TEMD TİROİD HASTALIKLARI �TANI VE TEDAVİ KLAVUZU 2020�

Hazırlayan:

Dr.İbrahim ÖZTEK

Dr.İbrahim Fırat YILMAZ

​

TİROİD FONKSİYON TESTLERİ (TFT) VE�DEĞERLENDİRMESİ

• Sistemik bir hastalık bulunmadıkça normal bir TSH

konsantrasyonu, primer hipotiroidi ve hipertiroidiyi dışlamada %99 negatif prediktif değere sahiptir.

​

• Serum tiroid hormonları ile TSH arasında, ters log-lineer ilişki vardır; yani serum tiroid

hormonlarındaki çok küçük değişiklikler bile TSH’de büyük oynamalara yol açar.

​

• Bu sebeple,hassas immünometrik yöntem ile yapılan TSH ölçümleri tiroid fonksiyonunu değerlendirmede tarama testi olarak kullanılabilir.

TEMD ÖNERİLERİ TİROİD FONKSİYON TESTLERİ (TFT) DEĞERLENDİRMESİ

• TEMD TFT’nin değerlendirilmesinde sT3, sT4 ve TSH kullanılmasını önermektedir
• Tiroid fonksiyon testleri yorumlanırken ve hastaların tiroid statüsü belirlenirken, hastanın o an içinde bulunduğu durum (stres, kronik hastalık, yoğun bakım şartları vs) ve ilaç öyküsü mutlaka göz önüne alınmalıdır.

Hipertiroidi Tanısında Tiroid Fonksiyon Testleri

• Hipertiroidi tanısında en hassas yöntem TSH ölçümüdür. TSH düşüklüğü ile birlikte tiroid hormonlarının yüksek olması hipertiroidi veya tirotoksikoz düşündürür.
• Serum TSH konsantrasyonunun düşük, sT3 ve sT4 değerlerinin normal sınırlarda bulunması subklinik hipertiroidi tanısını akla getirir.
• Bilinmesi gereken en önemli nokta TSH düşük olduğunda hipertiroidi dışında bazı durumların söz konusu olabilmesidir. Örneğin ötiroid hasta sendromu (ÖHS), akut psikiyatrik hastalıklar, açlık, kilo kaybı, gebelik, glukokortikoidler, dopamin, hipotalamik ve hipofizer yetersizlikler düşük TSH düzeylerine yol açabilirler.
• Tiroid dışı hastalıkta TSH, genellikle 0.1 mU/L altına inmez. Ama böyle durumlar söz konusu olduğunda TSH ile birlikte serbest tiroid hormonlarını da ölçmek daha doğru olur.

Hipotiroidi Tanısında Tiroid Fonksiyon Testleri

a) Primer hipotiroidi varsa sT4 düşük, buna karşılık TSH yüksektir.

b) Sekonder hipotiroidide sT4 düşük, TSH normal veya düşüktür.

c) Subklinik hipotiroidide serbest tiroid hormonları normal olmasına rağmen TSH normal limitlerin üzerindedir.

​

• Hipotiroidi tanısında T3 hormonu ölçümü yararlı değildir. Hipotiroidide T3 en son döneme kadar normal sınırlarda kalabilir. Buna karşılık ÖHS’de izole T3 düşüklüğü olabileceği hatırlanmalıdır

TSH Ölçümleri

• Kişinin farklı zamanlardaki TSH’sinin 0.2-1.6 mU/mL arasındaki oynamalarını normal kabul etmek gerekir.
• Genel olarak laboratuvarlar TSH için normal değerlerin sınırlarını 0.35-4.5 mU/mL arasında vermektedir. Fakat genç yetişkin, orta yaş birey için normal TSH sınırları 0.5-2.5 mU/L arasındadır. Yaşla TSH fizyolojik olarak yükselir TSH’nin normal laboratuvar sınırları kavramı ile, hipotiroidi tanısı konulup replasman tedavisi başlama sınırı farklıdır

TSH Ölçümleri

• Yaş gruplarına göre TSH’nin üst sınırları bilinmelidir:
• 20-29 yaş arasındaTSH üst sınırı (97.5’uncu persantil) 3.5 mU/mL,

​

• 50-70 yaş arası 4.5 mU/mL,

​

• 80 yaş üzeri 7.5 mU/mL’dir.

T3 Ölçümünün Yararlı Olabileceği Durumlar

• sT3 toksikozu
• Hipertiroidi-tirotoksikoz ayırımı: Genellikle hipertiroidi de T3(ng/dl)/T4 (μg/dl) oranı >20
• Bazı Graves hastalarında tedavi ile sT4 normalleşmesine rağmen sT3 normale inmeyebilir.
• Amiodaron, propranolol gibi T4’ün T3’e dönüşümünde blokaj yapan ilaçların kullanımında sT4 yüksek, sT3 normaldir. sT3 artışı bu durumda hipertiroidiyi düşündürür.
• Ötiroid hasta sendromunda TSH ve sT4 veya sT4’ün normal olmasına rağmen, sT3 düşüktür.
• Amiodarona bağlı tirotoksikozda sT3 normal veya artmış olabilir.
• Ciddi iyot yetersizliğinde TSH normal, sT4 düşük, sT3 yüksek olabilir.

Ne Zaman Total T4 Ölçülmeli?

• Gebelikte sT4 ve sT3 düzeylerinin normal referans değerleri belirli değildir. Total T4 ve total T3’ün 1,5 kattan fazla artışı patolojik olarak kabul edilmektedir.
• Çok yüksek dozda, heparin, furosemid gibi, T4 ile bağlayıcı proteinler için yarışan maddeler kanda bulunduğu zaman serbest hormonlar yüksek çıkacağı için total hormonlar fikir verebilir.

TEMD ÖNERİLERİ TİROİD HORMON ÖLÇÜMLERİ

• Sekonder hipotiroidi gibi daha az rastlanan durumları atlamamak için taramaya sT4 ilave edilebilir.
• TSH’nin normal değer aralığı yaşa, klinik duruma göre farklılıklar gösterir
• OİTH taraması için TSH ve anti-TPO yeterlidir.

Tiroid Otoantikorları

• Serum anti-TPO ölçülmesi otoimmün tiroid hastalıklarının(OİTH) araştırılmasında sıklıkla kullanılır.
• Anti TPO, Hashimoto tiroiditi tanısının konulmasında değerli olmakla beraber, postpartum tiroidit ve Graves hastalığında da saptanmaktadır.
• OİTH olan ve anti TPO pozitifliği bulunan çoğu hastada anti-Tg de yüksek bulunacağından bu antikor tanıya fazla bir katkı ağlamamaktadır.

