Theo dõi huyết động�và các biến số huyết động� trong hồi sức

TS.BS. TRƯƠNG DƯƠNG TIỂN

KHOA HSCT-D BV CHỢ RẪY

Nội dung

1. Mở đầu
2. Các biến số huyết động
3. Các phương pháp theo dõi
4. Ứng dụng thực tế
5. Kết luận

​

Mở đầu

• Đánh giá huyết động là nền tảng của chẩn đoán chính xác sốc và đánh giá đáp ứng điều trị ở bn nguy kịch.
• BN ICU có nhiều bệnh đồng mắc cùng trong đó có cả bệnh tim mạch.
• Ngày càng có nhiều bn SNK và bn có cùng lúc vừa SNK và sốc tim
• Truyền dịch nhằm tăng CO và tưới máu mô, có thể gây quá tải
• Tình trạng thể tích cần đánh giá: hiệu quả/rủi ro của truyền dịch

• Đánh giá huyết động nhanh chóng, chính xác là cần thiết để nhận diện và hướng dẫn điều trị (thuốc, hỗ trợ tuần hoàn)
• Có nhiều phương thức đánh giá huyết động: không xâm lấn, ít xâm lấn, xâm lấn, cho ra nhiều biến số dựa trên các nguyên tắc và giả định khác nhau.
• HA tâm thu, trương, trung bình
• Áp lực TMTT (CVP)
• Catheter đm phổi bít
• PP pha loãng nhiệt qua phổi
• Phân tích xung mạch
• Siêu âm tim, SA tim thực quản. Siêu âm phổi
• Cần hiệu rõ cơ chế, giá trị lâm sàng các biến số này để quyết định

​

BÁO CÁO CA LÂM SÀNG

• Bệnh nhân nam 54 tuổi địa chỉ huyện Hòa Thành, Tây Ninh
• Tiền sử Đái tháo đường type -2 phát hiện 13 năm đang điều trị Novomix, tăng huyết áp (điều trị Nifedipin, Losartan, Nicorandil, Methyldopa, Furosemid), bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ từ tháng 06/2019.
• Lí do nhập viện để ghép thận từ người hiến sống là cháu ruột, nam 30 tuổi, cùng nhóm máu.

�Tình trạng nhập viện

• Tỉnh táo, tiếp xúc tốt, mạch 88 lần/phút, huyết áp 120/70 mmHg, tự thở khí trời 18 lần/phút, SpO2 98%, nhiệt độ 37 độ C, P 80 kg, chiều cao 168 cm.
• RBC 3,66.10⁶/mm³, Hgb 98 g/dL, Hct 29,9%, WBC 9,21.10³ /mm³, Neu 67,7%, Lym 14,3%, EOS 8,9%, PLT 282.10³ /mm³, đông máu bình thường.
• BUN 44 mg/dL, Creatinin 7,64 mg/dL, eGFR 7,27 ml/ph/1.72/m^2.
• Na 137 mmol/L, K 3.5 mmol/L, Cl 99 mmol/L, CaTP 2,2 mmol/L.
• Đường huyết 100 mg%, Albumin 4,3 g/dL, ALT 19 U/L, AST 24 U/L0, Bil -T 0,35 mg/dL, Bil- D 0,09 mg/dL.
• Nhóm máu O, Rh dương.

Tình trạng nhập viện

• Siêu âm bụng: Nang 2 thận, bệnh lý chủ mô thận mãn
• Siêu âm tim: Dày thất trái, chức năng tâm thu thất trái bình thường EF 66%.
• Siêu âm tuyến giáp: Nhân giáp 2 thùy, TRIAS 3.
• ECG: Nhịp xoang 88 lần/ phút, trục trái.
• X- Quang phổi: Không thấy bất thường.
• Bệnh nhân được khám chuyên khoa và tiền phẫu bình thường.

​

��Diễn biến chu phẫu

• Điều trị tại khoa Ngoại tiết niệu trước phẫu thuật (ngày 05/4): Prograf 4mg, Methydopa 250mg 2 viên ×3 lần/ ngày, Furosemid 40 mg 2 viên/ngày, Myfotic 360 mg/ngày.
• Ngày 06/4, lúc 7 giờ: Tỉnh táo, tiếp xúc tốt, mạch 88 lần/phút, huyết áp 120/70 mmHg, tự thở khí trời 18 lần/phút, SpO2 98%, nhiệt độ 37 độ C, điều trị: Prograf 4mg, Myfotic 360 mg, solumedrol 500mg TTM, Dimedrol 10mg TMC, Grafalon 100 mg/50ml TTM 4ml/giờ trong 30 phút đầu, sau đó tăng lên 8ml/giờ.

