1 of 27

ПОДВОЄННЯ ДНК.�РЕПАРАЦІЯ ПОШКОДЖЕНЬ ДНК

2 of 27

ТЕРМІНОЛОГІЧНИЙ СЛОВНИЧОК

  • РЕПЛІКАЦІЯ – ПРОЦЕС ПОДВОЄННЯ ДНК, ПІД ЧАС ЯКОГО НА ОСНОВІ ОДНІЄЇ МОЛЕКУЛИ УТВОРЮЮТЬСЯ ДВІ ЇЇ КОПІЇ.
  • ПРОЦЕС, ЯКИЙ ДОЗВОЛЯЄ ЖИВИМ ОРГАНІЗМАМ УСУВАТИ ПОШКОДЖЕННЯ, ЩО ВИНИКАЮТЬ У ДНК, НАЗИВАЮТЬ РЕПАРАЦІЄЮ.
  • ТРАНСКРИПЦІЯ (ВІД ЛАТ. TRANSCRIPTIO – ПЕРЕПИСУВАННЯ) – ПЕРЕДАЧА ІНФОРМАЦІЇ ПРО ПЕРВИННУ СТРУКТУРУ БІЛКА З МОЛЕКУЛИ ДНК НА ІРНК, ЩО ВІДБУВАЄТЬСЯ НА ОСНОВІ ПРИНЦИПУ КОМПЛЕМЕНТАРНОСТІ. ТРАНСКРИПЦІЯ КАТАЛІЗУЄТЬСЯ ФЕРМЕНТАМИ РНК-ПОЛІМЕРАЗАМИ І ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ В ЯДРІ, А В ПРОКАРІОТИЧНИХ КЛІТИНАХ – У НУКЛЕОЇДІ.
  • ТРАНСЛЯЦІЯ, АБО СИНТЕЗ БІЛКА ЗА МАТРИЦЕЮ ІРНК.
  • ГЕНЕТИЧНИЙ КОД – СИСТЕМА ЗАПИСУ СПАДКОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ ПРО АМІНОКИСЛОТНИЙ СКЛАД БІЛКІВ У МОЛЕКУЛАХ НУКЛЕЇНОВИХ КИСЛОТ У ВИГЛЯДІ ПОСЛІДОВНОСТЕЙ НУКЛЕОТИДІВ. ЦЯ ПОСЛІДОВНІСТЬ ВИЗНАЧАЄ ПОРЯДОК РОЗТАШУВАННЯ АМІНОКИСЛОТНИХ ЗАЛИШКІВ У ПОЛІПЕПТИДНОМУ ЛАНЦЮЗІ ПІД ЧАС ЙОГО СИНТЕЗУ

3 of 27

ГЕНЕТИЧНИЙ КОД

  • ГЕНЕТИЧНИЙ КОД – СИСТЕМА ЗАПИСУ СПАДКОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ ПРО АМІНОКИСЛОТНИЙ СКЛАД БІЛКІВ У МОЛЕКУЛАХ НУКЛЕЇНОВИХ КИСЛОТ У ВИГЛЯДІ ПОСЛІДОВНОСТЕЙ НУКЛЕОТИДІВ. ЦЯ ПОСЛІДОВНІСТЬ ВИЗНАЧАЄ ПОРЯДОК РОЗТАШУВАННЯ АМІНОКИСЛОТНИХ ЗАЛИШКІВ У ПОЛІПЕПТИДНОМУ ЛАНЦЮЗІ ПІД ЧАС ЙОГО СИНТЕЗУ