Tiroid Otoantikorları

• Anti-TPO düşük olup, anti-Tg düzeyi yüksek olan OİTH sıklığı %5 civarındadır. Bu sebeple OİTH larında rutin anti-Tg bakılması önerilmez.
• Buna karşılık tiroid kanseri takibinde Tg ölçümlerini , anti-Tg varlığı etkileyeceği için rutin olarak Tg ile birlikte mutlaka anti-Tg bakılması gereklidir. Anti-TPO ve anti-Tg, kronik tiroiditte (Hashimoto tiroiditi) %95-100 oranında, Graves hastalığında %60-90 oranında pozitiftir.
• Gebelik öncesi ve/veya gebelikte riskli vakalarda (Tip1 diyabet, ailevi otoimmün hastalıklar vs) anti TPO bakılması,gebelikte ötiroidi sağlanmasına yardımcı olacaktır

TEMD ÖNERİLERİ TİROİD OTOANTİKORLARI

• OİTH tanısı için anti-TPO bakılması yeterlidir.
• OİTH risk faktörlerinin mevcudiyetinde veya tedavi kararlarını etkileyebilecek durumların varlığında anti-TPO ölçülmelidir.
• Anti-Tg ölçümü, Anti TPO’nun negatif olduğu ÖİTH’de yapılmalıdır.
• Diferansiye Tiroid Kanseri(DTK) takibinde Tg ile birlikte anti-Tg bakılmalıdır.

Tiroglobulin ve Anti-Tg Antikorları

• Basit guatrda, nodül varlığında Tg ölçümünün malignite açısından tanısal değeri yoktur.
• Tg, DTK’de tiroidektomi uygulanmışsa ve RAI tedavisi sonrasında rekürren hastalığın saptanmasında kullanılmaktadır.
• Ölçülen Tg ye , anti Tg varlığında güvenilemez, çünkü Tg’yi olduğundan daha düşük gösterir. Bu sebeple Tg ile birlikte mutlaka anti-Tg bakılmalıdır.

TSH Reseptör Antikoru (TRAb)

• Genellikle 1,5 IU/l üzerindeki değerler pozitif olarak kabul edilmektedir.
• Bazan zor vakalarda Graves hastalığı tanısının konulmasında bu antikorlara başvurulabilirse de genellikle klinik ve sonografik bulgular tanının konulmasında yeterli olmaktadır. Bu sebeple Graves hastalığında rutin istenmesi gerekmeyebilir.
• Ancak pozitif bulunması Graves tanısını şiddetle destekler.

TSH Reseptör Antikorları Ne Zaman Kullanılabilir?

1. Egzoftalmi ayırıcı tanısı (ötiroid Graves hastalığı, unilateral egzoftalmi)

2. Pretibial miksödem ayırıcı tanısı

3. Tirotoksikoz ayırıcı tanısında sorun varsa (klinik ve US yeterli olmuyorsa)

4. Gebelikte annede Graves hastalığı olduğunda (neonatal tirotoksikoz riski bakımından)

5. Antitiroid tedavi sonrası Graves hastalığının remisyonu açısından karar vermede

6. Antitiroid tedavi sonlandırılacağı zaman

TİROİD VE İLAÇLAR

• İlaçlar TSH’yi genellikle 0,08-0,4 mU/L’ye kadar baskılarlar.
• Dopamin:TSH sekresyonunun santral inhibisyonuna neden olur.
• Glukokortikoidler:Farmakolojik dozlarda akut glukokortikoid uygulaması pulsatil TSH salınımını inhibe eder.
• Oktreotid:TSH düzeyini düşürür, ancak TSH sekresyonu üzerine etkileri minör olduğu için hipotiroidiye neden olmaz.
• İyotlu radyokontrast maddeler ve amiodaron gibi iyotlu ilaçlar: tiroid hormon sekresyonunun azalması veya artmasına neden olabilir.

​

TİROİD VE İLAÇLAR

• Lityum:Tiroid hormonunun bezden salıverilmesini inhibe ederek, çoğu altta yatan OİTH’ye sahip olan hastaların %15-40’ında T4 konsantrasyonlarında düşme ve TSH konsantrasyonlarında yükselmeye neden olur. Tedavi yaklaşımı klasik hipotiroidizm yaklaşımı ile aynıdır. İlaç kesilmesi gerekmez.
• Heparin:Fraksiyone ve fraksiyone olmayan heparin nadir de olsa geçici olarak sT4 ve sT3 artmasına sebep olabilir. Hafif olan bu artışlar takip ve tedavi gerektirmez.Mümkünse TFT değerlendirilmesi heparin tedavisinden önce yapılmalıdır.

​

• Hipolipidemik ajanlar olan kolestiramin ve kolestipol, soya unu, barsakta T4 ve T3’e bağlanarak egzojen tiroid hormonunun emilimini engellerler. Bir anti-inflamatuar ajan olan sukralfat ve özellikle LT4 ile birlikte alındığında ferröz sülfat da benzer etkileri gösterebilir.
• Kalsiyum karbonatın da LT4 ile birlikte alındığında emilimini hafif olarak azalttığı gösterilmiştir.
• Dolayısıyla LT4 alan hastalar, ilaçlarını tiroid hormonu emilimi ile etkileşim gösteren ilaçlardan en az 4 saat önce almaları konusunda bilgilendirilmelidirler.
• İlaçlar gerçekten TFT’yi etkiliyor ise hasta için ciddi öneme haiz ilaçlara devam edilerek (lityum, amiodaron vs.) ve ilgili branşlarla konsülte edilerek, kesilebilecek ilaçlar kesilerek hastalar takip edilmelidir

ÖTİROİD HASTA SENDROMU (ÖHS)

• Tiroid dışı hastalık sendromu veya düşük T3 sendromu olarak da bilinir.

​

• Tiroid hastalığı olmaksızın oluşan tiroid hormon değişikliklerine verilen addır.

​

• T3 düşüklüğü ile beraber tiroid dışı hastalık bulgularının eşlik ettiği, hipotalamo-hipofizer-tiroid (HPT) aksında fonksiyonel bir bozulma ile karakterize bir tablodur.