Diễn biến

• Sau khi truyền Grafalon 30 phút chuẩn bị ghép, huyết áp từ 130/80mmHg xuống 100/60mmHg sau đó giảm dần.
• Bệnh nhân được thực hiện ghép trong vòng 07 giờ, trong quá trình ghép huyết áp trung bình < 60 mmHg, với thuốc vận mạch.
• Sau ghép 1giờ, tình trạng nặng hơn, được chuyển khoa Hồi sức tích cực khu D với tình trạng sốc, vận mạch liều cao, toan máu nặng, suy đa tạng, SOFA 12 điểm.

Diễn biến trong phẫu thuật, sau phẫu thuật

Grafalon

• Grafalon thành phần là Anti-human T-lymphocyte immunoglobulin từ thỏ, được dùng dự phòng thải ghép cấp tính ở bệnh nhân cấy ghép nội tạng loại dị ghép (kết hợp thuốc ức chế miễn dịch khác như glucocorticosteroid, thuốc đối kháng purin, chất ức chế calcineurin).
• Trong y văn và các nghiên cứu gần đây chưa ghi nhận biến chứng sốc dãn mạch sau khi truyền Grafalon trong ghép thận, kèm toan chuyển hóa nặng, tăng đường huyết nặng, suy đa tạng xảy ra ngay sau khi ghép thận.
• Engineer D, Patel H, Kute V, et al. (2018), “Initial Experience with Grafalon as Induction Agent in Kidney Transplantation”. Journal of Clinical and Diagnostic Research.
• Quy trình kỹ thuật ghép thận từ người cho sống (2006). Quyết định 43/2006/QĐ-BYT

​

Nguyên nhân shock

• Giảm V tuần hoàn
• Rối loạn phân bố (dãn mạch)
• Tim và tắc nghẽn ngoài tim

Làm gì?

• Hồi sức hô hấp
• Huyết động
• Hỗ trợ các cơ quan

Diễn biến tại ICU-D

��Điều trị tại ICU-D

• Đặt hệ thống PiCCO:
• CO 11,9 l/phút
• CI 6,04 l/phút/m²
• SVRI 966 DS m² /cm², GEVD 1310 ml
• SVV 21%
• CVP 19 mmHg
• EVLW 601 ml
• ITBV 1637 ml.

​

Ca lâm sàng 2

• BN nam, SN 1968
• Đ/C: Lagi , Bình Thuận
• Nghề nghiệp: Làm nông
• NV: 24.11.2023
• Bệnh sử: bệnh 04 ngày, bn mệt mỏi, ăn uống kém, cảm giác yếu ½ người P, vẫn sinh hoạt bình thường, uống thuốc HA hằng ngày, uống đọt dứa. Tối ngày NV mệt nhiều HA thấp nên NV
• Chẩn đoán tuyến trước: Choáng tim, nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên giờ 3

• Nhập CC BV CR trong tình trạng: Tỉnh, thở oxi mask, HA phụ thuộc vận mạch Nor liều cao.
• Diễn tiến cấp cứu: Đặt NKQ, phối hợp vận mạch 2 loại (Adre, Nor), Kháng sinh. Sau đó bn chuyển ICU

​

Ceton: 10mg%

Nguyên nhân shock

• Giảm V tuần hoàn
• Rối loạn phân bố (dãn mạch)
• Tim và tắc nghẽn ngoài tim

Làm gì?