4 of 27

СХЕМА ГЕНЕТИЧНОГО КОДУ

5 of 27

ВЛАСТИВОСТІ ГЕНЕТИЧНОГО КОДУ

  • ТРИПЛЕТНІСТЬ – КОЖНА АМІНОКИСЛОТА КОДУЄТЬСЯ ПОСЛІДОВНІСТЮ З 3 НУКЛЕОТИДІВ – ТРИПЛЕТОМ;
  • ОДНОЗНАЧНІСТЬ, АБО СПЕЦИФІЧНІСТЬ, – КОЖНИЙ ТРИПЛЕТ КОДУЄ ЛИШЕ ОДНУ ПЕВНУ АМІНОКИСЛОТУ;
  • НАДМІРНІСТЬ, АБО ВИРОДЖЕНІСТЬ, – ОДНУ АМІНОКИСЛОТУ МОЖУТЬ КОДУВАТИ КІЛЬКА РІЗНИХ ТРИПЛЕТІВ (НАПРИКЛАД, ЛЕЙЦИН КОДУЄТЬСЯ 6 ТРИПЛЕТАМИ), ЩО ПІДВИЩУЄ НАДІЙНІСТЬ ГЕНЕТИЧНОГО КОДУ;
  • БЕЗПЕРЕРВНІСТЬ – МЕЖІ МІЖ ТРИПЛЕТАМИ НЕ ПОЗНАЧЕНО, ТРИПЛЕТИ ЙДУТЬ ОДИН ЗА ОДНИМ. ПРОТЕ СЛІД МАТИ НА УВАЗІ, ЩО МІЖ ГЕНАМИ ІСНУЮТЬ ДІЛЯНКИ, ЯКІ НЕ НЕСУТЬ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ (СПЕЙСЕРИ), І ЛИШЕ ВІДОКРЕМЛЮЮТЬ ОДНІ ГЕНИ ВІД ІНШИХ. ОКРІМ ТОГО, НА ПОЧАТКУ ГЕНА РОЗТАШОВУЄТЬСЯ СТАРТ-КОДОН (У ДНК – ТРИПЛЕТ ТАЦ, У РНК АУГ), У КІНЦІ ГЕНІВ – ОДИН ІЗ ТРЬОХ СТОП-КОДОНІВ (У ДНК АТТ, АТЦ, АЦТ, У РНК УАА, УАГ, УГА). СТАРТ-КОДОН – ЦЕ ТРИПЛЕТ, ЩО КОДУЄ АМІНОКИСЛОТУ МЕТІОНІН (МЕТ*) І РОЗПОЧИНАЄ УТВОРЕННЯ БІЛКА В ПРОЦЕСІ ТРАНСЛЯЦІЇ. СТОП-КОДОНИ (НОНСЕНС-КОДОНИ) – ЦЕ КОДОНИ, ЩО СИГНАЛІЗУЮТЬ ПРО ЗАВЕРШЕННЯ ТРАНСЛЯЦІЇ ПОЛІПЕПТИДНОГО ЛАНЦЮГА;
  • КОЛІНЕАРНІСТЬ – ЛІНІЙНІЙ ПОСЛІДОВНОСТІ НУКЛЕОТИДІВ ВІДПОВІДАЄ ЛІНІЙНА ПОСЛІДОВНІСТЬ АМІНОКИСЛОТ;
  • УНІВЕРСАЛЬНІСТЬ – ГЕНЕТИЧНИЙ КОД ЄДИНИЙ ДЛЯ ВСІХ ОРГАНІЗМІВ, ЯКІ ІСНУЮТЬ НА ЗЕМЛІ.

6 of 27

7 of 27

ПРИНЦИП ДІЇ ГЕНЕТИЧНОГО КОДУ�

  • 1 – ТРАНСКРИПЦІЯ; 2 – СИНТЕЗ БІЛКОВОЇ МОЛЕКУЛИ.
  • ПОСЛІДОВНІСТЬ МАТРИЧНОГО ЛАНЦЮГА ДНК ПОЗНАЧЕНО КОРИЧНЕВИМ КОЛЬОРОМ, КОМПЛЕМЕНТАРНИЙ ЙОМУ ЛАНЦЮГ – СІРИМ, ПОСЛІДОВНІСТЬ МРНК – ЧЕРВОНИМ. ПОКАЗАНО ВІДПОВІДНІСТЬ КОЖНОГО ТРИПЛЕТУ КОДОВАНІЙ АМІНОКИСЛОТІ

8 of 27

БІОСИНТЕЗ БІЛКА

  • ПЕРШИЙ ЕТАП ТРАНСКРИПЦІЯ (ВІД ЛАТ. ТРАНСКРІПЦІО — ПЕРЕПИСУЮ), АБО СИНТЕЗ РНК ЗА МАТРИЦЕЮ ДНК.

