адреналин
1
У регіоні зореутворення Cygnus OB2 потужні зоряні вітри стикаються з міжзоряним газом, створюючи ідеальні умови для прискорення космічних променів до швидкості, близької до світла.
(Рентген: NASA/CXC/SAO/J. Drake та інші; H-альфа: Університет Хартфордширу/INT/IPHAS; інфрачервоний: NASA/JPL-Caltech/Spitzer)
Лекція 9
завідувач кафедри патофізіологія
Національного медичного університету
імені О.О. Богомольця,
професор Зябліцев С.В., 2025
Jonsdottir IH, Sjörs Dahlman A. MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Endocrine and immunological aspects of burnout: a narrative review. Eur J Endocrinol. 2019 Mar 1;180(3):R147-R158. doi: 10.1530/EJE-18-0741.
Зворотний зв’язок. Гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналова система.
Активація гіпоталамуса ініціює вивільнення кортикотропін-рилізинг-гормону (CRH), який у гіпофізі збільшує експресію гена проопіомеланокортину, до складу якого входить адренокортикотропін (АКТГ).
АКТГ стимулює секрецію у корковому шарі надниркової залози глюкокортикоїдів (прямий зв’язок), які впливають на периферичні тканини.
Кортизол з током крові повертається до гіпоталамуса та гіпофіза і блокує подальше вивільнення CRH та АКТГ (зворотний зв’язок).
Як наслідок, глюкокортикоїди секретуються пульсуючим чином і мають добовий ритм – рівень кортизолу досягає піку на початку ранкового пробудження.
Синтез, секреція, транспорт та взаємодія гормонів з клітинами – мішенями
7
Основні властивості гормонів:
1) утворюються спеціалізованими клітинами ендокринних залоз
- діють у дуже низьких концентраціях – 10-6 -10-11 моль/л
- специфічно діють на "клітини-мішені", які мають рецептори
3) секретуються у кров (внутрішнє середовище)
плазма крові.
зв’язування гормона
з транспортним білком
Механізми підтримання базального рівня
гормонів у крові
ендокринна
(секреторна)
клітина
вільний
гормон
метаболізм
гормону.
виділення
продуктів
метаболізму
5
використання
гормону в
клітині-мішені
Принципи дії гормонів
А
Б
В
- рецептор
- молекула гормону
А – перенос гормону крово- током – ендокринний меха-нізм;
Б – локальна дія гормону на сусідні клітини (гормони шлунково-кишкового тракту) – паракринний механізм;
В – дія гормону на власну ендокринну клітину (простагландини) – ауто-кринний механізм
6
Хімічна структура основних груп гормонів
ХІМІЧНІ ГРУПИ ГОРМОНИ І МЕДІАТОРИ, ЯКІ МАЮТЬ ГОРМОНОПОДІБНУ ДІЮ
СТЕРОЇДИ
ЕСТРАДІОЛ, ЕСТРІОЛ, ПРОГЕСТЕРОН, ТЕСТОСТЕРОН, ДИГІДРО-ТЕСТОСТЕРОН, КОРТИЗОЛ, АЛЬДОСТЕРОН, МЕТАБОЛІТИ ВІТАМІ-НУ D.
ДЕРИВАТИ АМІНОКИСЛОТ
АДРЕНАЛІН, НОРАДРЕНАЛІН, ДОФАМІН, ГІСТАМІН, ГАММА-АМІНОМАСЛЯНА КИСЛОТА, СЕРОТОНІН, МЕЛАТОНІН, МЕЛА-ТРОПІН, ТИРОКСИН, ТРИЙОДТИРОНІН.
ДЕРИВАТИ ЖИРНИХ КИСЛОТ (ТКАНИННІ ГОРМОНИ)
ПРОСТАГЛАНДИНИ, ТРОМБОКСАНИ, ЛЕЙКОТРИЄНИ, ПРОСТАЦИК-ЛІН.
ПЕПТИДИ
ГІПОТАЛАМІЧНІ ЛІБЕРИНИ І СТАТИНИ, ОКСИТОЦИН, ВАЗО-ПРЕСИН, АДРЕНОКОРТИКОТРОПІН, β - ЕНДОРФІН, ЕНКЕФАЛІНИ, АНГІОТЕНЗИН II.