ÖTİROİD HASTA SENDROMU (ÖHS)

• Tanı ve Bulgular:
• ÖHS’deki en sık izlenen hormonal profil; normal TSH, normal/yüksek T4, düşük T3, yüksek reverse T3 (rT3) tür. Uzun süreli ÖHS durumunda ise T4 ve TSH düzeyleri de düşebilir
• ÖHS’ye yol açabilecek tiroid dışı akut ve kronik hastalıklara birçok durum örnek olabilir.
• Ateşli hastalıklar, travmalar (özellikle cerrahi travma), beslenme bozuklukları (açlık, karbonhidrattan fakir beslenme, anoreksia nervosa), anestezi uygulaması, yüksek doz kortikosteroid verilmesi, YB, ağır stres, psikiyatrik hastalıklar, kronik karaciğer ve böbrek hastalıkları, kontrolsüz ve komplikasyonlu diyabet, miyokard infaktüsü ve akut solunum yetersizliği bu nedenlerin başında gelir.

​

​

ÖTİROİD HASTA SENDROMU (ÖHS)

• Tedavi:
• Tiroid hormonu replasmanının etkili olduğuna dair yeterli veri yoktur. Düşük T3 veya düşük T4 durumlarında tiroid hormon tedavisinin faydalı olduğu gösterilememiştir.
• Mevcut bilgiler ışığında ÖHS’de tiroid hormonu replasmanı önerilmemektedir

TEMD ÖNERİLERİ ÖTİROİD HASTA SENDROMU TANI vE TEDAvİSİ

• Tiroid hastalığı klinik şüphesi olmadan, YB hastalarında TFT istenmesi gerekli görülmemektedir.
• Tanıda total ve sT3 düzey düşüklüğü esastır. Hastalığın ciddiyeti ve süresi ile ilgili olmak üzere sırası ile T4 ve TSH’de düşebilir.
• Bazı ÖHS hastalarında iyileşme dönemlerinde TSH düzeyinde 20 mU/L’ye varan yükselmeler olabilir.
• TSH 20 mU/L’nin üzerinde ise primer hipotiroidi düşünülmelidir.
• Tiroid hormon replasmanı önerilmemektedir. Ağır hastalarda mortaliteyi değiştirdiği gösterilememiştir.
• Altta yatan hastalığın düzelmesinden sonra TFT yenilenmelidir.
• Ayırıcı tanıda santral hipotiroidi düşünüldüğünde diğer hipofizyotrop ve kortizol hormon düzeyleri ile tanı desteklenebilir

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ

• Subklinik hipotiroidi; serumda serbest tiroid hormon düzeyleri normal iken yüksek TSH düzeylerinin saptandığı biyokimyasal bir tanımlamadır.
• Subklinik hipotiroidi prevalansı, toplum çalışmalarında %4-15 civarında bildirilmiştir. İyot eksikliği, iyot fazlalığı, yaş, cinsiyet ve ırk gibi bazı faktörler görülme sıklığında belirleyici rol oynamaktadır. Genel olarak 35 yaşından sonra her 5 yılda bir TSH bakılması önerilebilir.
• Subklinik hipotiroidide genellikle klinik olarak herhangi bir semptom ve bulguya rastlanmaz veya bulunan bulgu ve belirtilerin, bulunan değerlerle açıklanması zordur.

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ

Tanı:

• Üst sınırı geçmiş TSH (≥4-5 mU/mL) ve normal sT4 değerleri varlığında konur. Ancak, bu düzeydeki TSH yüksekliklerinin anlamlı bir kısmı kendiliğinden düzelebilir. Bu nedenle, 1-3 ay içindeki tekrarlanan benzer bir sonuçla teyit edilmesi ve gerekirse ayırıcı tanının da yapılması gerekir.
• Gebelerde ve fertilite beklentisi olanlarda teyit için bu süreler beklenilmez.
• Subklinik hipotiroidi hastalarında, tedavi endikasyonunu belirlemek için tiroid otoantikor düzeyleri ölçülmeli ve tiroid US yapılmalıdır

SUBKLİNİK HİPOTİROİDİ

• Aşikâr hipotiroidiye ilerleme kümülatif insidansı %33-55 olup, yıllık progresyon hızı %2-4’tür.
• TSH ve anti-TPO düzeyleri yükseldikçe hastanın aşikâr hipotiroidiye progresyon hızı da artar.
• Hastaların hemen hemen yarısında, özellikle anti-TPO negatif olanlarda, 2-5 yıl içerisinde TSH normal sınırlara dönebilir.

Subklinik Hipotiroidi Nedenleri

• Kronik tiroidit (Hashimoto tiroiditi)
• Geçirilmiş veya geçirilmekte olan diğer tiroiditler (subakut, sessiz, postpartum)
• Tiroid bezi hasarı (cerrahi, postablatif, radyoterapi)
• İlaçlar (amiodaron, radyokontrast ajanlar, lityum, IFN-α, sülfonilüreler gibi)
• Aşikâr hipotiroidinin yetersiz replasmanı
• İnfiltratif hastalıklar (Amiloidoz, Sarkoidoz vs.)
• Santral hipotiroidi
• Toksik ajanlar (çevresel)

Subklinik Hipotiroidide Artan Riskler

• Bazı kardiyovasküler risk faktörleri ve sonlanım noktalarının arttığı ve bu nedenle kardiyovasküler hastalık riskinin artmış olabileceği vurgulanmaktadır.
• Ancak, mortalite artışı ile ilgili veriler çelişkilidir. Subklinik hipotiroidinin önemli yanı, aşikâr hipotiroidi gelişmese de ateroskleroz ve kardiyovasküler hastalık için risk oluşturabilmesidir.

Subklinik Hipotiroidide Ne Zaman Tedavi Gerekir?

• Tedaviyi belirleyici ana faktörlerden biri TSH düzeyidir. Genellikle TSH≥10 mU/L olan tüm hastaların tedavi edilmesi gerektiği yönünde fikir birliği vardır.
• Ancak, TSH 4,5-10 mU/L olanları tedavi etmenin faydalı olup olmadığı konusu hâlâ tartışmalıdır. Bu gruptaki gibi ılımlı TSH yüksekliği olanlarda, hipotiroidiye bağlanabilecek semptomlar da varsa tedavi edilmesi, en azından 3-6 aylık bir deneme tedavisi önerilmektedir.
• Levotiroksin (LT4) tedavi dozu TSH düzeyi, yaş ve komorbid hastalık varlığına göre başlanır.
• Genellikle 25-75 mcg/gün dozlar yeterli olur.
• Genç ve orta yaşlılarda TSH hedefi 0,5-2,5 mU/L olmalıdır. Yaşlılarda ise (≥65-70 yaş) hedef TSH 3-6 mU/L olarak alınabilir. Çok yaşlılarda (>80-85 yaş) TSH ≤10 mU/L hedef olarak belirlenmelidir.
• LT4 başlandıktan sonra hedef değerlere ulaşılıncaya kadar 6-8 haftalık aralıklarla TSH ölçümü yapılmalı, ardından 6-12 aylık kontroller önerilmelidir.