• Hồi sức hô hấp
• Huyết động
• Hỗ trợ các cơ quan

Các khái niệm sinh lý về tình trạng thể tích và liệu pháp truyền dịch

• Thể tích nội mạch: xác định 02 trạng thái phân bố
• Thể tích không làm căng mm chiếm phần lớn hơn ở giường mm (larger unstressed volume): ko dẫn đến áp lực căng giãn mm có thể đo được (ảnh hưởng hình dạng mm dưới mức căng ra)
• Thể tích căng mạch: làm gia tăng áp lực hệ thống trung bình (Pms: mean systemic pressure)
• Các giường mm đều có thể nhận V để đạt được thể tích ko căng trước khi tạo ra Pms. Vd tuần hoàn nội tạng có V lớn ko căng, di chuyển từ nội tạng về trung tâm để duy trì Pms trong gđ đầu giảm Vth. Giảm trương lực mm (SNK, gây mê…) Pms giảm rõ mặc dù V máu toàn phần bảo toàn.
• V máu có thể tăng do dồn máu, bn vẫn có thể đáp ứng truyền dịch

​

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Mong đợi gì từ truyền dịch

• Mục tiêu chính truyền dịch là tăng CO, trong khi sự gia tăng áp lực đm phụ thuộc vào độ đàn hồi đm.
• Truyền dịch làm tăng Pms, áp lực ngược dòng hồi lưu TM, gia tăng đáng kể V hồi lưu TM và CO, chỉ khi tâm thất đáp ứng với tiền tải.
• Pms tăng nhiều hơn áp lực nhĩ phải
• Pms không thực hiện tính tại giường bn thường quy
• Đáp ứng dịch là ko ổn định, mục đích các thiết bị td huyết động là giúp đánh giá khả năng đáp ứng của truyền dịch và sau mỗi lần truyền.

​

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

• Để phát hiện tình trạng tăng V, có thể sử dụng các chỉ số tiền tải
• Sự hiện diện của phù ko loại trừ nhu cầu bù dịch
• Sự gia tăng cân bằng chất lỏng ko đi kèm với sự gia tăng V máu một cách có hệ thống, do đó các biến số khác nên được xem xét.
• Đo lường EVLW và các chỉ số ứ trệ TM có thể hữu ích

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Tác dụng không mong ĐỢI của truyền dịch

• Hồi sức truyền dịch có thể gây quá tải
• Mở rộng giường mạch máu do giãn mạch, rò rỉ mao mạch và các tác động thoáng qua của truyền dịch nhanh. Cần truyền lặp đi lặp lại
• Cần duy trì dịch để đáp ứng V tuần hoàn, đặc biệt sau gđ tối ưu ban đầu SNK
• Chú ý các dịch ko hồi sức (thuốc pha tiêm, dinh dưỡng…) đặc biệt bn lợi ích truyền dịch là rất ít
• Tăng V máu làm tăng AL nội mạch → phù nề.
• ↑ AL đm phổi. Góp phần gây suy thất phải, ↑ CVP có thể trực tiếp làm giảm áp lực tưới máu cơ quan (HAmean – CVP) or do ↑ AL kẻ. Dư dịch có thể gây ↑ ALOB or suy cn thận

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Các kỹ thuật theo dõi

• Các KT theo dõi hiện tại đánh giá tình trạng thể tích bằng cách ước tính thể tích và áp lực, cũng như hậu quả tiềm tàng của dư dịch như nước ngoại mạch ở phổi (ExtraVascular Lung Water: EVLW), ứ đọng TM.
• Ko có biến số nào xác định chính xác tình trạng thể tích và tất cả đều có thể ảnh hưởng bởi CN tim, tính thấm thành mạch và AL trong lồng ngực.
• Hơn nữa, khi khám phá phương diện khác của tình trạng V và có thể cung cấp thêm thông tin bổ sung khi kết hợp.

​

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)

• CVP thường được sử dụng để hướng dẫn hồi sức truyền dịch theo 02 cách khác nhau:
• (1) CVP được xem như dấu ấn trạng thái thể tích. Mối liên hệ giữa CVP và V ko đơn giản, CVP bị ảnh hưởng độ giãn nở TM, AL trong lồng ngực và màng ngoài tim, cn tim
• (2) CVP biểu thị đáp ứng tiền tải, khả năng CVP dự đoán CO với dịch đã là ko tương quan rõ
• Các giá trị cực trị có thể hữu ích:
• CVP thấp gợi ý V thấp or bt, bù dịch co khả năng đáp ứng tốt
• CVP cao, V cao or bình thường or tâm thất bị suy, bù dịch có khả năng gây hại
• CVP bt (7-15mmHg) ít thông tin
• Những thay đổi CVP chỉ mang tính thông tin (↑ CVP mà ko ↑ CO, ko dung nạp dịch.
• CVP là biến số phức tạp nhưng có nhiều thông tin, bn shock nên được tiến hành nhưng phải chú ý các hạn chế của nó, phối hợp các biến số khác