9 of 27

БІОСИНТЕЗ БІЛКА

  • ДРУГИЙ ЕТАП ПРОЦЕСИНГ (ВІД АНГЛ. PROCESS — ХІД, РУХ). ТАК НАЗИВАЮТЬ «ВИЗРІВАННЯ» МАТРИЦІ ІРНК, ЯКЕ БЕЗПОСЕРЕДНЬО ПЕРЕДУЄ СИНТЕЗУ ПОЛІПЕПТИДНИХ ЛАНЦЮГІВ.

  • ПРОЦЕСИНГ: 1 СТАДІЯ — НЕЗРІЛА ІРНК; II СТАДІЯ — ЗРІЛА ІРНК

10 of 27

БІОСИНТЕЗ БІЛКА

  • ТРЕТІЙ ЕТАП ТРАНСЛЯЦІЯ, АБО СИНТЕЗ БІЛКА ЗА МАТРИЦЕЮ ІРНК. ПРОЦЕС СИНТЕЗУ ПОЛІПЕПТИДНОГО ЛАНЦЮГА ЯВЛЯЄ СОБОЮ ПЕРЕПИСУВАННЯ ІНФОРМАЦІЇ З «МОВИ» НУКЛЕЇНОВИХ КИСЛОТ НА «МОВУ» БІЛКІВ І ТОМУ МАЄ НАЗВУ ТРАНСЛЯЦІЯ (ВІД ЛАТ. ТРАНСЛЯЦІО — ПЕРЕНЕСЕННЯ).

11 of 27

СХЕМА ПРОЦЕСУ ТРАНСЛЯЦІЇ

  • ПЕРШИЙ ЕТАП ТРАНСЛЯЦІЇ — ІНІЦІАЦІЯІНІЦІАЦІЯ — ПОЧАТОК СИНТЕЗУ ПОЛІПЕПТИДНОГО ЛАНЦЮГА БІЛКОВОЇ МОЛЕКУЛИ.
  • ДРУГИЙ ЕТАП ТРАНСЛЯЦІЇ — ЕЛОНГАЦІЯЕЛОНГАЦІЯ — НАРОЩУВАННЯ ПОЛІПЕПТИДНОГО ЛАНЦЮГА БІЛКОВОЇ МОЛЕКУЛИ.
  • ТРЕТІЙ ЕТАП ТРАНСЛЯЦІЇ — ТЕРМІНАЦІЯІЗ РОЗПІЗНАВАННЯ РИБОСОМОЮ СТОП-КОДОНУ ПОЧИНАЄТЬСЯ ТРЕТІЙ ЕТАП ТРАНСЛЯЦІЇ — ТЕРМІНАЦІЯ — ЗАВЕРШЕННЯ ТРАНСЛЯЦІЇ .