БІЛКИ
СОМАТОТРОПІН, ПРОЛАКТИН, ПЛАЦЕНТАРНИЙ ЛАКТОГЕН, ІНСУ-ЛІН, ПАРАТГОРМОН.
ГЛІКОПРОТЕЇДИ
ФОЛЛІКУЛОСТИМУЛЮЮЧИЙ ГОРМОН, ЛЮТЕІНІЗУЮЧИЙ ГОРМОН, ТИРОТРОПІН, ХОРІОНІЧНИЙ ГОНАДОТРОПІН.
8
Класифікація гормонів
За розчинністю в середовищах організму:
- Гідрофільні (водорозчинні). Мають велику молекулярну масу та не можуть проходити крізь мембрану клітин. В секреторних клітинах синтезуються у вигляді прогормонів, денопуються та секретуються у кров завдяки процесу екзоцитозу. Специфічно контактують з відповідними мембранними рецепторами. До цієї групи гормонів відносяться білкові, поліпептидні гормони і котехоламіни.
- Ліпофільні (жироророзчинні). У крові не розчинюються та транспортуються завдяки білкам-переносникам. Мають малу молекулярну масу та вільно проходять крізь клітинну мембрану секреторних клітин та клітин-мішеней (у секреторних клітинах не депонуються). Свою дію на метаболізм клітин-мішеней здійснюють через внутрішньоклітинні або внутрішньоядерні рецептори. До цієї групи гормонів відносять всі стероїдні гормони та йодтироніни.
9
Механізми внутрішньоклітинної дії гормонів
Механізм дії гормону з утворенням вторинних внутрішньоклітинних посередників
Механізм дії жиророзчинних стероїдних та тиреоїдних гормонів на генетичний апарат клітини
Основні причини порушень гормональної регуляції
4
5
1 – порушення регуляції на рівні вищих
відділів ЦНС;
2 – порушення регуляції на рівні гіпоталамусу;
3 – порушення регуляції на рівні гіпофізу;
4 – порушення синтезу й секреції гормону на
рівні конкретної ендокринної залози;
5 – порушення транспорту гормону;
6 – резистентність клітини-мішені до дії
гормону.
2
1
3
6
11
Основні шляхи порушення функції залоз внутрішньої секреції
ШЛЯХИ ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЇ
безпосереднє ушкодження залози патогенним фактором
(судинні катастрофи, крововтрати, травми, інфекції)
порушення нормального впливу ендокринних залоз одна на одну
порушення нейрогенних впливів, як на кожну окрему залозу, так й на ендокринну систему в цілому
вплив спадкових факторів на функцію ендокринної системи
19
Гормон росту (GH, соматотропін) є пептидним гормоном, який стимулює ріст, збільшує м'язову масу, зменшує жирову масу і регулює рівень глюкози в крові.
Мікропрепарат еозинофільної аденоми гіпофізу
(за W.Dörr)
Велике сукупчення еозинофільних клітин в передній
долі гіпофізу
24
Гіпер- та гіпопродукція соматотропіну
нормальна
кількість
соматотропіну
конденсування
рибосом в
полісоми
нормальний
синтез білку
нормальний
зріст
170 – 190 см
еозино-
фільна
аденома
гіпофізу
посилення
синтезу
білка
ГІГАНТИЗМ
> 200 см
АКРОМЕГАЛІЯ
антагонізм
з інсуліном
цукровий діабет
зменшення
продукції
енергії
м’язева
слабкість
зниження
імунітету
зниження
продукції
соматотропіну
послаблення
синтезу білку
карликовість
(нанізм)
< 140 см
надлишкова
продукція
соматотропіну
25
Приклади гіпофізарного гігантизму й карликовості
26
Леонід Стадник (Україна,
с. Подолянці).
Зріст - 253 см,
вага - понад 200 кг.
Помер у серпні 2014 р. від мозкового крововиливу
у віці 44 років.
Він мав найдовшу
у світі долоню –
31 см.�
Найвища людина у світі – українець!