HİPOTİROİDİ

• Hipotiroidi, doku düzeyinde tiroid hormonu yetersizliği veya nadiren etkisizliği sonucu ortaya çıkan, metabolik yavaşlama ile giden bir hastalıktır.

​

• Primer hipotiroidi: Tiroid bezi yetersizliğinden kaynaklanan nedenlere bağlı,
• Sekonder hipotiroidi: TSH yetersizliğine bağlı,
• Tersiyer hipotiroidi: TRH yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan hipotiroididir.

Hipotiroidi Nedenleri

• Hipotiroidi, nadiren HPT eksenindeki herhangi bir bozukluktan kaynaklanabileceği gibi olguların yaklaşık %99’u tiroid bezinden kaynaklanan primer hipotiroididir.

​

1) Sessiz (ağrısız) tiroidit gibi tiroiditlerin geçici hipotiroidileri olabilir. Bunların önemli bir kısmında tedavi gerekmez,

2) İlaca bağlı olabilir, tedavide ilacı kesmek yeterli olabilir,

3) Hipotalamus veya hipofiz bezi hastalığının ilk belirtisi olabilir.

• Ciddi İE’nin olmadığı yerlerde hafif, orta İE ve iyot fazlalığı olan bölgelerde en sık görülen neden ise kronik otoimmün tiroidit olan Hashimoto tiroiditidir.

Hipotiroidi Belirti ve Bulguları

• Santral hipotiroidide klinik belirtiler primer hipotiroidide görülene benzer; santral hipotiroidide, hipogonadizm ve adrenal yetmezlik gibi diğer endokrinolojik eksiklikler de tabloya eşlik eder ve hipotiroidi belirtilerini maskeleyebilir.!!
• Hipotiroidide görülen belirti ve bulgular hipotiroidiye özgü değildir. En sık görülenleri; cilt kuruluğu,kolay üşüme, yorgunluk, seste değişiklik ve kabızlıktır.
• Diğer belirti ve bulgular; bradikardi, yavaş konuşma, gözaltlarında ve yüzde şişme, kilo alma, terlemede azalma, saç dökülmesi, solukluk, unutkanlık, konsantrasyonda azalma, depresyon, sinirlilik, dilde büyüme, iştahsızlık, çarpıntı, işitmede azalma, âdet düzensizlikleri, kas ağrıları ve kramplardır.

​

Tarama ve Tanı

• Hipotiroidiye uyan belirti ve bulguları olan olgular, tiroid fonksiyon bozukluğu açısından değerlendirilmelidir.
• Semptomları olmayan olgularda rutin tarama yapılması tartışmalı bir konudur, ancak genellikle risk gurubu dışında önerilmemektedir.
• Hipotiroidi açısından risk taşıyan bazı semptomsuz hastalar, örneğin; otoimmün hastalığı, baş ve boyun bölgesine radyasyon öyküsü, RAI tedavisi alan, guatrlı, tiroid hastalığı aile öyküsü olan ve tiroid işlevini etkileyebilecek ilaçları kullanan olgular bu açıdan değerlendirilmelidir.
• Primer hipotiroidi düşünülen olgularda ilk istenecek test serum TSH düzeyidir. Serum TSH düzeyi yüksek olarak bulunduğunda, serum TSH düzeyinin tekrarı ile serum serbest T4 düzeyine bakılmalıdır.
• Aşikâr hipotiroidide serum TSH düzeyinde yükselme, serum sT4 düzeyinde düşme ile birliktedir. sT3 düzeyleri deiyodinazların kompansasyonu nedeni ile genellikle derin hipotiroidi evresine kadar normal bulunur. sT3 düzeylerinin de düşük bulunması derin aşikâr hipotiroidi anlamına gelir.

• Serum TSH düzeyi yüksekliği ile birlikte serum sT4 düzeyinin normal olması subklinik hipotiroidiyi düşündürür.
• Serum sT4 düzeyi düşüklüğü ile birlikte serum TSH düzeyinin düşük veya sT4 düzeyinin düşük olmasına rağmen TSH düzeyinin normal olması, santral hipotiroidiyi akla getirmelidir.
• Primer hipotiroidi tanısı konulduktan sonra, etiyolojik nedeni belirlemek için otoimmün kökenli düşünülen olgularda tiroid otoantikorlarına, özellikle anti-TPO’ya bakılmalıdır.

Tedavi

• Serum TSH düzeyinin 10 mU/L olduğu bütün olguların tedavi edilmesinde genel bir fikir birliği olmasına karşın, TSH düzeyinin 4,5-10 mU/L olduğu olgularda tedavinin yararı tartışmalıdır.
• LT4’ün günlük doz gereksinimi yaş, cins ve vücut ağırlığına göre değişmektedir.
• Kısmi tiroid fonksiyon rezervi olan olgularda, başlangıçta ihtiyaç yaklaşık 75-100 μg/gün’dür.
• Tiroid dokusu hiç olmayan hastalarda 100-250 μg/gün gibi dozlar gerekebilir.

Tedavi

• Subklinik hipotiroidili olgularda tam dozla tedaviye başlamak gereksizdir. Günlük 25-75 μg yeterli olabilir. Bu gibi olgularda randomize kontrollü bir çalışmaya göre; TSH düzeyi 4-8 mU/L ise 25 μg, TSH düzeyi 8-12 mU/L ise 50 μg, TSH düzeyi >12 mU/L ise 75 μg/günlük doz planlanabilir.
• Genç hastalarda plânlanan tam dozla tedaviye başlanabilir. Ancak, genellikle uygulanan bir hafta kadar yarım doz, daha sonra tam doza geçme şeklindedir.
• Yaşı 60 üzerindeki hipotiroidili olgularda, koroner kalp hastalığı öyküsü olmayan olgularda başlangıç dozu 50 μg/gün, koroner kalp hastalığı varsa 12,5-25 μg/gün olmalıdır.
• Tedaviye başladıktan sonra, doz ayarlaması
• 6-8 hafta aralıklarla serum TSH düzeyi ölçülerek yapılmalıdır, dozlarda artışın 12,5-25 μg/gün olarak yapılması ve doz değiştirildikten sonra yeni ölçüm için 6-8 hafta beklenmesi uygundur.

