FORMATION DIABETE�CAT devant �une acidocétose diabétique�

Touggourt, le 1^er Mars 2012

Dr Dj. Boussafsaf

djboussafsaf@yahoo.fr

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Avant cela, un mot sur la CAT devant une… hypoglycémie !

Toute manifestation inhabituelle chez un diabétique est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire !

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Classification des hypoglycémies

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• Activité physique sans précautions préalables

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• Repas insuffisant ou non pris

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• Dose d’insuline inadaptée

(Injection occulte, adaptation mal faite, diffusion inappropriée à partir d’une zone lipodystrophique)

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Etiologies des hypoglycémies�

1. Hypoglycémie légère et modérée :

• Arrêt de tout effort physique
• Administration du sucres d’absorption rapide per os (5g de sucre : 1 càc ou un morceau de sucre/20 kg)
• Relais par un sucre d’absorption lente

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2. Hypoglycémie sévère :

• Eviter le re-sucrage per os (risque de fausse route)
• Glucagon en IM :

0.5mg (1/2 ampoule si le poids est <25kg)

1mg (1amp si le poids est ≥25kg)

• Perfusion IV du SGH30% à raison de (0.5× poids de l’enfant) g de glucides → Relais par le SGI à5%

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Prise en charge d’une hypoglycémie

• Troubles neuro-cognitifs :

Si épisodes d’hypoglycémie sévères et récidivants

- Troubles de l’attention

- Troubles de l’apprentissage

- Troubles de la mémoire

- Epilepsie

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• Répercussions psychologiques sur l’enfant lui-même et sur sa famille :

- Syndrome de peur des hypoglycémies

- Sous-estime de soi

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Séquelles de hypoglycémies�

Conclusion Hypoglycémie

Devant une hypoglycémie chez le diabétique, le médecin est là pour traiter cette hypo et non pas pour faire lui-même une hyper !

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Pas de panique !

Sapientia est potentia

(La sagesse est pouvoir)

�Maintenant, CAT devant �une acidocétose diabétique !�

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• Cause fréquente d’hospitalisation des DT1

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• Inaugure la maladie dans 35-40% des cas

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• 1^ére cause de mortalité chez l’enfant DT1

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• Eviter les complications liées au traitement +++

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Rappellons-nous !

Causes de l’ACD

- Sous-dosage volontaire ou involontaire

- Méconnaissance de la technique d’inj.

- Mauvaise résorption d’insuline

- Infections

- Traumatismes

- Intervention chirurgicale

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Cliniquement

• Phase de cétose diabétique sans acidose : début progressif sur plusieurs jours/ parfois quelques heures :

- Signes liés à l’hyperglycémie

- Anorexie, nausée, douleurs abdominales

- Odeur cétonique de l’haleine

Valeur prophylactique de cette période → l’éducation correcte du patient diabétique doit lui permettre de se traiter

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• Phase d’acidocétose diabétique :

- Signes digestifs : nausées, vomissement, douleurs abdominales

- Signes de déshydratation extracellulaire puis mixte

- Signes respiratoires : dyspnée de kussmaul avec odeur cétonique de l’haleine

- Signes neurologiques : céphalée, vertige, somnolence, obnubilation, coma calme

�Traitement de la cétose �sans acidose :�

Injection IM

du 1/5^éme du poids du patient

en insuline ordinaire/4h

jusqu’à la disparition de l’acétone

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Exemple :

Enfant de 20 kg, 1/5 = 4 UI

Soit 4 UI d’IO en IM / 4h → acétone (-)

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CAT devant une ACD

Objectifs :

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• Interrompre la production des corps cétoniques grâce à l’insuline

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• Corriger la déshydratation et l’acidose métabolique

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• Eviter les complications survenant au cours du traitement

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CAT devant une ACD

• Mise en condition :

- Position de sécurité

- Sonde gastrique

- Monitoring cardiaque (onde T → hypokalimiémie)

- 2 voies d’abord

- Tensiomètre en place

- Sachet collecteur d’urines

- Feuille de surveillance horaire :

. FR, FC, TA, T°

. Diurèse horaire

. Etat d’hydratation

. Niveau de conscience

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2. Bilan biologique :

