубочкова

артеріола

виносна

клубочкова

артеріола

ультафільтрат

плазми крові

зовнішній

листок

клубочкової

капсули

внутрішній

листок

клубочкової

капсули

просвіт

клубочкової

капсули

5

Схема структури і функціонування подоцита

подоцити

щелева

діафрагма

просвіт

капсули

Боумена

педікули

педікули

базальна

мембрана

просвіт

капіляра

ендотелій

фенестри

6

Растрова електронна мікроскопія нефрону

ПОДОЦИТИ

ПЕДІКУЛИ

7

Електронна мікрофотографія подоцита

ЯДРО ПОДОЦИТА

МІТОХОНДРІЇ

ПЕДІКУЛИ

ПРОСВіТ КАПІЛЯРА

8

Схема процесу

сечоутворення

у нефроні

(за Ю.В.Наточіним)

петля Генлє

клубочок

проксимальний

каналець

ультрафільтрація

плазми крові

дістальний

каналець

глюкоза

бікарбонат

натрій

калій

магній

кальцій

фосфат

сульфат

амінокислоти

вітаміни

білок

сечовина

хлор

натрій

вода

холін

​

Н⁺

Н₂ О

Cl

Na⁺

​

Mg⁺⁺

​

K⁺

​

Ca⁺⁺

​

Cl^-

H⁺

K⁺

​

Na⁺

H⁺

​

K⁺

​

NH3⁺

​

H₂ O

​

Na⁺

​

сечо-

вина

​

H₂ 0

​

Na⁺

​

H₂ 0

сечовина

9

Юкстагломерулярний апарат нирки

ЩІЛЬНА ПЛЯМА

ГРАНУЛЯРНІ

КЛІТИНИ

МЕЗАНГІАЛЬНІ

КЛІТИНИ

КАПІЛЯРИ

10

lacis-

КЛІТИНИ

2. Типові (неспецифічні) порушення функції нирок

11

Механізми типових порушень екскреторної функції нирок

ПОРУШЕННЯ СЕЧОУТВОРЕННЯ

порушення клубочкової фільтрації

​

Зниження клубочко-вої фільтрації може бу-ти результатом впливу позаниркових факто-рів, що призводять до розвитку у нирках судинних порушень і зменшенню ниркового кровообігу.

До збільшення клу-бочкової фільтрації може призвести або підвищення тонусу виносних, або знижен-ня тонусу приносних артеріол.

зниження канальцевої

реабсорбції

Зниження реабсорбції у канальцях може бути результатом порушення пасивних (дифузія та осмос) або активних (ферментні системи епітелію або спеціальні переносники речовин) механізмів реабсорбції. Причинами цих змін можуть бути генетичні фактори, запальні, алергічні та дистрофіч-ні процеси у нирках.

порушення екскреції та секреції

​

Цей вид порушення сечоутворення пов’язан із змінами інтенсивності транспорту іонів, рідини та низки речовин з крові, іонів, та речовин з клітин ниркового епітелію в ка-нальцеву сечу, що являє собою різні комбінації порушень діяльності нирок перших двох груп.

12

а – колір сечі здорової людини

б – нецукровий діабет

​

в – серцева недостатність

г – гострий нефрит

​

д – жовчнокам’яна хвороба

е – крупозна пневмонія

​

​

ж – злоякісні пухлини печінки

з – виділення із сечею фосфатів

Органолептичні властивості сечі

Прояви типових порушень екскреторної функції нирок

ПРОЯВИ

зміни величини діурезу

зміни здатності нирок до ос-мотичного розве-дення та концент-рування сечі

зміни ритму діурезу

гематурія (еритроцит-урія)

лейкоцитурія

​

циліндрурія

«сечовий синдром»

13

протеїнурія

кристалурія

Зміни величини діурезу

мл

3000

2000

1000

0

НОРМА

до 1500 - 2000

ПОЛІУРІЯ

> 2000

ОЛІГУРІЯ

< 500

АНУРІЯ

0

велике

споживання редини,

цукровий діабет,

нецукровий діабет

мале

споживання рідини,

гломерулонефрит,

нефротичний синдром,

ниркова недостатність

заключна

стадія

ниркової

недостатності

14

Зміни здатності нирок до осмотичного розведення та концентрування сечі

удельный

вес

1020

750

300

0

НОРМА

навколо 1020

ГІПОСТЕНУРІЯ

< 1010

ІЗОСТЕНУРІЯ

щільність сечі

протягом доби

практично не

змінюється;