Tedavi

• LT4 replasman tedavisinde TSH hedefi hastaya göre değişkendir.
• Gebelik planlayan olgularda bu hedef 0,4-2,5 mU/L olabilir.
• Genç ve yaşlı hastada replasmana başlama şekli ve hedef TSH da değişkendir.
• Yaşlıda 12.5-25 μg/gün dozlarla başlayarak 7-10 günde bir 12.5 μg/gün olarak doz artırılmalı ve hasta olası göğüs ağrısı açısından uyarılmalıdır.

Tedavi

• LT4, aç karına daha iyi emildiği için ilaç öğünden en az 30 dakika önce bir miktar su ile içilmelidir.
• Bazı özel durumlarda gece yatarken, son yemekten üç-dört saat sonra boş mideye alınabilir.
• Mümkünse tedavide başlangıcında kullanılan ticari preparat ile devam etmeli ve preparat değişiminden kaçınılmalıdır. Değişiklik yapılmak zorunda kalınırsa, serum TSH düzeyinin 6-8 hafta sonra kontrol edilmesi uygundur.

Tedavi

• Uygun doza ulaştıktan sonra, olguların izlemi 6-12 aylık sürelerde serum TSH düzeyleri ölçülerek yapılmalıdır.
• Tiroid hormonunun emilimini, proteinlere bağlanmasını ve metabolizmasını etkileyebilecek yeni ilaçlar başlandığında, gerekli aralık bırakılmalı ve 6-8 hafta sonra serum TSH düzeyi ölçülerek doz ayarlamalıdır.
• Tiroid hormonu ile birlikte demir sülfat, kalsiyum karbonat gibi ilaçlar kullanılacaksa en az 4 saat ara bırakılmalıdır.
• H. pylori gastriti, atrofik gastrit, Çölyak hastalığı gibi bazı gastrointestinal sistem hastalıklarında doz gereksinmesi artabilir.

• Genç hastada planlanan dozun tamamı veya yarısından başlanıp doz hızla arttırılabilir. Hedef doza ulaştıktan 8-10 hafta sonra TSH değerlendirilmeli ve gerekirse 12.5-25 μg/gün dozlar şeklinde dozla oynanmalıdır.
• Genç ve orta yaşlılarda TSH hedefi 0,4-2,5 mU/L olmalıdır.

​

• Yaşlı hastada serum TSH düzeyinin >10 mU/L’nin üzerinde olduğu olgularda tedavi başlanmalıdır. Başlangıç dozu 12,5-25 μg/gün olmalıdır.
• Doz 7-10 günde bir 12.5 μg/gün olarak artırılmalı ve hedeflenen doza ulaştıktan 6-8 hafta sonra serum TSH düzeyi ölçülerek doz ayarlaması yapılmalıdır, dozlarda artışın 12,5-25 μg/gün olarak yapılması uygundur.
• Doz değişiminden 6-8 hafta sonra TSH ölçülerek yeni dozun yeterliliği araştırılır.
• Yaşlılarda (≥65-70 yaş) hedef TSH 3-6 mU/L olarak alınabilir.
• Çok yaşlılarda (>80-85 yaş) TSH ≤10 mU/L hedef olarak belirlenmelidir

​

HİPERTİROİDİ ve TİROTOKSİKOZ

• Tirotoksikoz kaynağı ne olursa olsun tiroid hormon fazlalığını ifade eden genel bir terimdir.
• Hipertiroidi ise tiroid bezinden artmış hormon sentezinden kaynaklanan tiroid hormon fazlalığını ifade eder.
• Subklinik hipertiroidide baskılanmış TSH (<0,4 mU/mL) ile birlikte normal sT3 ve sT4, aşikâr (klinik) hipertiroidide ise baskılanmış TSH, yüksek sT4 ve/veya sT3 vardır.

Tanı

• Hipertiroidizm tanısı anamnez ve FM ile başlar. Anamnez sonrası, hipertiroidi düşündüren bulgu ve belirtiler (hâlsizlik, sinirlilik, çarpıntı, kilo kaybı, nefes darlığı, sıcağa tahammülsüzlük, iştah artışı, oligomenore, terleme, göz belirtileri, yumuşak defekasyon veya diyare) ile başvuran bir hastada, tanıyı kesinleştirmek için ilk yapılacak laboratuvar testi TSH ve sT4 olmalıdır.
• sT4 normal bulunduğunda sT3 bakılmalıdır.
• Baskılanmış TSH ile birlikte normal sT3 ve sT4 bulunması subklinik hipertiroidiyi, yüksek sT4 ve/veya sT3 bulunması aşikâr (klinik) hipertiroidiyi gösterir.
• Bezde üretimin artmış olduğu durumlarda T3 daha belirgin olarak artar iken, tiroiditlerde genelde T4 artışı daha belirgindir.

GEBELİK VE TİROİD HASTALIKLARI

• Tiroidin fizyolojisinde ve morfolojisinde, gebelik sırasında ortaya çıkan değişiklikleri bilmeden tiroid hastalıklarının doğru tanı ve tedavisinin yapılması mümkün değildir.
• Mümkün olduğunca “laboratuvar spesifik” ve “trimester spesifik” referans değerlerin kullanılması teşvik edilmelidir.

Meydana gelen değişiklikler dört ana başlıkta toplanabilir:

• (1) Konsepsiyon gerçekleştikten sonra, artan östrojen etkisi altında tiroid bağlayıcı globülin (TBG) seviyesi 6-8. haftadan itibaren yükselmeye başlar, 20. haftadan itibaren plato çizer ve tüm gebelik boyunca yüksek seyreder. Tüm gebelik boyunca total T4 ve T3 düzeyleri yüksektir. Serbest tiroid hormon fraksiyonlarında (sT4 ve sT3) yeterliliği sağlamak adına tiroid bezinden T4 ve T3 salgısı artmak zorundadır.
• (2) İnsan koriyonik gonadotropin (β-hCG) ve TSH arasındaki belirgin moleküler benzerlik nedeni ile β-hCG’nin tiroid bezi üzerine stimülan etkisi vardır. Serum β-hCG fertilizasyondan isi itibaren artmaya başlar, 10-12. gebelik haftasında tepe yapar. Bu durum hipotalamo-hipofizer-tiroid aksını etki altında bırakarak, normal gebeliğin erken döneminde daha fazla tiroid hormonu salgılanmasına ve TSH değerinde baskılanmaya yol açar.
• (3) Glomerular filtrasyon hızında artışa bağlı artmış renal iyot atılımı, artan tiroid hormonları sentezi ve iyodun transplasental yolla fetusa taşınması nedeni ile gebelikte artmış iyot ihtiyacı söz konusudur.
• (4) Plasentada T3 ve T4’ün iç halkasının deiyodinasyonu artar, böylece T3 ve T4’ün hem yapımı hem de yıkımı artar.