12 of 27

13 of 27

  • 1. МОЛЕКУЛА ІРНК ЗВ'ЯЗУЄТЬСЯ З МАЛОЮ СУБОДИНИЦЕЮ РИБОСОМИ. ІНІЦІАТОР-ТРНК ЗВ'ЯЗУЄТЬСЯ ЗІ СТАРТ-КОДОНОМ НА ІРНК.
  • 2. ВЕЛИКА СУБОДИНИЦЯ ПРИКРІПЛЮЄТЬСЯ ДО МАЛОЇ СУБОДНИЦІ, СТВОРЮЮЧИ ФУНКЦІОНАЛЬНУ РИБОСОМУ.
  • 3. АНТИКОДОН ІНШОЇ ТРНК З АМІНОКИСЛОТОЮ ПРИКРІПЛЮЄТЬСЯ ДО ДОДАТКОВОГО КОДОНУ ІРНК ПОРУЧ З ІНІЦІАТОР-ТРНК.
  • 4. МІЖ АМІНОКИСЛОТАМИ УТВОРЮЄТЬСЯ ПЕПТИДНИИ ЗВ'ЯЗОК, ЯКИЙ ПЕРЕНОСИТЬСЯ ІНІЦІАТОР-ТРНК І ТРНК, ЩО ПОРУЧ З НЕЮ.
  • 5. ПІСЛЯ УТВОРЕННЯ ПЕПТИДНОГО ЗВ'ЯЗКУ ТРНК ВІД'ЄДНУЄТЬСЯ ВІД РИБОСОМИ, А РИБОСОМА ПРОСУВАЄ ЛАНЦЮГ ІРНК НА ОДИН КОДОН. ОСКІЛЬКИ ТРНК НЕСЕ НОВОСФОРМОВАНІ ФРАГМЕНТИ БІЛКОВОЇ МОЛЕКУЛИ, ІНША ТРНК З АМІНОКИСЛОТОЮ ЗВ’ЯЗУЄТЬСЯ З НОВИМ КОДОНОМ. ПІД ЧАС ПОДОВЖЕННЯ БІЛКОВОЇ МОЛЕКУЛИ КРОКИ 3-5 ПОВТОРЮЮТЬСЯ ЗНОВУ І ЗНОВУ.
  • 6. СИНТЕЗ БІЛКА ЗАКІНЧУЄТЬСЯ, КОЛИ РИБОСОМА ДОСЯГАЄ СТОП-КОДОНУ. СФОРМОВАНА МОЛЕКУЛА БІЛКА ВІД'ЄДНУЄТЬСЯ ВІД КІНЦЕВОЇ ТРНК. ТРНК ВИВІЛЬНЯЄ РИБОСОМУ Й ВОНА РОЗПАДАЄТЬСЯ НА ВЕЛИКУ ТА МАЛУ СУБОДИНИЦІ.

14 of 27

ЗАГАЛЬНА СХЕМА БІОСИНТЕЗУ БІЛКА

15 of 27

ЕТАПИ БІОСИНТЕЗУ БІЛКА

16 of 27

ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕСІВ ТРАНСКРИПЦІЇ І ТРАНСЛЯЦІЇ