Клінічні приклади акромегалії
обличчя жінки з
акромегалією
1
2
обличчя чоловіка з
акромегалією
27
Порушення функції задньої долі гіпофізу
секреторні ядра
гіпоталамусу
тільця
Геррінга
ГІПОТАЛАМУС
ГІПОФІЗ
ВАЗОПРЕССИН
ОКСИТОЦИН
ослаблення секреції
вазопресин
окситоцин
послаблення реабсорбції
води у нирках
послаблення вазокон-
стрикторної дії
зменьшення реабсорбції
хлориду натрію у нирках
послаблення стимуляції
секреції адренокорти-
котропину
розвиток нецукрового діабету
м ж
послаблення скорочувальної
здатності мускулатури матки
розвиток первинної пологової
слабкості та нарушення пологового
акту
посилення
секреції
ВАЗОПРЕСИН
ОКСИТОЦИН
посилення подразнення
та скорочення мускулатури
матки
порушення нормального
перебігу вагітності
«звичні» викидні
30
посилення реабсорбції
води в нирках
посилення вазоконстрик-
торної дії
посилення реабсорбції
хлориду натрію в нирках
стимуляція секреції
адренокортикотропіну
ЗМЕНШЕННЯ ДІУРЕЗУ,
РОЗВИТОК НАБРЯКУ
Мікропрепарат базофільної аденоми гіпофізу
(за W. Dörr)
Велике скупчення базофільних клітин в передній
долі гіпофізу
28
Роль глюкокортикоїдів в організмі
У печінці: стимуляція утворення глюкози та
синтезу ферментів катаболізму амінокислот,
посилення глюконеогенезу.
Посилює звільнення амінокислот з периферичних
тканин, стимулює синтез глікогену та
гальмує поглинання глюкози периферичними
тканинами.
Надмірна кількість кортизолу
- стимулює ліполіз в кінцівках і ліпогенез в інших частинах тіла (обличчя і тулуб),
- посилює ліполітичну дію катехоламінів і гормону росту (СТГ),
- гальмує зростання і ділення фибробластов, синтез колагену і фібронектину (стоншування шкіри, погане загоєння ран, м’язова слабкість та міоатрофія.
Схема розвитку стресової реакції
НАДЗВИЧАЙНИЙ ПОДРАЗНИК
АКТИВАЦІЯ ГІПОТАЛАМІЧНИХ ЦЕНТРІВ
ВИДІЛЕННЯ РИЛІЗИНГ - ФАКТОРІВ
СТИМУЛЯЦІЯ ВИДІЛЕННЯ ГІПОФІЗОМ АКТГ
стимуляція виділення наднирниками
кортикоїдів й адреналіну
активація симпатичної нервової системи
й посилення секреції норадреналіну
вплив кортикоїдів та котехоламінів на органи та тканини
зміна функції органів й систем в процесі їх адаптації
до надзвичайного подразника
23
Нервові та гормональні сигнали взаємодіють і доповнюють один одного через регуляторну дію осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (вісь HPA).
АКТГ: адренокортикотропний гормон.
AVP: аргінін-вазопресин.
CRH: кортикотропин-рилізинг гормон.
Macmillan Publishers Ltd.: Nature Reviews Neuroscience (2009)
Шляхи реалізації стрес-реакції
через вегетативну нервову та ендокринну системи
Щоб підтримувати свою функцію під час зовнішнього впливу (стресу), клітини активують специфічні програми транскрипції.
Вплив стресів, що руйнують білок, таких як підвищені температури, етанол, важкі метали та мікробні інфекції, активує реакцію теплового шоку.
Коли клітина відчуває недостатню доступність кисню, активується відповідь на гіпоксичний стрес.
Приплив води з клітини (гіперосмотичний стрес) або в клітину (гіпоосмотичний стрес) призводить до посилення відповіді на осмотичний стрес.
Неправильне згортання білків у певних органелах активує відповідь розгорнутого білка (Unfolded Protein Response – UPR) або в мітохондріях (UPRmt), або в ендоплазматичному ретикулумі (UPRER).
Неконтрольоване збільшення активних форм кисню (АФК) активує реакцію на окислювальний стрес.
