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Introduction et objectifs :

L'épilepsie vasculaire est une épilepsie secondaire qui résulte de lésions cérébrales liées à des troubles vasculaires, tels que les accidents vasculaires cérébraux (AVC), les hématomes ou les anévrismes cérébraux et représente environ 5 à 10 % des cas d’épilepsie chez l'adulte .elle touche fréquemment les sujets âgés .

Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents sont multiples et incluent des altérations de la microcirculation cérébrale, l'inflammation post-AVC et des modifications des réseaux neuronaux. Les crises peuvent survenir immédiatement après l'événement vasculaire ou plusieurs mois, voire des années, après un événement vasculaire.

On propose dans ce travail d’étudier le profil clinique, paraclinique des patients admis aux urgences du service de neurologie de CHU HASSAN II pour crise épileptique ou épilepsie vasculaire post-AVCI.

Méthodologie:

Etude rétrospective descriptive sur une période de 12 mois du décembre 2023 au décembre 2024

On a inclus tous les malades de tout âge ayant consulté durant cette période pour une épilepsie vasculaire .

Résultats :

-Nous avons inclus un total de 70 patients dans cette étude, L’âge moyen était de 64,6 ± 13,8 ans, avec une légère prédominance féminine (53 %).

59% de nos patients présentaient des facteurs de risque cardiovasculaires .
Aucun des patients n’avait d’antécédent de maladie épileptique, ni d’épisode de crise épileptique antérieur.
Les crises étaient principalement généralisées (65 %), suivies d´état de mal épileptique dans 20% de cas et des crises partielles dans 15 %.
Le délai de survenue des crises épileptiques après un évènement vasculaire était tardif en moyenne 640 jours dans 71% des cas .

Crises épileptiques et épilepsie post-AVCI :

Expérience du service de Neurologie du CHU Hassan II de Fès

K.AZZABI, Z.SOUIRTI

L´EEG n´a pas été réalisé chez la majorité des patients et normal chez les patients ayant bénéficié de cet examen.
Les crises épileptiques étaient associées a des déficits focaux dans 80 %.
La topographie des lésions était principalement au niveau du territoire de l´ACM (superficiel et total ) dans 60 % et le territoire de l´ACP dans 40% des cas
80% patients ont développé une épilepsie vasculaire suite à un accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) et 20% suite a un hématome intra cérébral .
Le valproate de sodium a été l’antiépileptique le plus prescrit (56 %), suivi de la lamotrigine (21 %).

Discussion :

-L’épilepsie vasculaire est une complication fréquente des pathologies vasculaires, souvent déclenchée par un accident vasculaire cérébral (AVC) en particulier au delà de 60 ans [1] .

La majorité des crises observées étaient généralisées (65 %), bien que la littérature rapporte une prédominance des crises focales dans les épilepsies post-AVC [2], avec une généralisation secondaire fréquente . Cette différence pourrait être attribuée à des variations dans les méthodes de classification ou à des biais de recrutement.
Concernant le délai de survenue des crises, 71 % des patients ont présenté des crises tardives , alignant nos résultats avec ceux de la méta-analyse de Wang et al., qui identifie les crises tardives comme majoritaires [3]
La présence de signes focaux comme chez 80 % des patients reflète la localisation des lésions dans les zones corticales , une observation largement décrite dans la littérature
Concernant le traitement, l’utilisation de valproate de sodium et d’autres anticonvulsivants est conforme aux recommandations actuelles (Brodie et al., 2012)[4]
Cependant, le choix de l’anticonvulsivant doit être personnalisé en fonction de l’histoire médicale et des comorbidités, comme le soulignent Klein et al. (2020) [5]
Enfin, la gestion des facteurs de risque cardiovasculaires et la prévention secondaire des AVC sont essentielles pour réduire le risque de nouvelles crises et améliorer le pronostic neurologique des patients

Conclusion :

Les crises épileptiques et l’épilepsie vasculaire constituent une complication fréquente des AVC, avec une présentation clinique variable et un délai de survenue des crises qui peut être précoce ou tardif.

Des études supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de l’épilepsie vasculaire et affiner les stratégies thérapeutiques.

Références :

[1] Burneo JG, Fang J, Sanchez AM, Barkley GL, Hesdorffer DC, Levisohn PM, et al. Epilepsy following stroke: a population-based study. Neurology. 2005 Jul 12;65(1):118–21.

[2] Camilo O, Goldstein LB. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004 Aug;35(7):1769–75.

[3] Wang WZ, Zhang L, Wu JZ, Zhou D, Li S, Zhang YH, et al. Post-stroke seizures: a systematic review and meta-analysis. Epilepsy Res.

[4] Baulac M, Brodie MJ, Patten A, et al. Efficacy and tolerability of antiseizure drugs. Epilepsia.

[5] Klein P, Schachter SC, et al. Antiepileptic treatment in patients with epilepsy and other comorbidities. Epilepsy Behav. 2010

Figure 2 : IRM (séquence : Flair (A) et diffusion (B)) objectivant un hypersignal cortico-sous-corticale temporo-parieto-occipitale gauche avec restriction en DWI correspondant à un accident vasculaire cérébral ischémique jonctionnel d’allure aigu.

(B)

(A)

Figure 1 : TDM cérébrale (C-) avec angioscanner du polygone de Willis et troncs supra-aortiques (images A, B, C) montrant un AVC ischémique sylvien total droit, avec une opacification incomplète de la portion M2 de l'artère cérébrale moyenne droite, tandis que les troncs supra-aortiques demeurent perméables.

(c)

(b)

(a)