питома вага

1004 - 1010

ГІПЕРСТЕНУРІЯ

> 1029

порушення

концентраційної

здатності нирок

виражене

хронічне

порушення

концентраційної

здатності нирок

посилення

реабсорбції

води в

ниркових

канальцях

15

Зміни ритму сечовипускання

ПОРУШЕННЯ РИТМУ ДІУРЕЗА

ПОЛЛАКІУРІЯ

​

Часте сечовипускан-ня, яке, як правило, супроводжує поліурію або зустрічається при подразненні сечовивід-них шляхів (запа-лення, проходження конкрементів).

ОЛЛАКІУРІЯ

Різке зниження часто-ти сечовипускання; як правило, супровджує олігурію.

НІКТУРІЯ

​

Виражається у перевазі нічного сечовипускання над денним (не плутати з енурезом – нічним невтриманням сечі, яке часто зустрічається у дітей). Ніктурія може бути результатом порушення кровопостачання нирок, їх амілоідозу, уретриту, цистіту, аденоми проста-ти, цукрового діабету, серцевої недостатності, діенцефальних порушень.

16

Класифікація протеїнурії

ПРОТЕЇНУРІЯ

фізіологічна

патологічна

АЛІМЕНТАРНА

ЕМОЦІЙНА

МАРШЕВА

ОРТОСТАТИЧНА

ВАГІТНИХ

РЕНАЛЬНА

ПРЕРЕНАЛЬНА

ПОСТРЕНАЛЬНА

(при запаленні

сечових шляхів)

ПІДВИЩЕННЯ

ПРОНИКНЕНОСТІ

НИРКОВОГО ФІЛЬТРУ

ОСЛАБЛЕННЯ

КАНАЛЬЦЕВОЇ

РЕАБСОРБЦІЇ

ТУБУЛОРЕКСИС

ПРИ ПЕРЕОХОЛОДЖННІ

ПРИ ТРИВАЛІЙ

ІНСОЛЯЦІЇ

ПРИ ПАТОЛОГІЧНИХ

СТАНАХ (краш-

синдром, анафілаксія,

мієломна хвороба)

17

«Трьохстаканна» проба на гематурію

18

Лейкоцитурія

ЛЕЙКОЦИТУРІЯ являє собою екскрецію із сечею лейкоцитів, кількість яких перевищує норму (при мікроскопії сечового осаду в нормі в одному полі зору кількість лейкоцитів не перевищує 5). Підвищення кількості лейкоцитів у сечі в нормі може відмічатися у жінок під час менструального циклу та при вагітності.

Патологічна лейкоцитурія може спостерігатися при пошкодженні нирок (нефрити, нефротичний синдром), а також при запальних захворюваннях сечовивідних шляхів і сечокам’яної хвороби).

- незначна лейкоцитурія – до 40 лейкоцитів у полі зору;

- помірна – до 100;

- виражена – усе поле зору (піурія).

19

Види сечових циліндрів

ЦИЛІНДРИ

ГІАЛІНОВІ

(сироватковий білок, що згорнувся в про-ксимальних відділах канальців)

ЗЕРНИСТІ

(некротизовані клітини епітелію проксимальних відділів канальців)

ВОСКОВИДНІ

(загиблі клітини дистальних відділів канальців)

ЕРИТРОЦИТАРНІ

(сукупчення еритроци-тів, що повторюють форму канальців)

ЛЕЙКОЦИТАРНІ

(сукупчення лейкоцитів, що повторюють форму канальців)

ЖИРОВІ

(ліпідні «сліпки» канальців при жиро-

вій дистрофії нирок)

20

ЕПІТЕЛІАЛЬНІ

(слущений каналь-

цевий епітелій)

ПІГМЕНТНІ

(гемоглобін, що випав в осад)

