CA LÂM SÀNG�SUY GAN CẤP DO AMIODARONE

Ths.BS.Nguyễn Hữu Việt

Khoa Cấp cứu – Bệnh viện Hữu Nghị

I. HÀNH CHÍNH

• Họ và tên: N.H.L. Giới: Nam Năm sinh: 1939
• Nghề nghiệp: Kỹ sư đã nghỉ hưu
• Địa chỉ: phường Giảng Võ, quận Ba Đình, Hà Nội
• Vào viện: 15 giờ 00 ngày 12/10/2024

II. CHUYÊN MÔN

• Lý do vào viện: hồi hộp trống ngực, khó thở
• Bệnh sử: Vài giờ trước vào viện bệnh nhân xuất hiện hồi hộp trống ngực, cảm giác tức ngực, khó thở nhẹ, ho khan, không đờm, không sốt.
• Tiền sử:
• Tăng huyết áp 20 năm điều trị thường xuyên, Telmisartan 40/ngày.
• Bệnh mạch vành mạn tính, đặt 2 stent mạch vành Lcx và LAD cách 6 năm, suy tim duy trì Plavix 75mg/ngày, Crestor 10mg/ngày.
• Đái tháo đường typ II 20 năm điều trị Forxiga 10mg/ngày, Metformin 1g/ngày
• Nhồi máu não cũ cách 10 năm, không để lại di chứng.
• Suy thận mạn 2 năm nay

II. CHUYÊN MÔN

• Khám lúc vào cấp cứu:
• BN tỉnh, G 15 điểm
• Da niêm mạc hồng, không phù, không XHDD
• Thể trạng gày
• Thở 22 lần/phút, SpO2 95% khí phòng, NYHA 2-3
• Tim LNHT, tần số 150-160 chu kỳ/phút, HA 130/80 mmHg
• Phổi RRPN giảm nhẹ, ít ran ẩm
• Bụng mềm, gan không to, không có điểm đau khu trú
• Không có dấu hiệu thần kinh khu trú mới

CẬN LÂM SÀNG

• Công thức máu: BC 4.78 G/l, BCTT 2.45 G/l

HC 3.62 T/l, Hb 118,4 g/l, TC 236,8 G/l

• Đông máu: PT 16,1, INR 1,1
• Sinh hóa máu:

glucose 8.19 mmol/l, ure/cre: 7.90/141.5

GOT/GPT: 41/37, Na/K: 135/4.1

troponin Ths: 182.9 🡪 182.3, proBNP 11902

CRP 11.1, TSH 2.01, T3 1.56; FT4 10.2

• Khí máu động mạch: pH 7,38, pCO2 36, pO2 80, HCO3 24 lactat 0,9

​

CẬN LÂM SÀNG

• XQ tim phổi thẳng: hình ảnh bóng tim to. Siêu âm: có ít dịch MP 2 bên.
• Siêu âm doppler tim: chức năng tâm thu thất trái giảm EF 24%, giãn buồng tim trái, giảm vận động các thành tim. Hở vừa van ba lá. ALĐMP46
• Điện tâm đồ:

​

II. CHUYÊN MÔN

• Chẩn đoán: Rung nhĩ nhanh – Đợt cấp suy tim mạn/tiền sử bệnh mạch vành mạn tính - THA – đái tháo đường typ II – suy thận mạn
• Xử trí:
• Liệu pháp oxy
• Kiểm soát tần số thất: Cordaron liều bolus 300mg/30ph (5mg/kg) 🡪 duy trì 15-20mg/kg/24h.
• Chống đông: lovenox, lợi tiểu, hạ huyết áp, giãn vành.
• Điều trị triệu chứng đi kèm

DIỄN BIẾN LÂM SÀNG

Sau 48 giờ điều trị:

• BN tỉnh,mệt nhiều ăn kém
• Không phù, NYHA 3-4
• Thở 19 lần/phút, SpO2 100% (oxy gọng 3 lít/phút)
• Tim 90 – 110 chu kỳ/phút
• HA 100/60 mmHg
• Phổi RRPN giảm nhẹ, không ran
• Bụng mềm, gan không to

CẬN LÂM SÀNG

CẬN LÂM SÀNG

Shah NJ, Royer A, John S. Acute Liver Failure.2023

DIỄN BIẾN CẬN LÂM SÀNG

ĐIỆN TÂM ĐỒ

AMIODARON

• Cấu trúc ưa mỡ có thời gian bán hủy là 25–100 ngày, C25H29I2NO3
• Sử dụng phổ biến nhất trong cấp cứu tim mạch.
• Điều trị và dự phòng một số loại rối loạn nhịp tim: nhanh thất, nhịp nhanh QRS rộng, rung nhĩ và nhịp nhanh kịch phát trên thất, …

AMIODARON

• Thuốc chống loạn nhịp nhóm III.
• Tác dụng ngăn cản ion natri ngoài tế bào đi vào tế bào thông qua kênh natri nhanh, làm giảm tốc độ khử cực tối đa của pha 0 của điện thế hoạt động 🡪làm kéo dài thời gian điện thế hoạt động và thời kỳ trơ có hiệu quả 🡪 làm chậm quá trình tái cực.

TÁC DỤNG PHỤ

Luigi Pannone, Giuseppe D’Angelo, Amiodarone in ventricular arrhythmias: still a valuable resource?. Rev. Cardiovasc. Med. 2021, 22(4), 1383–1392.

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

• Bất thường đột ngột về xét nghiệm gan trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu dùng amiodarone.
• Có kiểu tổn thương tế bào gan với mức aminotransferase đỉnh cao gấp hơn 50 lần giới hạn trên của mức bình thường.
• Cải thiện nhanh chóng sau khi ngừng amiodarone.

​

• Loại trừ các nguyên nhân khác.

CƠ CHẾ

• Cơ chế trung gian miễn dịch.
• Cơ chế gốc tự do: sự hình thành các gốc tự do dẫn đến tổn thương peroxy hóa lipid màng và hoại tử.
• Cơ chế dựa trên sự gia tăng biểu hiện của gen PPARα thứ phát do rối loạn cân bằng lipid gan.

Cơ chế trung gian miễn dịch.

Cơ chế gốc tự do: sự hình thành các gốc tự do dẫn đến tổn thương peroxy hóa lipid màng và hoại tử.

Sarma JS, Pei H, Venkataraman K. Role of oxidative stress in amiodarone-induced toxicity. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 1997 Jan;2((1)):53–60

Cơ chế dựa trên sự gia tăng biểu hiện của gen PPARα thứ phát do rối loạn cân bằng lipid gan.

SỰ KHÁC NHAU GIỮA ĐƯỜNG UỐNG VÀ TIÊM TĨNH MẠCH

Thành phần polysorbate 80 có trong dung môi của amiodarone IV.

Thành phần polysorbate 80 có trong dung môi của amiodarone IV.

Rhodes A, Eastwood JB, Smith SA. Early acute hepatitis with parenteral amiodarone: a toxic effect of the vehicle? Gut. 1993 Apr;34((4))

VAI TRÒ CỦA NAC TRONG ĐIỀU TRỊ

KẾT LUẬN

• Độc tính cấp tính amiodarone với gan: tác dụng phụ hiếm gặp nhưng có khả năng gây tử vong.
• Theo dõi chức năng gan trong quá trình truyền amiodarone.
• Nên ngừng amiodarone tiêm tĩnh mạch ngay lập tức và không được dùng lại khi phát hiện tổn thương gan tối cấp.
• Nếu không có lựa chọn thay thế và vẫn cần amiodarone trên lâm sàng, có thể sử dụng dạng uống.

XIN CHÂN THÀNH CÁM ƠN !