Gebelikte Tiroid Hastalığı Taraması

• Gebelik planlayan tüm kadınlara ve tüm gebelere başlangıçta TSH ölçümü yapılmalıdır.
• ilk trimester için 0,1-2,5 mU/L
• ikinci trimester için 0,2-3,0 mU/L
• üçüncü trimester için 0,3-3,0 mU/L

değerleri kullanılabilir.

Gebelik ve Hipotiroidi

• İyodu yeterli bölgede gebelikte hipotiroidizmin en sık nedeni otoimmün tiroid hastalığı(OİTH)’dır.
• Gebelikte artmış TSH (>2,5 mU/L) düzeylerine eşlik eden azalmış T4 düzeyleri aşikâr hipotiroidi varlığını ifade eder.
• Serum TSH düzeyi 10 mU/L üzerinde olan hastalar, T4 düzeylerine bakılmaksızın aşikâr hipotiroidi olarak kabul edilmelidir.
• Subklinik hipotiroidizm serum TSH düzeyi 2,5-10 mU/L aralığında olup, sT4 düzeyi normal olan hasta için kullanılan tanımdır.

Gebelikte Hipotiroidi Tedavisi

• Şu ana kadar yapılan randomize plasebo kontrollü çalışmalarda, LT4 tedavisinin anti-TPO pozitif subklinik hipotiroidide obstetrik riskleri azalttığı gösterilmiştir. Bu nedenle bu grup hastalarda LT4 tedavisi önerilmelidir.
• Ancak, antikor negatif subklinik hipotiroidide obstetrik risk çalışmalarına ait veriler çelişkilidir.
• Bu nedenle, antikor negatif subklinik hipotiroidi olgularında tedavi gerekliliği konusu hâlen tartışmalıdır.

Gebelikte Hipotiroidi Tedavisi

• Tiroid hormonlarının uzun yarılanma ömrü gözetildiğinde, gebelik varlığı durumunda hastaya haftanın iki günü, günlük dozun iki katının önerilmesi uygun bir yaklaşımdır. Bu şekilde bir yaklaşım; günlük %29’luk bir doz artımına denk düşmektedir.
• Bir diğer yaklaşım da günlük dozun %25-30 oranında artırılmasıdır.
• Gebelik planlayan veya daha geniş bir tanımlama ile doğurganlık potansiyeli olan hipotiroid kadın hastalarda, LT4 tedavi altında TSH değerinin <2,5 mU/L tutulması önerilmektedir.

Gebelikte Hipotiroidi Takibi

• Gebelikte, ilk 24 haftalık dönemde takip sıklığının dört haftada bir olması önerilmektedir.
• Daha sonraki dönemde doz ihtiyacının değişmediği gözetildiğinde, doğuma kadar olan sürede sadece bir kez değerlendirme yapılması yeterlidir.
• Doğum gerçekleştikten sonra, tiroid hormon dozu gebelik öncesi doza azaltılmalı ve postpartum 6. haftada TSH kontrolü yapılmalıdır.
• Gebelikte hipotiroidizmin LT4 ile tedavisinde hedef, TSH değerinin trimester spesifik değerlere uygun şekilde normalize edilmesi önerilir.

Gebelik ve Laktasyonda İyot Alımı

• Gebe veya laktasyonda olan kadınlarda günlük iyot alımı 250 μg/gün olmalıdır.
• Türkiye’de standart iyotlu tuz tüketen bir gebede, günlük iyot alımının ortalama 100-150 μg/gün olduğu varsayıldığında, 100-150 μg/gün tuz kısıtlaması yapılan gebede 200 μg/gün iyot desteği yapılmalıdır.

Gebelik ve Hipertiroidi

• Gebelikte hipertiroidi tanısını koymak güç olabilir.
• Hipertiroidiye ait sinirlilik, terleme, çarpıntı,nefes darlığı, kardiyak üfürüm gibi klinik semptom ve bulgulara normal gebeliğin seyri sırasında da sıkça saptanır.
• Gebelik sırasında hipertiroidinin en sık nedeni Graves hastalığıdır.
• Toksik nodüler guatr daha az sıklıkla saptanır.
• Gebelikte ilk trimesterde fizyolojik değişiklikler, FM’de ve biyokimyasal olarak tirotoksikozu taklit edebilir ve bu durum tedavi gerektirmez.

​

Gebelikte Hipertiroidi Tanısı

• Gebelikte hipertiroidi tanısı için gebelik haftasına uygun kilo alımının olmaması, sıcak intoleransı,aşırı terleme ve taşikardi anlamlı hipertiroidizm kliniğinin varlığını düşündürür.
• Biyokimyasal hipertiroidinin en sık iki nedeni, gestasyonel hipertiroidi (hCG kaynaklı geçici hipertiroidizm) ve Graves hastalığıdır.
• Gestasyonel hipertiroidizm, gebeliğin ilk trimesterinde görülen, sıklıkla asemptomatik ve sadece TSH supresyonunun olduğu bir tablodur. Erken gebelik döneminde hCG artışına bağlı ortaya çıkar ve herhangi bir olumsuz gebelik sonlanımı ile ilişkilendirilmemiştir. ATİ tedavi endikasyonu yoktur.

Graves-Gestasyonel Hipertiroidizm Ayırıcı Tanısı

TİROİDİTLER

• Tiroiditlerin sınıflaması etiyoloji, patoloji veya klinik özelliklerine göre yapılabilir. Klinik özelliklerine göre tiroiditlerin sınıflaması;

a) Akut tiroidit,

b) Subakut granülomatöz tiroidit (De Quervain tiroiditi),

c) Sessiz (ağrısız, postpartum),

d) Kronik (Hashimoto),

e) Riedel tiroiditi (Ig G4 aracılıklı),

f) Diğer tiroiditler.

​

​

Akut Tiroidit

• Viral etiyoloji dışında kalan enfeksiyöz ajanlarla oluşan tiroid inflamasyonudur.
• Çoğunlukla sebep gram pozitif mikroorganizmalardır.
• Tiroid bölgesinde ağrı, hassasiyet ve ısı artışı olur. Hastada yüksek ateş ve bölgesel lenfadenopati vardır.