Види сечових циліндрів

гіалиновий

зернистий

восковидний

епітеліальні

еритроцитарні

лейкоцитарний

жировий

пігментний

21

Види сечових кристалів

УРАТИ

ОКСАЛАТИ

ФОСФАТИ

22

Типові (неспецифічні) екстраренальні прояви захворювань нирок

ОЗНАКИ

гіперволемія

гіповолемія

азотемія

гіпопротеїн-емія

диспротеїн-емія

негазовий нирковий ацидоз

​

НАБРЯКОВИЙ І ТРОМБО-ГЕМОРАГІЧНИЙ СИНДРОМИ,

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ, АНЕМІЯ

23

3. Нефротичний синдром

24

Термін «НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ» у теперішній час використовується замість раніше існуючого терміну «нефроз». Вважали, що при нефрозах відсутні запальні зміни в клубочках, а провідне значення в патоморфології цих захворювань належить дегенеративним змінам в канальцях. Однак, наразі твердо встановлено, що найбільш ранішнім пошкодженням у нирках при нефрозі є запальні зміни у клубочках. Ураження канальців виявляється пізніше. В той же час, коли мова йде про маніфестуючі дегенеративні зміни у канальцях, які ущкоджують більшу частину ниркової паренхіми, термін «нефроз» може бути використаний.

​

ПРОЯВИ: - масивна протеїнурія (80-90% альбуміни),

- гіпо- та диспротеїнемія (альбумін/глобулін < 10:3),

- гіперліпідемія (гіперхолестерінемія),

- набряки.

Щодо визначення терміну «нефротичний синдром»

25

Етіологія нефротичного синдрому

НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ

первинний

вторинний

НЕВИЗНАЧЕНОЇ

ЕТІОЛОГІЇ

(20 – 30%)

ЯК НАСЛІДОК

ПЕРВИННОГО

ГОСТРОГО АБО

ХРОНІЧНОГО

ГЛОМЕРУЛО-

НЕФРИТУ

(70 – 80%)

АМИЛОЇДОЗ

ЦУКРОВИЙ

ДІАБЕТ

НЕФРОПАТІЯ

ВАГІТНИХ

ХРОНІЧНІ

ІНФЕКЦІЇ

КОЛАГЕНОЗИ

АЛЕРГІЧНІ

ЗАХВОРЮВАННЯ

МІЄЛОМНА

ХВОРОБА

ЛИМФОГРАНУЛЕ-

МАТОЗ

ОТРУЄННЯ Hg

ВАЖКИМИ

МЕТАЛАМИ, Pb

ПУХЛИНИ

НИРОК

МЕДИКАМЕНТОЗНІ

ПОШКОДЖЕННЯ НИРОК

26

Схема патогенезу нефротичного синдрому

ПАТОГЕННИЙ АНТИГЕННИЙ ФАКТОР

ВЗАЄМОДІЯ АНТИГЕНУ З АНТИТІЛОМ, УТВОРЕННЯ КОМПЛЕКСУ

АНТИГЕН-АНТИТІЛО ТА ОСІДАННЯ ЦБОГО КОМПЛЕКСУ НА БАЗАЛЬНИХ МЕМБРАНАХ

ПОШКОДЖЕННЯ БАЗАЛЬНИХ МЕМБРАН

АКТИВАЦІЯ КЛІТИННИХ І ГУМОРАЛЬНИХ МЕХАНІЗМІВ ЗАПАЛЬНОЇ РЕАКЦІЇ

ВИВІЛЬНЕННЯ

ЛІЗОСОМНИХ ФЕРМЕНТІВ

ВИВІЛЬНЕННЯ

ГІСТАМІНУ

ВИВІЛЬНЕННЯ

СЕРОТОНіНУ

ВИВІЛЬНЕННЯ

БРАДІКІНІНУ

ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНОСТІ БАЗАЛЬНИХ МЕМБРАН, ЗГОРТАННЯ

КРОВІ ТА УТВОРЕННЯ МІКРОТРОМБІВ У СУДИНАХ НЕФРОНУ

ПОРУШЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ У КЛУБОЧКІ НЕФРОНУ

порушення функції нефрону і деструкція ниркових канальців

27

Механізми розвитку набряку при нефротичному синдромі

ВТРАТА БІЛКА З СЕЧЕЮ (ПРОТЕЇНУРІЯ)