Реакції клітинного стресу
Етіологія та патогенез хвороби (синдрому) Іценко-Кушинга
розвиток
базофільної
аденоми
гіпофізу
викид великої
кількостіі АКТГ
артеріальна
гіпертензія
альдостерон
(затримка Na)
глюкокорти-
коїди (накопи-
чення NH4)
адреналін
ожиріння
гальмування
ліполізу
глюкокорти-
коїдами
гальмування
імунітету
глюко-
кортикоїди
цукор
крові
підвищення
резистентності
тканин до інсуліну
розвиток
цукрового
діабету
гальмування
глюкокорти-
коїдами продукції захисного
слизу в шлунку
виразкова
хвороба
шлунку
ГІПОФІЗ
НАДНИРНИИК
29
Етіологія Аддісонової (бронзової) хвороби
двосторонній
туберкульоз
легень
септицемія
травма
крововилив
в тканину наднирників
атеросклероз
артерій
наднирників
деструкуючі
пухлини
амілоїдоз
АДДІСОНОВА (БРОНЗОВА)
ХВОРОБА
31
Зміни в наднирниках при патологічних станах, які призводять до розвитку аддисонової хвороби
(за W.Dörr)
казеозний туберкульозний
некроз наднирнику
ділянки
некрозу
некроз
геморагічний некроз
наднирнику
крововилив у тканину
наднирнику
ділянки
крововиливів
32
Прояви аддисонової (бронзової) хвороби
головокружіння, болі в ділянці живота, діарея
адинамія, пов’язана з втратою натрію, зменшенням концентрації внутрішньо-клітинної рідини і збільшенням концентрації позаклітинного калію
зниження ОЦК через втрату натрію і води
артеріальна гіпотензія через втрату натрію і води,
гіпотонічні кризи
гипоглікемія у зв’язку з недостатністю глюкокортикоїдів,
гіпоглікемічні кризи та кома
гіперпігментація шкіри через компенсаторне посилення синтезу АКТГ та подібного йому за структурою меланотропіну
АДДИСОНОВА (БРОНЗОВА)
ХВОРОБА
33
Гіперпігментація шкіри при аддисоновій (бронзовій) хворобі
34
Загальна схема саморегуляції діяльності ендокринних залоз за принципом зворотного зв’язку
(щодо механізму «синдрому відміни» при тривалій терапії кортикостероїдами)
рилізинг-фактори
ендокринна залоза
«тропний»
гормон
+
коротка
петля
–
+
довга
петля
–
гормон
–
гіпоталамус
гіпофіз
+ стимуляція
– гальмування
«тропний»
гормон
35
Механізми розвитку та прояви “синдрому відміни”
при тривалій терапії кортикостероїдами
тривале введення з терапевтичною
метою кортикостероїдів
інгібування продукції гіпоталамусом рилізинг-факторів
та АКТГ передньою долею гіпофізу за принципом
гальмування реакції її кінцевим продуктом (єкзогенними)
зниження продукції ендогенних кортикоїдів
корою надниркових залоз
підтримка кортикоїдного балансу організму
лише за рахунок екзогенних кортикоїдів
припинення
екзогенного
введення
кортикоїдів
розвиток гострої надниркової недостатності
порушення
електролітного
балансу
пронос
блювання
колапс
адинамія
зневоднення
організму
36
гіпоталамус
гіпофіз
щитоподібна
залоза
Схема регуляції секреції гормонів щитоподібної залози
тиротропін-рилізинг
фактор
тиротропін
тканини
тиреоглобулін
активація
протеаз
розщеплення
тироксин
трийодтиронін
тирокальцитонін
_
_
ЗНАКОМ – ВИЗНАЧЕНІ
ГАЛЬМІВНІ ВПЛИВИ
накопичення
тиреоїдних
гормонів
нейрогенні
впливи
38
+
Роль тиреоїдних гормонів в організмі
тироксин
трийодтиронін
тирокальцитонін
підвищення основного
обміну та потреби
тканин у кисні
підвищення потреби
тканин у глюкозі,
активація гліколізу
посилення ліполізу,
вивільнення ВЖК
в малих дозах – стимуляція
енергоутворення,
в великих – гальмування
в малих дозах – стимуляція
синтезу білка, в великих –
гальмування
зниження ступеню резорбції
кісткової тканини та посилення �поглинання нею кальцію
щитоподібна
залоза
39
ДТЗ – генетичне аутоімунне захво-рювання з вродженим дефектом в імунній системі, характеризується гіпертиреозом та пошкодженням серцево-судинної та нервової систем (ВООЗ).