Akut Tiroidit

• Tiroid fonksiyonları genellikle etkilenmemiştir. Bazen destrüksiyona bağlı tirotoksikoz oluşabilir. Sedimentasyon yüksektir.
• Kültürler beklenmeden geniş spektrumlu ve özellikle stafilokokları kapsayan bir antibiyotik seçimi gerekir, cerrahi drenaj tedaviye yardımcı olabilir. Fistül ve/veya anatomik problemler varlığında cerrahi gerekir. Bezde tahribat yaygınsa kalıcı hipotiroidi gelişebilir.

Subakut Granülomatöz Tiroidit (SAT) (De Quervain Tiroiditi)

• Ağrılı tiroid bezi hastalıklarının en sık nedenidir.
• Subakut nonsüpuratif tiroidit, granülomatöz,dev hücreli, De Quervain tiroiditi veya migratuar tiroidit gibi isimler de kullanılmaktadır.
• Tiroidde dev hücrelerin ve granülomların görülmesi sonucunda tanımlanmıştır.
• Genellikle viral üst solunum yolu enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan ve kendini sınırlayan bir hastalıktır.
• Genç erişkin ve orta yaşlarda (4-5. dekadlar) hastalık sıklığı artar, ilerleyen yaşlarda ise azalır.
• Kadınlarda erkeklere göre 3,5-4 kat yüksektir.

Patofizyoloji

• OİTH’den farklı olarak immünolojik, inflamatuvar reaksiyon kendi kendisini sınırlamakta ve genellikle kalıcı olmamaktadır.
• Patofizyolojide folliküler epitelin apopitozu ve follikül bütünlüğünün bozulması esastır.
• Hastalığın toplam süresi 2-3 ay civarındadır.

Klinik ve Tanı

• SAT, sıklıkla üst solunum yolları enfeksiyonlarını takiben gelişmektedir. Kabakulak, kızamık,coxsackie, influenza, Ebstein-Barr virüs, HIV ve adenovirüsler etiyolojiden sorumlu olduğu gösterilmiş mikroorganizmalardır.
• Hastalık genellikle her iki tiroid lobunu tutar. Bir taraftan başlar ve günler içinde diğer tarafa yayılır.
• Hastalığın klinik seyri tirotoksikoz-ötiroidi-hipotiroidi-ötiroidi şeklindedir.

​

Klinik ve Tanı

• Hipertiroidi semptomları genellikle hafiftir, çok az hastada şiddetli olabilir. Taşikardi, tremor, sıcak intoleransı, terleme, sinirlilik, barsak hareketlerinde artış vardır.
• Hastalığın ilerleyen döneminde olguların %50’sinde hipotiroidi bulguları vardır. Genellikle hafif seyreder. Hâlsizlik, kuru cilt, letarji, göz çevresinde ödem, soğuk intoleransı ve konstipasyon vardır.
• Sedimantasyon hızı ve CRP anlamlı olarak yüksek ve bazen >100 mm/saat’tir.
• Tiroid otoantikorları genellikle negatiftir, ancak hafif titrelerde pozitif ve kronik tiroidit üzerine gelişen vakalarda anlamlı olarak pozitif bulunabilir.

​

Tedavi

• Yaklaşımlardan biri; bölünmüş dozlarda NSAİ (örneğin; ibuprofen 1.200-3.200 mg/gün) ile tedaviye başlanması ve birkaç gün içerisinde klinik yanıt görülmezse oral prednizolon/metilprednizolon (0,5 mg/kg/gün) tedavisine geçilmesidir.
• KS tedavisine yanıt dramatiktir ve bir gün içerisinde ağrı ve semptomların çoğunun gerilemesi beklenir, aksi takdirde tanının doğruluğu sorgulanmalıdır.

Tedavi

• Tirotoksikoz tedavisi semptomların hafif ve kısa süreli olması nedeni ile her hastada gerekli olmayabilir. Ancak çarpıntı, anksiyete ve tremor varlığında ve özellikle kardiyak komorbidite veya riski varlığında; tirotoksikozun devam ettiği süre boyunca β-blokörler (propranolol 40-120 mg/gün, atenolol 25-50 mg/gün) kullanılmalıdır.
• SAT’ta tiroid hormonlarının aşırı yapımı, hipertiroidizm söz konusu olmadığından, ATİ’lerin veya RAI’nın tedavide yeri yoktur.
• Tirotoksikoz gibi hipotiroidi de genellikle kısa süreli ve hafiftir. Ciddi semptomatik ve TSH değeri 10 mU/L’nin üzerinde olan hastalara 50-100 μg dozda, 6-8 hafta süreyle (TSH normal aralıkta tutulacak şekilde) LT4 tedavisi verilebilir.
• LT4 kısa süreli kullanılmamalı; kesilmesini takiben dört haftada TFT, kalıcı hipotiroidi ihtimaline karşın kontrol edilmelidir.

​

Sessiz (Ağrısız) veya Postpartum Tiroidit (PPT)

• Sessiz veya PPT, TFT’de geçici bozulmalar yapabilecek tiroid hastalıklarıdır. Kendi kendini sınırlayabilen, T- hücre kökenli otoimmün destrüktif tiroid hasarının olduğu, kronik otoimmün tiroiditin ayrı bir şekli olarak düşünülmektedir,
• Ancak hastalığın etiyopatogenezi tam olarak bilinmemektedir.
• Genellikle, TFT’de 3 fazlı bir gidiş görülür;
1. tirotoksik bir dönem
2. kısa süreli ötiroidizm
3. hipotiroid
• Sıklıkla da tiroid folliküler yapının düzelmesi ve tirosit fonksiyonlarının yeniden kazanımı ile ötiroidizm tekrar sağlanır. Bu üç fazlı gidişat aylar içerisinde tamamlanır (3-6 ay).

​

Klinik

• Hafif-orta derecede bir tirotoksikoz olduğu için hafif çarpıntı, terleme, huzursuzluk gibi şikâyetlerle sıklıkla da hiç fark edilmeden bu klinik atlatılır.
• Bazen, başka bir nedenle veya hafif semptomatoloji nedenli istenen TFT ile bu durum saptanır.
• Kendi kendisini sınırlayan bir hastalık olduğu için tedavi edilmeksizin izlenmelidir.
• Nadiren, tirotoksik aşamada β-bloker tedaviye veya ciddi hipotiroid semptomatoloji varlığında geçici tiroid hormon replasmanına ihtiyaç gösterir.
• Ancak, hastaya mutlaka daha sonra tiroid hormonu kesilerek deneneceğini, o an için verilen tedavinin ömür boyu gerekmeyebileceği anlatılmalıdır.