ГІПОПРОТЕЇНЕМІЯ

ЗМЕНЬШЕННЯ ОНКОТИЧНОГО ТИСКУ ПЛАЗМИ

ТРАНСКАПІЛЯРНИЙ ВИТІК ПЛАЗМИ В ІНТЕРСТИЦІЙ І РОЗВИТОК НАБРЯКУ

ВІДНОСНЕ ЗМЕНШЕННЯ ОБСЯГУ ПЛАЗМИ

ЗМЕНШЕННЯ КРОВОПОСТАЧАННЯ НИРОК

ЗБІЛЬШЕННЯ ВИРОБЛЕННЯ КОМПОНЕНТІВ РЕНИН-АНГІОТЕНЗИНОВОЇ СИСТЕМИ

ТА ПОСИЛЕННЯ РЕАБСОРБЦІЇ НАТРІЮ У НИРКАХ

ЗАТРИМКА НАТРІЮ І ВОДИ

28

Амілоїдний нефроз (за W.Dörr)

МІКРОФОТОГРАФІЯ НИРКИ ПРИ АМІЛОЇДНОМУ НЕФРОЗІ.

НАЯВНІ ВІДКЛАДАННЯ АМІЛОЇДУ У НИРКОВІЙ ТКАНІ, В ПЕРШУ ЧЕРГУ, – В КЛУБОЧКАХ.

29

амілоїд

Некротичний нефроз (за W.Dörr)

МІКРОПРЕПАРАТ НИРКИ ПРИ НЕКРОТИЧНОМУ НЕФРОЗІ, ЯКИЙ ВИНИК НА ТЛІ РТУТНОГО ОТРУЄННЯ.

В ПРЕПАРАТІ ЧІТКО ВИДНО НЕКРОТИЧНІ МАСИ В КЛУБОЧКАХ І КАНАЛЬЦЯХ НИРОК.

клубочки

каналець

канальці

30

Ліпоїдний нефроз (по W.Dörr)

МАКРОПРЕПАРАТ НИРКИ ПРИ ЛІПОЇДНОМУ НЕФРОЗІ.

ВИДНО ЖИРОВЕ ПЕРЕРОДЖЕННЯ НИРКОВОЇ ТКАНИНИ.

31

ділянки жирового

переродження

Гнійний нефроз (за W.Dörr)

порожнини

гнійників

гній

Гнійний нефроз, що виник на фоні септичного процесу.

На макропрепараті нирки чітко видно порожнини гнійників, деякі з яких містять гній.

32

4. Гострий і хронічний дифузний гломерулонефрит

33

Визначення понять

ГОСТРИЙ ДИФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – це захворювання нирок інфекційно-алергічного генезу з переважним пошкодженням клубочків і залученням до патологічного процесу канальців, інтерстиціальної тканини та судин нирок.

​

​

ХРОНІЧНИЙ ДИФУЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – це запальне захворювання нирок імунопатологічного генезу з первинним і переважним ушкодженням ниркових клубочків і залученням в патологічний процес інших структурних елементів ниркової тканини.

​

Вказані вище відмінності патогенезу гострого і хронічного гломерулонефриту є, в достатній мірі, умовними, оскільки в обох процесах на певних стадіях присутні і запальний, і аутоімунний компоненти.