17 of 27

САМОСТІЙНА РОБОТА

18 of 27

САМОПОДВОЄННЯ ДНК

  • ОДНІЄЮ З УНІКАЛЬНИХ Й НЕПОВТОРНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ МОЛЕКУЛ ДНК Є ЇХНЯ ЗДАТНІСТЬ ДО САМОПОДВОЄННЯ (РЕПЛІКАЦІЇ). З ОДНІЄЇ МАТЕРИНСЬКОЇ ДНК УТВОРЮЄТЬСЯ ДВІ ДОЧІРНІ МОЛЕКУЛИ ДНК. ЦЕЙ ПРОЦЕС ВІДБУВАЄТЬСЯ В ЯДРІ (АБО НУКЛЕОЇДІ) КЛІТИН ПЕРЕД ЇХНІМ ПОДІЛОМ І ЗАБЕЗПЕЧУЄ ПЕРЕДАЧУ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ З ПОКОЛІННЯ В ПОКОЛІННЯ.
  • РЕПЛІКАЦІЯ – СКЛАДНИЙ БАГАТОЕТАПНИЙ ПРОЦЕС, В ЯКОМУ БЕРУТЬ УЧАСТЬ БАГАТО ФЕРМЕНТІВ. ПРОЦЕС ПОЧИНАЄТЬСЯ З ТОГО, ЩО ПЕВНІ ФЕРМЕНТИ РОЗКРУЧУЮТЬ СПІРАЛЬНУ МОЛЕКУЛУ ДНК, ПІСЛЯ ЧОГО ДО НЕЇ ПРИЄДНУЮТЬСЯ БІЛКИ, ЯКІ НЕ ДАЮТЬ МОЛЕКУЛІ ЗНОВУ ЗГОРНУТИСЬ. ІНШІ ФЕРМЕНТИ РОЗЩЕПЛЮЮТЬ ДНК НА ДВА ОКРЕМІ ЛАНЦЮГИ З УТВОРЕННЯМ РЕПЛІКАЦІЙНОЇ ВИЛКИ. ДАЛІ ДО КОЖНОГО З МАТЕРИНСЬКИХ ЛАНЦЮГІВ ПРИЄДНУЮТЬСЯ ДНК-ПОЛІМЕРАЗИ, ЩО КАТАЛІЗУЮТЬ УТВОРЕННЯ НОВИХ ДОЧІРНІХ ЛАНЦЮГІВ. ЦІ ФЕРМЕНТИ ЗДАТНІ ТАКОЖ ВИПРАВЛЯТИ МОЖЛИВІ ПОМИЛКИ РЕПЛІКАЦІЇ ТА ПЕРЕВІРЯТИ КОМПЛЕМЕНТАРНІСТЬ. СИНТЕЗ НОВИХ ЛАНЦЮГІВ ВІДБУВАЄТЬСЯ АСИМЕТРИЧНО, ТОБТО ОДИН З НИХ СИНТЕЗУЄТЬСЯ БЕЗПЕРЕРВНО, ІНШИЙ ЛАНЦЮГ БУДУЄТЬСЯ В ПРОТИЛЕЖНОМУ НАПРЯМКУ І КОРОТКИМИ ФРАГМЕНТАМИ. ПІСЛЯ ЗАВЕРШЕННЯ РЕПЛІКАЦІЇ З ОДНІЄЇ МОЛЕКУЛИ ДНК УТВОРЮЮТЬСЯ ДВІ ІДЕНТИЧНІ, ЯКІ СКРУЧУЮТЬСЯ У ПОДВІЙНУ СПІРАЛЬ.
  • ОТЖЕ, РЕПЛІКАЦІЯ ДНК (ВІД ЛАТ. REPLICATIO – ПОВТОРЕННЯ) – ПРОЦЕС САМОПОДВОЄННЯ ДНК, ЩО ЗАБЕЗПЕЧУЄ КОПІЮВАННЯ СПАДКОВОЇ ІНФОРМАЦІЇ І ПЕРЕДАЧУ ЇЇ З ПОКОЛІННЯ В ПОКОЛІННЯ. ����

19 of 27

МЕХАНІЗМ РЕПЛІКАЦІЇ

  • МЕХАНІЗМ РЕПЛІКАЦІЇ В ОРГАНІЗМІВ РІЗНИХ КЛАСІВ ДЕЩО РІЗНИТЬСЯ, ПРОТЕ ЙОГО ОСНОВА ОДНАКОВА ДЛЯ ВСІХ.
  • ГОЛОВНИМИ ПРИНЦИПАМИ РЕПЛІКАЦІЇ Є:�КОМПЛЕМЕНТАРНІСТЬ – ДО НУКЛЕОТИДІВ КОЖНОГО МАТЕРИНСЬКОГО ЛАНЦЮГА ПРИЄДНУЮТЬСЯ ВІЛЬНІ НУКЛЕОТИДИ НА ОСНОВІ А = Т, А Г = Ц;�НАПІВКОНСЕРВАТИВНІСТЬ – КОЖНА З ДВОХ ДОЧІРНІХ МОЛЕКУЛ ДНК ОДЕРЖУЄ ОДИН ЛАНЦЮГ ВІД МАТЕРИНСЬКОЇ МОЛЕКУЛИ, А ДРУГИЙ – СИНТЕЗУЄТЬСЯ З НУКЛЕОТИДІВ;�АНТИПАРАЛЕЛЬНІСТЬ – НА ОДНОМУ ЛАНЦЮЗІ СИНТЕЗ ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ В ОДНОМУ НАПРЯМКУ, А НА ІНШОМУ – В ПРОТИЛЕЖНОМУ.