Етіологічні фактори базедової хвороби
БАЗЕДОВА
ХВОРОБА
спадковий
Фактор
зміни
гормонального
статусу
хронічні
інфекції
енцефаліти
прийом великої
кількості йоду
психічні
травми,
80%
41
Патогенез базедової хвороби
ПАТОГЕННИЙ ФАКТОР
зниження рівню імунного
контролю в організмі
виживання та проліферація
«заборонених» клонів
Т-лімфоцитів
активація В-лімфоцитів
Т-хелперами цих клонів
взаємодія В-лімфоцитів
з органоспецифічними анти-
генами щитоподібної залози
продукція В-лімфоцитами
тиреоїдстимулюючих
антитіл класу IgG
взаємодія антитіл
з рецепторами епітелію
фолікулів щитоподібної
залози та виявлення ними
дії, похідної до ефек-
том тиротропіну
гіперфункція
щитоподібної
залози
гіперпродукція тиреоїдних гормонів
42
Імунні клітини, що інфільтрують щитоподібну залозу , виробляють інтерлейкіни 1β, 6 і 12; інтерферон-γ; фактор некрозу пухлини-α; ліганд CD40 та інші цитокіни.
Ці цитокіни активують і підтримують аутоімунне запалення та секрецію ТГ.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1510030
Струма (зоб) при базедовій хворобі
збільшення щитоподібної залози
(зоб, струма) при базедовій хворобі
мікропрепарат щитоподібної залози при
базедовій хворобі (за W. Doerr);
різні за формою та величиною фолікули, �водянистий колоїд,
лімфоцитарна інфільтрація
44
Прояви базедової хвороби
СИМПТОМИ
СТРУМА (ЗОБ)
ЕКЗОФТАЛЬМ
ТАХІКАРДІЯ
та інші порушення роботи серця
ПІДВИЩЕННЯ ТЕМПЕРАТУРИ ТІЛА
ПРОНОСИ
СЕРОЗНИЙ ГЕПАТИТ
ЕНДОКРИННИЙ ДИСБАЛАНС
ТРЕМОР
ЧЕРВОНИЙ ДЕРМОГРАФІЗМ
М’ЯЗЕВА СЛАБКІСТЬ
ЗМІНИ ПСИХІЧНОГО СТАТУСУ
«КЛАСИЧНА ТРІАДА» СИМПТОМІВ: СТРУМА, ЕКЗОФТАЛЬМ, ТАХІКАРДІЯ
43
Екзофтальм та інші очні симптоми при гіпертиреозі
Загалом при гіпертиреозі відмічається близько тридцяти так званих «очних» симптомів, тобто порушень руху очей та повік.
Найчастішими та важливими для діагностики є наступні:
Симптом Мєбіуса полягає у послабленні конвергенції очей при наближенні до обличчя предмета, на якому фіксується погляд. У тяжких випадках захворювання замість конвергенції може виникати дивергенція очних яблук. Цей симптом пов’язаний з порушенням тонусу вегетативної регуляції окорухових м’язів при гіпертиреозі.
Симптом Грефе виражається в відставанні рухів верхньої повіки від рухів райдужної оболонки при фіксації погляду на предметі, що повільно переміщається донизу
(між верхньою повікою і райдужною оболонкою залишається біла смужка склери). Симптом пов’язаний з порушенням тонусу м’яза, піднімаючого верхнє повіко.
Симптом Кохера походить на попередній, але проявляється при фіксації погляду на предметі, що переміщається до верху; виникає в результаті підвищення тонусу м’яза, піднімаючого верхнє повіко.
Симптом Штельвага – рідке моргання, що пов’язують із зниженням відчуття рогівки до підсихання (в нормі людина моргає 6 – 8 разів на хвилину, при гіпертиреозі– значно рідше).
Симптом Дельрімпля – широке розкриття очних щілин, що пояснюється парезом кругового м’яза ока.