34

Схема патогенезу гострого ( I ) та хронічного ( II ) дифузного гломерулонефриту

ІНФЕКЦІЯ

СЕНСИБІЛІЗАЦІЯ

СИНТЕЗ АНТИТІЛ ДО АНТИГЕНІВ

БАЗАЛЬНОЇ МЕМБРАНИ КЛУБОЧКІВ

УТВОРЕННЯ іМУННИХ КОМПЛЕКСІВ

НА БАЗАЛЬНІЙ МЕМБРАНІ КЛУБОЧКІВ

УТВОРЕННЯ І ЦИРКУЛЯЦІЯ В КРОВІ

ІМУННИХ КОМПЛЕКСІВ

ЗСІДАННЯ ІМУННИХ КОМПЛЕКСІВ

У КЛУБОЧКАХ НИРОК

I

II

АКТИВАЦІЯ КОМПЛЕМЕНТА

ЗАЛУЧЕННЯ І АКТИВАЦІЯ ЛЕЙКОЦИТІВ

ЗАПАЛЕННЯ

ВИВІЛЬНЕННЯ

МЕДІАТОРІВ

ТРОМБОЗ КАПИЛЯРІВ

КЛУБОЧКІВ

ЗНИЖЕННЯ НИРКОВОГО

КРОВООБІГУ

АКТИВАЦІЯ РЕНІН-АНГИОТЕНЗИН-

АЛЬДОСТЕРОНОВОЇ СИСТЕМИ

ГІПЕРГІДРАТАЦІЯ

ПІДВИЩЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО

ТИСКУ

ЗНИЖЕННЯ КЛУБОЧКОВОЇ ФІЛЬТРАЦІЇ

ЗНИЖЕННЯ ДІУРЕЗУ

АЗОТЕМІЯ

ПІДВИЩЕННЯ ПРОНИКНЕНОСТІ

СУДИН НИРОК

«СЕЧОВИЙ СИНДРОМ»

35

Гломерулонефрит включає групу імуноопосередкованих розладів із залученням різних вроджених і адаптивних імунних шляхів до пошкодження клубочків.

a – ГН, пов’язаний з інфекцією, запускається патогенами або пов’язаними з патогенами молекулярними структурами (PAMP), які викликають аутоімунні реакції.

b – аутоімунний ГН включає втрату толерантності до власних антигенів у клубочкових клітинах, але часто також до позаниркових антигенів, які локалізуються в нирках або впливають на нирки іншим чином. Т-клітини пам'яті в лімфоїдних тканинах і довгоживучі плазматичні клітини в кістковому мозку підтримують хронічний аутоімунітет.

c – алоімунний ГН може виникнути після трансплантації та пов’язаний із розвитком донор-специфічних антитіл до HLA та не-HLA антигенів трансплантата та може призвести до тромботичної мікроангіопатії та пошкодження ендотелію.

d – генетичні варіанти в генах, що кодують цитокінові шляхи або регуляторні елементи каскаду комплементу, викликають автозапальні розлади, деякі з яких викликають ГН. Механізми патології нирок включають спонтанну активацію комплементу при комплементопатіях і відкладення амілоїду АА при синдромах періодичної лихоманки.

e – ГН, пов’язаний з моноклональною гаммопатією, розвивається внаслідок соматичних мутацій у клонах В-клітин або клонах плазматичних клітин, які продукують імуноглобуліни або компоненти імуноглобулінів з нефротоксичними властивостями.

ANCA – антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла; GBM – базальна мембрана клубочка; NET – позаклітинна пастка нейтрофілів.

https://www.nature.com/articles/s41577-022-00816-y

Мікропрепарат нирки при гострому дифузному гломерулонефриті (за W.Dörr)

СКУПЧЕННЯ ВЕЛИКОЇ

КІЛЬКОСТІ ЛЕЙКОЦИ-

ТІВ В КЛУБОЧЦІ

НАБРЯК БАЗАЛЬНОЇ

МЕМБРАНИ

КЛУБОЧКА

36

Зсідання імунних комплексів у клубочках нирок при дифузному хронічному гломерулонефриті (за W.Dörr)

Імуно-люмінісцентна мікроскопія нирки при дифузному хронічному гломерулонефриті

​

Жовто-зелена люмінісценція –

імунні комплекси

37

Макропрепарат «вторинно зморщеної» нирки при дифузному хронічному гломерулонефриті (за W.Dörr)

тканина нирки

сполучена

тканина

38

пошкодження

судинних

мембран

Патогенез набряку при нефриті

Н А Б Р Я К

УШКОДЖУЮЧИЙ ФАКТОР

пошкодження клубочків нефрону

протеїнурія

гіпоонкія плазми

посилення фільтрації води у ткані

ренін-альдостероновий механізм

позаклітинна гіперосмія

посилення секреції АДГ

затримка води в організмі

посилення реабсорбції води у нирках

гіповолемія

39

5. Сечо-кам’яна хвороба

40

Визначення поняття «сечо-кам’яна хвороба»

Поняття «СЕЧО-КАМ’ЯНА ХВОРОБА» поєднує утворення щільних конкрементів (камінців) з неорганічних і органічних компонентів у сечі і в тканинах нирок (нефролітіаз), а також в лоханках, чашечках і сечовівідних шляхах (уролітіаз).