• Artériels :

- PH artériel < 7.30

- Bicarbonates plasmatiques < 15 Meq/l

- PCO2 basse

• Veineux :

- Glycémie ≥ 3 g/l

- Cétonémie modérée ou élevée

• Ionogramme sanguin : hypoNa+, hypoK+
• Urinaires :
• Glucosurie : abondante
• Cétonurie : constante
• Iono : fuite urinaire d’éléctrolytes

• Autres :

- Créatininémie élevée → insuffisance rénale fonctionnelle

- TGO, TGP augmentées par l’acidose

- Amylasémie sans pancréatite

- Triglycérides et cholestérolémie augmentés, transitoirement

- FNS : hyperleucocytose par hémoconcentration

- ECG : surveillance de la kaliémie

- Un bilan infectieux : Rx du thorax et ECBU en cas de signes d’appel

�Schéma de Lestradet : Phase 1 �

1. La réhydratation :

1^er cas : Si acidose sévère <7.10 (ou signes cliniques très marqués)

Donner successivement :

SBI : 10 cc/kg en 20 mn

SSI : 20 cc/kg en 40 mn

SSI : 20 cc/kg en 60 mn

2^e cas : Si acidose modérée > 7.10 (ou signes cliniques peu marqués)

Donner successivement :

SSI : 30 cc/kg en 60 mn

SSI : 20 cc/kg en 60 mn

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2. L’insulinothérapie :

• Mettre 22 UI d’IO /litre, soit 11U / sachet de 500cc de soluté
• Rincer la tubulure de 150 cc du mélange avant de commencer la perfusion (pour que l’insuline se fixe à saturation sur les parois)

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Schéma de Lestradet : Phase 2

Comporte deux sous-phases : 2h-12h et 12-24h

1. Perfusion :

3litres/m² SG10% (sans jamais dépasser 4l/m²)

+ 3 g/l de KCl à 10%

+ 2 g/l de NaCl à 10%

+ 1 g/l de gluconate de calcium

+ 0.5 g/l de sulfate de magnésium

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2. Insulinothérapie :

Mêmes modalités que phase 1

Schéma de LESTRADET modifié

1. Réhydratation :

• H0-H2 : SSI 9‰ 40 cc/kg
• H2-H26 : SGH 10% (3l/m²) +électrolytes (3g/l de KCL, 2g/l de NACL, 1g/l de Ca, 0.5 g/l de sulfate de magnésium)

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2. Insuline : 22UI/l

Surveillance

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• Glycémie capillaire/h →12h

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• Glycémie veineuse et ionogramme/2h

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• ECG à H0-H4

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• Chimie des urines/4h

Complications

• liées souvent au traitement :

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• Hypokaliémie

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• Hypoglycémie

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- Œdème cérébrale +++ :

. Erreurs de réanimation

. Accident gravissime, mortel dans 90% des cas

. Transfert en réa : si troubles de la conscience et/ou troubles neurologiques après 6 à 8h d’intervalle libre

�Complications dégénératives�

Les micro-angiopathies diabétiques dépendent

du degré d’équilibre du diabète

et de sa duré d’évolution

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Elles sont influencées par la puberté

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A rechercher après 5-7 ans d’évolution du diabète

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• Rétinopathie diabétique : FO +/- angiographie à la fscéine.
• Néphropathie diabétique : micro albuminurie.
• Neuropathie diabétique : mesure de la vitesse

de conduction nerveuse

�Autres Complications�

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• Retard de croissance staturo-pondérale et pubertaire : si mauvais équilibre

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• Parodontopathie à prévenir par une bonne hygiène buccodentaire

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• Infections urinaires, vulvaires, ORL…

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• Lipodystrophie

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Conclusion

• Les complications du DT1 sont encore fréquentes dans notre pays

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• Elles font le pronostic de la maladie

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• Importance de l’éducation thérapeutique pour prévenir les complications aigues et retarder au maximum les complications chroniques

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• Intérêt d’une prise en charge multidisciplinaire du patient visant à lui éviter les complications et à lui assurer un mode de vie normal.

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Merci de votre attention !