20 of 27

СХЕМА РЕПЛІКАЦІЇ ДНК

  • СИНТЕЗ ДНК НАЗИВАЮТЬ РЕПЛІКАЦІЄЮ (ВІД. ЛАТ. РЕПЛІКАЦІО — ВІДБИТТЯ)

21 of 27

ВДАЛОСЯ ЗНЯТИ ПРОЦЕС РЕПЛІКАЦІЇ

22 of 27

ПРИЧИНИ Й МОЖЛИВІ НАСЛІДКИ ПОШКОДЖЕННЯ ДНК

  • МОЛЕКУЛА ДНК, ЯК І БУДЬ-ЯКА ІНША МОЛЕКУЛА, МОЖЕ ЗАЗНАТИ ПОШКОДЖЕНЬ. ЦІ ПОШКОДЖЕННЯ МОЖУТЬ БУТИ РІЗНИМИ. МОЖЕ БУТИ ПОШКОДЖЕНО ОДИН НУКЛЕОТИД АБО ВІДРАЗУ ПАРУ НУКЛЕОТИДІВ. МОЖЕ СТАТИСЯ РОЗРИВ ОДНОГО З ЛАНЦЮГІВ ДНК АБО НАВІТЬ ОБОХ ЛАНЦЮГІВ ОДНОЧАСНО. ПРИЧИН ДЛЯ ТАКИХ ПОШКОДЖЕНЬ МОЖЕ БУТИ ДОСИТЬ БАГАТО.
  • ЧАСТО ДНК ПОШКОДЖУЮТЬ УЛЬТРАФІОЛЕТОВЕ ТА РАДІОАКТИВНЕ ВИПРОМІНЕННЯ. СУТТЄВОЮ НЕБЕЗПЕКОЮ Є ДЕЯКІ ХІМІЧНІ СПОЛУКИ. КРІМ ТОГО, ПРИЧИНОЮ ПОШКОДЖЕННЯ МОЖЕ БУТИ ПОМИЛКА ПІД ЧАС РЕПЛІКАЦІЇ. ТАК, ПІД ЧАС РЕПЛІКАЦІЇ ЗАМІСТЬ ОДНОГО НУКЛЕОТИДУ В ЛАНЦЮГ ВИПАДКОВО МОЖЕ ПОТРАПИТИ ІНШИЙ. ХОЧА ТРАПЛЯЄТЬСЯ ТАКЕ ДУЖЕ РІДКО.
  • НАСЛІДКИ ТАКИХ ПОШКОДЖЕНЬ ДЛЯ КЛІТИН МОЖУТЬ БУТИ НЕГАТИВНИМИ. ГЕНИ, СТРУКТУРА ЯКИХ ПОРУШУЄТЬСЯ, МОЖУТЬ ПЕРЕСТАТИ ВИРОБЛЯТИ СВОЇ ПРОДУКТИ — РНК АБО БІЛКИ. НАПРИКЛАД, У РЕЗУЛЬТАТІ ПОШКОДЖЕННЯ ОДИН ІЗ КОДОНІВ УСЕРЕДИНІ МОЛЕКУЛИ РНК БУДЕ КОДУВАТИ НЕ АМІНОКИСЛОТУ, А СТОП-КОДОН. ТОДІ СИНТЕЗУЄТЬСЯ ТІЛЬКИ ПОЛОВИНА МОЛЕКУЛИ БІЛКА. ЗРОЗУМІЛО, ЩО ТАКА МОЛЕКУЛА НЕ ЗМОЖЕ ПРАЦЮВАТИ Й ВИКОНУВАТИ СВОЇ ФУНКЦІЇ.