​

Відносно механізму утворення каменів існують дві гіпотези, які сформульовані у вигляді кристалізаційної і колоїдної теорій. Згідно першій, утворення каменів починається з кристалізації солей, у ході якої до складу каменів включаються також і органічні компоненти (фібрин, колаген, клітинний детрит). Згідно колоїдної теорії спочатку утворюється органічна «матриця», на якій пізніше кристалізуються солі.

​

Утворення каменів може супроводжуватися розвитком ниркової коліки, гідронефрозу (з наступною атрофією нирки і нефросклерозом), пієліту, пієлонефриту і ниркових абсцесів.

41

Етіопатогенетичні фактори сечо-кам’яної хвороби

СЕЧО-КАМ’ЯНА ХВОРОБА

Екзогенні фактори

надлишкове

споживання

солей (Са)

гіповітамінози (А)

Ендогенні фактори

зменьшення вмісту у сечі «солюбілізаторів», що

підтримують сечові солі у розчиненому стані

(сечовина, креатинін, ксантин, цитрати)

зменьшення вмісту у сечі інгібіторів кристалізації

солей (неорганічний пірофосфат)

зменьшення вмісту у сечі комплексоутворювачів

(йони магнію, цитрат)

збільшення вмісту у сечі «нуклеоторів», що

ініціюють кристалізацію солей (мукопротеїни,

колаген, еластан, сульфаніламіди тощо)

зсуви рН сечі: при рН, наближеному до 5.0, утворю-

ються урати; при рН>7.0 – фосфати і кальцій

збільшення вмісту у сечі камінняутворюючих

солей (головним чином, кальцієвих)

затруднення відтоку сечи

42

Камені в лівій нирці

(за О.Я.Пителем та Ю.О.Пителем)

тіні каменів

в лівій нирці

43

«Коралові» камені в лівій нирці

(за О.Я.Пителем та Ю.О.Пителем)

тіні

«коралових»

каменів у лівій

нирці

44

Гігантський камінь лівого сечоводу

(за О.Я.Пителем та Ю.О.Пителем)

тінь гігантського

каменю у лівому

сечоводі

45

Уратні камені у нирці (за W.Dörr)

тканина нирки

камені

46

Мікропрепарат нирки при оксалозі (за W.Dörr)

оксалатні конкременти

в ниркових канальцях

47

Кристали оксалату кальцію в ниркових канальцях: кристалографічний аналіз (за W.Dörr)

48

Гідронефроз на тлі закупорки устя сечоводу каменем (за W.Dörr)

нирковий «міхур»

нирка

49

Гідронефроз нирок. Ультразвукове дослідження

(Популярна Медична Енциклопедія)

ліва нирка

права нирка

гідронефротичні

порожнини

50

Гідронефротична трансформація правої нирки

(Популярна Медична Енциклопедія)

51

6. Ниркова недостатність

52

Визначення поняття «ниркова недостатність»

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ – це синдром, що розвивається в результаті швидкого зниження, чи припинення функції нирок, в першу чергу екскреторної.

​

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ – це неминучий вихід не лікованих хронічних захворювань нирок, які представляють собою синдром, що розвивається як результат прогресуючої загибелі та зменшення кількості функціонуючих нефронів.

Вважають, що клінічні прояви хронічної ниркової недостатності починаються при зниженні кількості функціонуючих нефронів до 30% від нормального. Зменшення їх кількості до 10 – 15% від норми супроводжується розвитком уремії.