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Catheter động mạch phổi�(pulmonary artery catheter: pac)

• PAC kết hợp AL nội mạch trái và phải với phép đo CO, mô tả toàn diện đặc điểm huyết động.
• Qua PAC đo được thể tích thất phải
• AL đm phổi bít (PAOP: Pulmonary Artery Occlusion Pressure) có thể hướng dẫn bù dịch
• Tương tự CVP, dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch POAP cũng bị tranh cải, ngoài trừ các giá trị cực trị
• POAP đánh giá nguy cơ phù phổi do nguyên nhân truyền dịch, mặc dù ngưỡng xảy ra phù thuộc cấu trúc mm và tính thấm thành mạch

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Pha loãng nhiệt quan phổi�(Transpulmonary thermodilution)

• Cho phép đo thể tích máu trong lồng ngực (intrathoracic blood volumes: ITBV), EVLW và CO
• ITBV: đại diện thể tích các buồng tim → tiền tải. Như một chỉ số tĩnh của tiền tải, ko phản ánh đáp ứng của tiền tải.
• Phát hiện ko tốt tình trạng tăng V máu, khi kết hợp CVP cho KQ tốt hơn
• EVLW phản ánh mức độ phù phổi, yếu tố dự đoán TV độc lập
• EVLW có thể tăng do tăng AL nội mạch tại vị trí trao đổi khí or ↑ tính thấm mao mạch. ↑ AL nội mạch do RL CN tim or ↑ V máu trung tâm.
• Đo ITBV, EVLW và CVP giúp ích để phân tích các tình huống

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Kỹ thuật theo dõi huyết động PiCCO (pulse contour cardiac output)

• Kết hợp của pp hòa loãng nhiệt qua phổi (transpulmonary thermodilution) và pp phân tích xung mạch (continuous pulse contour analysis) đo liên tục và đồng thời nhiều thông số huyết động.
• CO được đo bởi PiCCO đc chứng minh chấp nhận đc (r=0,97 p<0,0001) với CO đo bằng PP pha loãng PP PAC ở bệnh nhân nguy kịch.
• PiCCO kết hợp phân tích xung mạch: đo liên tục SV, EVLW và các thông số huyết động khác cho KQ đáng tin cậy.

​

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Prediction of fluid responsiveness. What’s new?

Monnet et al. Annals of Intensive Care (2022) 12:46

Đo cung lượng tim�Dựa theo phương pháp Steward- Hamilton theo phương pháp hoà loãng nhiệt trên hình ta tính được cung lượng tim�Tính tổng thể tích dịch (ITTV)�ITTV = CO x MTt TDa trong đó MTt TDa là thời gian hoà loãng nhiệt trung bình (dựa theo đường hoà loãng nhiệt)�Tính thể tích máu trong phổi (PTV)�Dựa theo sự giảm dần của đường hoà loãng nhiệt có liên quan tới thể tích dịch trong khoang lớn nhất (PTV)�PTV = CO x Dst TDa (trong đó Dst TDa là thời gian hoà loãng nhiệt giảm dần)�Tính tổng thể tích cuối tâm trương (thể tích bốn buồng tim)�GEDV = ITTV – PTV�Tính thể tích máu trong lồng ngực (trong lòng mạch) ITBV�ITBV = PTV + GEDV = 1,25 x GEDV (hệ số trên được tính toán dựa theo nghiên cứu chất chỉ thị đôi màu nhiệt)�Tính lượng nước ngoài phổi (EVLW)�EVLW = ITTV – ITBV

Dư dịch, dãn mạch

Thiếu dịch, dãn mạch

Đủ dịch, dãn mạch

Thiếu dịch, co mạch quá mức

Chức năng tim?