Postpartum Tiroidit (PPT)

• PPT;klinik ve patolojik olarak sessiz tiroidite benzer, ancak doğum ve abortus yapmış kadınlarda bir yıl içinde meydana gelir.
• Hamilelik öncesi ve hamilelik süresince TFT anormalliği olmayan bir kadında, hamilelik sonrası ilk bir yıl içerisinde TFT değişiklikleri PPT’yi düşündürmelidir.
• Ağrısız tiroidit ile benzer kliniğe sahiptir. En önemli fark doğum sonrası meydana gelmesidir.

Postpartum Tiroidit (PPT)

• Postpartum hipotiroidi gebelik sonrası anti-TPO yüksekliği ile tanınabilir. Hipotiroidi haftalar, aylar içinde tiroid replasmanına gerek kalmayacak şekilde düzelir.
• Postpartum tirotoksikoz ile Graves hastalığı ayrımı yapılmalıdır. Graves hastalığında artmış tutulum ve serum TRAb pozitif bulunur. Graves hastalığı kalıcı olup PPT genellikle geçicidir.
• PPT için riskli olan kadınlar doğumdan sonra üç ve altıncı aylarda TSH ile kontrol edilmelidir.

Tedavi

• TFT hafif bozuk ve asemptomatik hastalar dört ila sekiz haftada bir takip edilmelidir. Semptomatik hipotiroidi veya TSH 10 mU/L’nin üzerinde hastalara geçici olarak LT4 verilebilir.
• Tiroid hormon tedavisi başlanan bir hastada, 6 ay içinde ilacı sonlandırma düşünülmelidir. Laktasyon devam eden, gebe ve gebelik planı olanlarda tedavi kesilmemelidir. İlaç sonlandırımı açsından hasta değerlendirilirken, %10-20 hastada kalıcı hipotiroidizm gelişebileceği unutulmamalıdır.
• PPT’ye bağlı tirotoksikoz varlığında, destrüktif bir tiroidit durumu olduğu için anti-tiroid tedaviler etkisizdir. Çoğu kere semptomlar tedavi gerektirmeyecek kadar hafiftir. Hasta semptomatik ise düşük doz β-bloker tedavi rahatlıkla kullanılabilir.
• β-bloker olarak propranolol (10-20 mg 3-4x1) veya metoprolol (25-50 mg/gün) seçilebilir. Her ikisi de anne sütüne çok az geçer ve bebekte monitörizasyon gerekli değildir. Tedavinin birkaç ay süreyle verilmesi yeterlidir.

Kronik Otoimmün Tiroidit (Hashimoto Tiroiditi)

• Hashimoto tiroiditi (HT) en sık görülen OİTH’dir.
• Görülme sıklığı 1.000’de 0,3-1,5 olup, kadınlarda çok daha sık (5-20 kat) görülmektedir.
• Yavaş gelişen hipotiroidi, tiroid bezinin inflamatuvar hücrelerle büyümesi ve/veya otoimmuniteye bağlı atrofisiyle meydana gelir.
• Her yıl hastaların %4-5’inde hipotiroidi gelişir.
• En sık 30-50 yaş arası kadınlarda görülür.

Klinik

• Başlangıç genellikle asemptomatiktir. Hastaların ilk başvuruları asemptomatik ötiroididen hipotirodide izlenen semptomlara kadar değişken bir yelpazededir
• Hastalar tanı konduğunda semptomatik olmayabilir ve rutin tetkikler sırasında tanı konulabilir. TSH hafif yüksek olma eğilimindedir (>2,5mU/L).

​

Tanı

• Sert ve düzensiz guatr olması, subklinik veya aşikâr hipotiroidi HT düşündürür. Tiroid bezinde nodüler yapılar palpe edilebilir.
• Anti-TPO veya anti Tg’den biri %90 ihtimalle bazen her ikisi yüksek bulunur.

Tedavi

• Ötiroid hastalarda tedavi gerekmez.
• Subklinik hipotiroidi hastalarda gerektiğinde, aşikâr hipotiroidi gelişen hastalarda ise mutlaka LT4 ile replasman tedavisi yapılmalıdır.
• HT bulunan kadınlarda gebelik planlanması hâlinde, öncesinde TSH mutlaka bakılmalıdır. Gebeler için hedeflenen TSH düzeylerine uygun LT4 replasmanı yapılmalıdır

Riedel Tiroiditi

• Multifokal fibrosklerozisin tiroid tutulumu olarak kabul edilmektedir.
• Etiyolojisi tam bilinmemekle birlikte, otoimmün bir sürecin var olduğu düşünülmekte ve IgG4 ilişkili hastalıklar spektrumu içerisinde yer almaktadır.
• Hastalar ani büyüyen taş gibi sert guatr, disfoni, disfaji ve boyun ve göğüste baskı şikâyetleri ile başvururlar, genellikle ötiroid bazen hipotiroiddirler.
• Anti-TPO negatif veya hafif titrede pozitif olabilir.

Riedel Tiroiditi

• Nadir bir hastalık olması nedeni ile tıbbi tedavinin etkinliğini gösteren klinik araştırma bulunmamaktadır.
• Cerrahi, genel olarak kesin tanı ve semptomları rahatlatma, trakea ve özefagus fonksiyonlarını koruma amaçlı dekompresyon için gereklidir

Diğer Tiroiditler

• Radyasyon tiroiditi: Graves hastalarında, bazı hastalarda RAI tedavisi uygulandıktan 5 ile 10 gün sonra tiroid bezinde ağrı ve hassasiyete neden olur. Birkaç gün ila bir hafta içinde kendiliğinden düzelir. Hasta çok semptomatik ise NSAİ veya KS’ler yardımcı olur.
• Travmaya bağlı tiroidit: Tiroid bezinin sert palpasyonu, boyun cerrahisi veya kaza sonrası boyun travması geçici tirotoksikoz ve ağrıya neden olabilir.
• İlaca bağlı tiroiditler: IF-α, IL-2, amiodaron, lityum ağrısız tiroiditlere neden olabilir.

Yaşlara Göre İyot Alım Miktarları

• 90 mcgr/gün (0-59 ay)
• 120 mcgr/gün (6-12 yaş)
• 150 mcgr/gün (yetişkin >12 yaş)
• >250 mcgr/gün (Gebede ve laktasyonda)

​

• Evde kullanılan tuzların %95’inde an az 15 ppm ve üzerinde iyot saptanmalıdır.

​

​