53

Класифікація та етіологія гострої ниркової недостатності

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

преренальна

ренальна

постренальна

ШОК

КОЛАПС

МАСИВНА

КРОВОВТРАТА

СЕРЦЕВА

НЕДОСТАТНІСТЬ

ТРОМБОЗ

НИРКОВОЇ

АРТЕРІЇ

ПОРУШЕННЯ ВОДНО-

ЕЛЕКТРОЛІТНОЇ

РІВНОВАГИ

ПРЯМЕ ПОШКОДЖЕННЯ

НИРОК НЕФРОТОКСИЧ-

НИМИ ФАКТОРАМИ

ГЛОМЕЛУРОНЕФРИТИ,

ПІЄЛОНЕФРИТИ,

ВОВЧАКОВИЙ НЕФРИТ

ВУЗЛИКОВИЙ

ПЕРИАРТЕРІЇТ

НЕФРОТИЧНИЙ

СИНДРОМ

ПОРУШЕННЯ ВІДТОКУ

СЕЧІ РІЗНОГО ГЕНЕЗУ:

- ЗАКУПОРКА

СЕЧОВОДІВ КАМІННЯМ, - ЗДАВЛЮВАННЯ

ЇХ ПУХЛИНОЮ,

- АДЕНОМА ПЕРЕДМІХУРОВОЇ

ЗАЛОЗИ,

- ЗДАВЛЮВАННЯ ЗБІЛЬШЕНОЮ МАТКОЮ ПРИ ВАГІТНОСТІ

54

Класифікація і етіологія хронічної ниркової недостатності

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

преренальна

ренальна

постренальна

ХРОНІЧНІ

АРТЕРІАЛЬНІ

ГІПЕРТЕНЗІЇ

ПОВІЛЬНО ПРОГРЕ-

СУЮЧИЙ СТЕНОЗ

НИРКОВИХ АРТЕРІЙ

НЕ ВИЛІКОВНІ

ХРОНІЧНІ

ЗАХВОРЮВАННЯ

НИРОК

СОМАТИЧНІ

ЗАХВОРЮВАННЯ,

ЯКІ СУПРОВОДЖУ-

ЮТЬСЯ УРАЖЕН-

НЯМ НИРОК

(ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ,

СИСТЕМНИЙ ЧЕРВО-

НИЙ ВОВЧАК

ТА ІН.)

ТРИВАЛА ОБСТРУК-

ЦІЯ СЕЧОВИВІДНИХ

ШЛЯХІВ

55

7. Уремія. Ниркова кома

56

Визначення понять «уремія»

й «ниркова кома»

УРЕМІЯ («СЕЧОКРОВ’Я») – це синдром аутоінтоксикації організму продуктами обміну речовин та екзогенними сполуками, які в нормі виводяться нирками. Безпосередньою причиною розвитку уремії є гостра чи хронічна ниркова недостатність.

​

НИРКОВА КОМА – це заключна стадія уремії, яка характеризується пригніченням функції центральної та периферичної нервової системи та проявляється втратою свідомості, гіпо- або арефлексією, а також істотними порушеннями функцій різних органів і систем організму.

57

Патогенетичні механізми уремії

МЕХАНІЗМИ УРЕМІЇ

ІНТОКСИКАЦІЯ ОР-ГАНІЗМУ НАДЛИШ- КОМ АМОНІЙНИХ СПОЛУК

ТОКСІЧНА ДІЯ ПРОДУКТІВ ОБМІНУ АРОМАТИЧНИХ АМІНОКИСЛОТ

ТОКСИЧНА ДІЯ ТАК ЗВАНИХ «СЕРЕДНІХ МОЛЕКУЛ»

ПОШКОДЖЕННЯ ПРОДУКТАМИ МЕТАБОЛІЗМУ МЕМБРАН ТА ФЕРМЕНТНИХ СИСТЕМ

ПОРУШЕННЯ КИС- ЛОТНО-ЛУЖНОГО СТАНУ

ДИСБАЛАНС РІДИНИ ТА ЙОНІВ У КЛІТИНАХ (ПІДВИЩЕННЯ В КРОВІ K і Mg, ЗНИЖЕННЯ Ca)

ПОРУШЕННЯ ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ

В ТКАНИНАХ МОЗКУ Й СЕРЦЯ

58

Гемодіаліз

Сучасний апарат для

гемодіалізу (апарат

«штучна нирка»,

АДС-02)

59