45
Порушення діяльності серцево-судинної системи при гіпертиреозі. “Тиреотоксичне” серце
ГІПЕРТИРЕОЗ
СІНУСОВА ТАХІКАРДІЯ
МЕРЕХТІННЯ
ПЕРЕДСЕРДЬ
ЗБІЛЬШЕННЯ
ХВИЛИННОГО
ОБ'ЄМУ
МІКРОНЕКРОЗИ
МІОКАРДУ
(гіпоксія та енергетичне
виснаження міокарду)
СЕРЦЕВА
НЕДОСТАТНІСТЬ
(без компенсаторної
гіпертрофії
міокарду)
АРТЕРІАЛЬНА
ГІПЕРТЕНЗІЯ
(збільшений САТ
та знижений ДАТ)
46
Після аварії на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) захворюваність на рак ЩЗ у дітей за період від 1985 до 1993 року зросла в 34 рази.
Рак щитоподібної залози (ЩЗ) — це збірна група злоякісних новоутворень людини, що складається з чотирьох основних типів пухлин, які відрізняються за походженням, морфологічними характеристиками, клінічним перебігом, ступенем біологічної агресивності й відповідно різними діагностично–лікувальними підходами.
Співвідношення основних форм раку ЩЗ приблизно таке: папілярний — 60–80 %, фолікулярний — 15–30 %, медулярний — 7–10 %, анапластичний — 2–5 %.
Рак щитоподібної залози — злоякісна пухлина з клітин тиреоїдного епітелію
(фолікулярних, парафолікулярних).
Рак щитоподібної залози з мультифокальним ростом
Сігнальний шлях RAS/MAPK (Ras-Raf-MAP кінази)
Ліганд - EGF (епітеліальний фактор росту)
Ефекти – симуляція проліферативної активності пухлинної клітини,
здатність до диференціювання, метастазування,
відхід від апоптозу, індукція ангіогенезу.
Прикріплені до внутрішньої сторони клітинної мембрани, білки RAS є першими членами каскаду ГТФ-кіназ, які активують тирозинкіназні сигнальні шляхи і транскрипцію генів.
В нормі активація кінази BRAF відбувається за рахунок фосфорилювання залишку треоніну (поз. 599) і серину (поз. 602).
Від’ємний заряд глутамінової кислоти, яку містить мутантний білок у положенні 600, імітує від’ємний заряд фосфорильованої (активної) форми BRAF.
Таким чином активність мутантної кінази BRAF перестає регулюватися фосфорилюванням T599 і S602 и становиться неконтролюємою.
Класифікація гіпотиреозів
ГІПОТИРЕОЗИ
первинні
(при патології
щитоподібної
залози)
вторинні
(при патології
гіпофізу)
третинні
(при патології
гіпоталамусу)
ЕНДЕМІЧНИЙ ЗОБ
СПОРАДИЧНИЙ ЗОБ
МІКСЕДЕМА
48
За даними ВООЗ, на ендемічний зоб у світі хворіють близько 200 млн. людей,
тобто близько 7 % населення земної кулі.
Щорічно реєструється майже 1 млн. щойно захворілих.
Є великі ендемічні райони в гірських місцевостях усіх континентів землі. В Україні ендемічними осередками є Карпатський, Прикарпатський і Придністровсько-Придунайський регіони.
Етіологія і патогенез ендемічного й спорадичного зобу
ЕНДЕМІЧНИЙ ЗОБ
СПОРАДИЧНИЙ ЗОБ
НЕДОСТАТНІСТЬ ЙОДУ У ВОДІ
СПАДКОВА
ФЕРМЕНТОПАТІЯ
зменшення синтезу тироїдних гормонів
КОМПЕНСАТОРНЕ ПОСИЛЕННЯ СИНТЕЗУ ТИРОТРОПІНУ
ГІПЕРПЛАЗІЯ ТКАНИНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
ЗОБ
(якщо з дитячого віку,
то ще розвивається кретинізм)
49
https://www.histopathology.guru/pathogenesis-of-hashimotos-thyroiditis/
APC у тканині щитовидної залози та периферичній крові можуть розпізнавати власні антигени та презентувати їх
Т-клітинам (зниження толерантності), що призводить до специфічної диференціації Th-клітин залежно від продукції специфічних цитокінів:
https://www.elsevier.es/en-revista-endocrinologia-nutricion-english-edition--412-articulo-pathogenesis-thyroid-autoimmune-disease-role-S2173509316300757
Зовнішній вигляд хворої при мікседемі та основні симптоми цього захворювання
Мікседема (слизовий набряк) є одним з симптомів первинного гіпотиреозу.