23 of 27

ПРИКЛАД РЕПАРАЦІЇ ДНК

  • ПРОЦЕС, ЯКИЙ ДОЗВОЛЯЄ ЖИВИМ ОРГАНІЗМАМ УСУВАТИ ПОШКОДЖЕННЯ, ЩО ВИНИКАЮТЬ У ДНК, НАЗИВАЮТЬ РЕПАРАЦІЄЮ.
  • БІЛЬШІСТЬ РЕПАРАЦІЙНИХ МЕХАНІЗМІВ БАЗУЮТЬСЯ НА ТОМУ, ЩО ДНК — ЦЕ ДВОЛАНЦЮГОВА МОЛЕКУЛА. ТОБТО В КЛІТИНІ Є ДВІ КОПІЇ ГЕНЕТИЧНОЇ ІНФОРМАЦІЇ. ЯКЩО ОДНА З НИХ ПОШКОДЖУЄТЬСЯ, ТО ЇЇ МОЖНА ВІДНОВИТИ ЗА ДОПОМОГОЮ ДРУГОЇ КОПІЇ, ВЗЯВШИ ЇЇ ЗА ЗРАЗОК.
  • ПРОЦЕС РЕПАРАЦІЇ ВІДБУВАЄТЬСЯ В КІЛЬКА ЕТАПІВ. ДЛЯ ЙОГО ЗДІЙСНЕННЯ КЛІТИНИ ВИКОРИСТОВУЮТЬ СПЕЦІАЛЬНІ ФЕРМЕНТИ. ПОШКОДЖЕННЯ ДНК МОЖУТЬ БУТИ РІЗНИМИ. ДЛЯ КОЖНОГО З НИХ ІСНУЮТЬ СВОЇ СИСТЕМИ РЕПАРАЦІЇ. ОДНІ ДЕФЕКТИ МОЖУТЬ БУТИ ВИПРАВЛЕНИМИ ЗА ДОПОМОГОЮ ЛИШЕ ОДНОГО ФЕРМЕНТУ, ІНШІ ВИМАГАЮТЬ УЧАСТІ КОМПЛЕКСУ ФЕРМЕНТІВ.

24 of 27

ВИДИ РЕПАРАЦІЇ

  • ІСНУЄ ДЕКІЛЬКА ВИДІВ РЕПАРАЦІЇ. НАЙПРОСТІШИЙ ІЗ НИХ – ЦЕ СВІТЛОВА РЕПАРАЦІЯ, ЩО ЗДІЙСНЮЄТЬСЯ ФЕРМЕНТОМ (ДНК-ФОТОЛІАЗОЮ) І ВІДНОВЛЮЄ ПОШКОДЖЕНІ ЗВ’ЯЗКИ МІЖ НУКЛЕОТИДАМИ.
  • ОСНОВНИМ ВИДОМ РЕПАРАЦІЇ Є ВИРІЗАЛЬНА РЕПАРАЦІЯ, ЯКА ЗАПУСКАЄ ПРОЦЕС ВИДАЛЕННЯ ПОШКОДЖЕНИХ ОДНОЛАНЦЮГОВИХ ДІЛЯНОК ДНК З 10–30 НУКЛЕОТИДІВ І ВІДНОВЛЕННЯ НОРМАЛЬНОЇ СТРУКТУРИ МОЛЕКУЛИ.
  • У ВИПАДКУ СИЛЬНОГО ПОШКОДЖЕННЯ ДНК (УТВОРЕННЯ ДВОЛАНЦЮЖКОВИХ РОЗРИВІВ, ВЕЛИКИХ ОДНОЛАНЦЮЖКОВИХ ПРОВАЛІВ, МІЖЛАНЦЮЖКОВОГО ЗШИВАННЯ) ВІДБУВАЄТЬСЯ РЕКОМБІНАЦІЙНА РЕПАРАЦІЯ, ЗА ЯКОЇ ФРАГМЕНТ ДНК ВИДАЛЯЄТЬСЯ, І В ЦЬОМУ МІСЦІ СИНТЕЗУЄТЬСЯ НОВИЙ ФРАГМЕНТ.
  • МЕХАНІЗМИ РЕПАРАЦІЇ КОНТРОЛЮЮТЬСЯ ГЕНАМИ. ТАК, У КИШКОВОЇ ПАЛИЧКИ ЗА ВИПРАВЛЕННЯ ПОШКОДЖЕНЬ ВІДПОВІДАЮТЬ БЛИЗЬКО 50 ГЕНІВ. ЧИМ СКЛАДНІШОЮ Є КЛІТИНА, ТИМ БІЛЬША КІЛЬКІСТЬ СТРУКТУРНИХ Й РЕГУЛЯТОРНИХ ГЕНІВ БЕРУТЬ УЧАСТЬ У РЕПАРАЦІЇ. ПОШКОДЖЕННЯ ЦИХ ГЕНІВ МОЖУТЬ СПРИЧИНЯТИ МУТАЦІЇ, ПРОВОКУВАТИ ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИН АБО ПРИЗВОДИТИ ДО ЇХНЬОГО ЗЛОЯКІСНОГО ПЕРЕРОДЖЕННЯ.
  • НАУКОВЦІ ВВАЖАЮТЬ, ЩО ПОРУШЕННЯ РЕПАРАЦІЇ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ ПРИЗВОДИТЬ ДО ДЕФЕКТІВ РОЗВИТКУ, СТАРІННЯ Й КАНЦЕРОГЕНЕЗУ (80–90% УСІХ РАКОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОВ’ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ РЕПАРАЦІЇ). ЕФЕКТИВНІСТЬ РЕПАРАЦІЇ ДНК ЗАЛЕЖИТЬ ВІД БАГАТЬОХ ЧИННИКІВ, ЗОКРЕМА ТИПУ КЛІТИНИ, ЇЇ ВІКУ ТА ОТОЧЕННЯ.
  • ОТЖЕ, РЕПАРАЦІЯ ДНК СПРЯМОВАНА НА ПІДТРИМАННЯ ГЕНЕТИЧНОЇ СТАБІЛЬНОСТІ КЛІТИН. ���

25 of 27

РОЗВ’ЯЗУВАННЯ ВПРАВ

  • 1. ВИБЕРІТЬ ПОСЛІДОВНІСТЬ НІТРОГЕНОВМІСНИХ ОСНОВ, ЯКА МАЄ УТВОРИТИСЯ В ПРОЦЕСІ РЕПЛІКАЦІЇ МОЛЕКУЛИ ДНК НА ОСНОВІ ЛАНЦЮГА – АЦТ ТТГ ГАТ ГАТ ТТТ АЦТ ГТГ:

  • 2. ВИБЕРІТЬ ПОСЛІДОВНІСТЬ НІТРОГЕНОВМІСНИХ ОСНОВ ІРНК, ЯКА УТВОРИТЬСЯ ВНАСЛІДОК ПРОЦЕСУ ТРАНСКРИПЦІЇ З МОЛЕКУЛИ ДНК ТАКОЇ БУДОВИ – АТГ ТГЦ ГАГ ТАЦ ЦАТ ГГА АЦГ:

��

26 of 27

  • 3. ЗА ДОПОМОГОЮ ТАБЛИЦІ ГЕНЕТИЧНОГО КОДУ ВИЗНАЧТЕ АМІНОКИСЛОТНИЙ СКЛАД ПЕПТИДУ, ЩО УТВОРЮЄТЬСЯ ВНАСЛІДОК ТРАНСЛЯЦІЇ НА ОСНОВІ ФРАГМЕНТА ІРНК ТАКОГО НУКЛЕОТИДНОГО СКЛАДУ – УУУ ЦЦА ГГУ АГЦ:
  • А) ФЕН-ПРО-ГЛІ-СЕР;�Б) СЕР-АЛА-ЦИС-ВАЛ;�В) ФЕН-ТРП-ТРЕ;�Г) ТИР-ПРО;�Д) ВАЛ-ВАЛ-ГЛУ-ГЛІ. ��

27 of 27

САМОСТІЙНА РОБОТА

  • 25 КВІТНЯ В РІЗНИХ КРАЇНАХ СВІТУ ВІДЗНАЧАЮТЬ НЕЗВИЧАЙНЕ СВЯТО – МІЖНАРОДНИЙ ДЕНЬ ДНК. ЦЯ ДАТА ОБРАНА В ПАМ’ЯТЬ ПРО ТЕ, ЩО ЦЬОГО ДНЯ 1953 Р. В ЖУРНАЛІ NATURE ДЖЕЙМС УОТСОН І ФРЕНСІС КРІК СПІЛЬНО З МОРІСОМ ВІЛКІНСОМ І РОЗАЛІНД ФРАНКЛІН ОПУБЛІКУВАЛИ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ СТРУКТУРИ МОЛЕКУЛИ ДНК.