Siêu âm tim

• Có thể ước tính thể tích và áp lực nội mạch, CO và cn tim
• Có thể xác định khả năng đáp ứng bù dịch bằng các chỉ số khác
• Những bn nguy kịch, SA tim nhanh chóng xác định được kiểu hình huyết động, đặc biệt bn có hỗ trợ cơ học
• Có thể xác định quá tải dịch
• Một lợi điểm SA tim dể dàng xác định tình trạng tim phổi cấp tính mà bù dịch là chống chỉ định

Siêu âm tim

• SA là công cụ tuyệt vời đánh giá tình trạng thể tích
• Hạn chế SA: Ước tính áp lực đổ đầy ko chính xác lắm và tốt hơn cho các phép đo bán định lượng hoặc tiếp theo sau đó. SA qua thành ngực khó quan sát. SA chỉ đánh giá tại thời điểm

​

How can assessing hemodynamics help

to assess volume status?

Daniel De Backer et all

intensive Care Med (2022) 48:1482–1494

Kỹ thuật siêu âm phổi

• Không đánh giá tình trạng thể tích mà đánh giá mức độ phù phổi.
• Đường B (B-lines) chỉ ra hiện diện phù mô kẻ, định lượng ko dể
• Có thể thực hiện nhiều lần phát hiện sự phát triển phù phổi bằng cách đếm B-lines trong quá trình truyền dịch or cai máy thở

How can assessing hemodynamics help

to assess volume status?

Daniel De Backer et all

intensive Care Med (2022) 48:1482–1494

Kỹ thuật siêu âm tĩnh mạch

• Đánh giá mức độ tắc nghẽn TM
• Kết hợp ước tính đường kính TMC dưới (thay đổi theo hô hấp) với mô hình dòng chảy trong TM gan, TM cửa và TM thận
• Các dấu hiệu tình trạng ứ đọng TM có thể quan sát trong ↑ V máu nhưng có thể thấy trong suy cn thất phải or ↑ AL trong lồng ngực.
• Đánh giá tốt sau PT tim, SA TM đùi hữu ích bn COVID-19 với RLCN thất phải

How can assessing hemodynamics help

to assess volume status?

Daniel De Backer et all

intensive Care Med (2022) 48:1482–1494

Chiến lược nào để quản lý bù dịch

• Thay vì sử dụng lượng dịch cố dịnh, hạn chế or tự do, phù hợp hơn nên cá thể hoá trên từng BN và các phép đo huyết động
• Quản lý: cung cấp lượng dịch thích hợp trong giai đoạn hồi sức và ổn định, hạn chế dịch bn ko có đáp ứng tiền tải. Bù dịch nên tránh bn nguy cơ quá cao.
• Mức độ dãn mạch cũng có thể được tính đến, vì sử dụng noradrenalin sớm (gây co mạch), làm tăng tác dụng của dịch giúp giảm lượng dịch truyền (SRI).
• Gđ thoái lui của hồi sức chống shock, loại bỏ dịch nên điều chỉnh phù hợp huyết động bn. Quá mức gây ↓ V máu→↓CO và ↓HA.
• Rút dịch quá mức or ko đủ đều liên quan tăng tỉ lệ TV, cần cá nhân hoá. Yếu tố nào có khả năng dự báo dung nạp kém với rút dịch??

​

Kết luận

• Các phương pháp theo dõi rất hữu ích cho tất cả các gđ hồi sức (hồi sức→thoái lui, rút dịch)
• Kết hợp kỹ thuật mô tả cấu hình huyết động xác định khả năng đáp ứng bù dịch bn nên đc cá nhân hoá.
• Mỗi KT và nghiệm pháp đều có ưu nhược điểm
• PiCCO dể làm, tin cậy, chi phí cao.

Tài liệu tham khảo

1. Rali A S, Butcher A, Tedford R J, Sinha S, Mekki P, Spall H V, et al. (2022), "Contemporary Review of Hemodynamic Monitoring in the Critical Care Setting". US Cardiology Review 2022;16:e12.
2. De Backer D, Aissaoui N, Cecconi M, Chew MS, Denault A, Hajjar L, Hernandez G, Messina A, Myatra SN, Ostermann M, Pinsky MR, Teboul JL, Vignon P, Vincent JL, Monnet X. How can assessing hemodynamics help to assess volume status? Intensive Care Med. 2022 Oct;48(10):1482-1494.
3. Monnet X, Shi R, Teboul J-L (2022), "Prediction of fluid responsiveness. What’s new?". Annals of Intensive Care, 12(1), 46.

​