Це захворювання характеризується зниженням рівню основного обміну та енергоутворення, брадикардією, артеріальною гіпотонією, зниженням температури тіла, послабленням м'язового тонусу.
При електричному подразненні скелетних м‘язів виникає їх, так зване, «червоподібне» скорочення, оскільки просякнута мікседематозним набряком тканина м’язів не може скорочуватися цілком, а скорочується послідовно, нагадуючи рухи черв'яка.
Набряк при мікседемі полягає не у накопиченні води в порожнинах і тканинах тіла, а в підвищенні ступеню гідратації тканинних колоїдів та просякненні тканин цією рідиною (симптом “ямки” – негативний).
При мікседемі виникають порушення діяльності ЦНС, (млявість, апатія, сонливість) в важких випадках – психози.
Лікування – замісна терапія тироксином.
51
Патофізіологія порушень функцій прищитоподібних залоз
52
Метаболізм кальцію в організмі (за W.M.Ketteil, R.A.Arky)
шлунково-
кишковий
тракт
серцево-судинна
система
щитоподібна і пара-
щитоподібні залози
кістки
нирки
їжа
випорожнення
сеча
кальцій сироватки
крові
ПАРАТГОРМОН
Підвищення вмісту кальцію
та зниження вмісту неорганічного фосфату
53
щільність мінеральної частини кістки
чоловіки
жінки
Залежність щільності мінеральної частини кісток від віку та статі (за W.M.Ketteil, R.A.Arky)
поріг розвитку переломів
менопауза
54
Нормальний хребець
Хребець при остеопорозі
Механізми дії паратгормону
ПАРАТГОРМОН
Підвищує
реабсорбцію кальцію в ниркових
канальцях,
що веде до зменшення його екскреції з сечею і підвищенню вмісту
позаклітинного кальцію.
Зменшує
реабсорбцію фосфату в ниркових
канальцях,
що веде до
збільшення його екскреції з сечею та зниження вмісту фосфату в позаклітинному просторі.
(вміст
позаклітинного кальцію при цьому підвищується)
Активує вітамін D через стимуляцію 1-гідро-окси-лювання
25-гідрокси-вітаміну D, внаслідок чого підвищується
абсорбція кальцію в шлунково-кишковому тракті.
Активує
остеобласти і остеокласти,
що веде до
вивільнення
кальцію з кісток.
55
Механізми розвитку гіпопаратиреозу
гіпофункція прищитоподібних залоз
(при їх видаленні з тканиною щитоподібної залози,
при раку, запальних процесах і інтоксикаціях)
ЗНИЖЕННЯ РІВНЮ ПАРАТГОРМОНУ
В ОРГАНІЗМІ
зменшення переходу
кальцію з кісток в кров
посилення реабсорбції
фосфору в нирках
розвиток гіпокальціємії
розвиток гіперфосфатемії
ПІДВИЩЕННЯ НЕРВОВО-М‘ЯЗОВОГО ЗБУДЖЕННЯ
ТЕТАНІЯ
56
Зміни в організмі при гіперпаратиреозі
ГІПЕРФУНКЦІЯ
ПРИЩИТОПОДІБНИХ ЗАЛОЗ
надлишок паратгормону в організмі
порушення фосфорно-кальцієвого обміну
АКТИВАЦІЯ
ОСТЕОКЛАСТІВ
ВИВЕДЕННЯ
Ca і Р із СКЕЛЕТУ
ГІПЕРФОСФАТУРІЯ
І ГІПОФОСФАТЕМІЯ
СЕЧО-
КАМ‘НА
ХВОРОБА
ДИСПЕПСІЯ,
ПАНКРЕАТИТИ,
ВИРАЗКОВА
ХВОРОБА ШЛУНКУ
остеопороз і
остеомаляція
викривлення
та переломи
кісток
гіперкальціємія
зниження нервово -
м'язового збудження
гіпотонія
розлади
діяльності ЦНС
ПОЛІУРІЯ,
ПОЛІДИПСІЯ
57