Ця панорамна фотографія квітів паепалантусу під Чумацьким Шляхом у бразильському національному парку Чапада-дос-Веадейрос стала переможцем фотоконкурсу, присвяченого світові природи. Щоб зробити цей знімок, фотограф-пейзажист Марсіо Кабрал висвітлив квіти лампою та використав спеціальну камеру для астрофотографії.

Лекція 5

завідувач кафедри патофізіологія

Національного медичного університету

імені О.О. Богомольця,

професор Зябліцев С.В., 2025

Структура стінки бронха, бронхіоли, альвеоли (за E.R.Weibel, R.C.Taylor)

1

Схема ацінусу в нормі (А), при перібронхіолярному фіброзі (Б) і при періальвеолярному фіброзі (В)

(за W.Dörr)

Позначки в ацинусах: Т – ТЕРМІНАЛЬНА БРОНХІОЛА

Р – РЕСПІРАТОРНА БРОНХІОЛА

А – АЛЬВЕОЛЯРНИЙ ВХІД ТА АЛЬВЕОЛИ

2

Схема будови легеневої альвеоли (за W.Dörr)

1. Пневмоцити.

2. Базальна мембрана.

3. Капіляри.

4. Еритроцити.

5. Альвеолокапілярна

мембрана.

6. Ендотеліоцити.

7. Просвіт альвеоли.

1

1

1

1

2

3

3

3

4

4

5

6

6

7

3

Сурфактантний альвеолярний комплекс

(за Л.К. Романовою)

1 – просвіт альвеоли

2 – просвіт кровоносного капіляру

3 – повітряно-кров’яний барьєр

4 – мембрана сурфактанту

5 – рідка фаза сурфак-

тантного комплексу

4

- знижує поверхневий натяг та запобігає спаданню альвеол;

• зв’язує чужорідні частки (початок мукоцілеарного кліренсу)
• має бактерицидну активність проти грамнегативних мікробів;
• приймає участь у регуляції мікроциркуляції та проникності стінок альвеол,

запобігає розвитку набряку

{

{

ТРАХЕЯ

БРОНХИ

БРОНХІОЛИ

ТЕРМІНАЛЬНІ БРОНХІОЛИ

ДИХАЛЬНІ

БРОНХІОЛИ

АЛЬВЕОЛЯР-

НІ ХОДИ

АЛЬВЕОЛЯРНІ

МІШЕЧКИ

Z

​

0

​

1

​

​

2

​

3

4

​

5

16

17

18

19

20

21

22

23

ПРОВОДЯЩА ЗОНА

ТРАНЗИТОРНА І

РЕСПІРАТОРНА ЗОНИ

Трахеобронхіальне дерево (за E.R. Weibel)

Зона, що проводе повітря, яка охоплює перші 16 генерацій бронхіального дерева, у газообміні участі не приймає.

Транзиторна і респіраторна зони (17 – 23), у яких відбувається газообмін, включає дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи, ацинуси та альвеоли.

5

Загальна площа поперечного перерізу повітряносних шляхів у залежності від їх генерації (за E.R.Weibel)

10 000

1000

100

10

​

6

​

4

​

2

1

10 мм

3 5 7 9 11 13

5 – 23

2 4 6 8 10 12 14

Загальна площа поперечного перерізу (см.кв.)

ТРАХЕЯ

БРОНХИ БРОНХІОЛИ АЦИНУС

сумарна

площа

ацинусів

6

ПОВІТРЯ

«Мертвий простір» легень (за M.A. Grippi)

трахея

бронхи

деоксигенірована

артеріальна кров

анатомічний

«мертвий»

простір

оксигенірована

венозна кров

альвеоли

альвеоли

повітря

трахея

бронхи

деоксигенированная

артериальная кровь

анатомічний

«мертвий»

простір

оксигенірована

венозна кров

альвеоли

альвеоли

вентилюєма, але не

перфузуєма одиниця

(«фізіологічний

мертвий простір»)

анатомічний «шкідливий простір» (обмін газів з кров’ю не відбувається в повітря-носних шляхах).

фізіологічний «шкідливий простір» (ліворуч – легенева одиниця вентилюється, але не омивається кров’ю – обмін газів з кров’ю не відбувається; праворуч – легенева одиниця і вентилюється, і омивається кров’ю - обмін газів з кров’ю відбувається).

А

Б

7

Класифікація неспецифічних порушень зовнішнього дихання

ПОРУШЕННЯ ДИХАННЯ

НЕЖИТЬ

КАШЕЛЬ

ГИКАВКА

ЗАДИШКА

КРОВОХАРКАННЯ

БОЛІ У ГРУДНІЙ

КЛІТИНІ

ПЕРІОДИЧНЕ

ДИХАННЯ

ЕМФІЗЕМА

ЛЕГЕНЬ

ПНЕВМОТОРАКС

ДИХАЛЬНА

НЕДОСТАТНІСТЬ

8

Недостатність

зовнішнього дихання

• Гостра - (рН вище або менше норми; НСО₃^- – норма)
• Хронічна - (рН – знижений, НСО₃^- – підвищений)

​

• Компенсована – газовий склад в нормі
• Декомпенсована – гіпоксія (РаО₂ < 60 мм рт.ст., SaО₂ < 90%) та/або гіперкапнія (рСО₂ > 50 мм рт.ст.)

​

NB! При РаО₂ < 55 мм рт.ст. починається формування тканинної гіпоксії !

​

​

Гостра ДН (асфіксія)

Причини:

• порушення прохідності дихальних шляхів (чужорідне тіло в дихальних шляхах, � пухлини, здавлювання цих шляхів ззовні),
• різке зменшення поверхні легенів (двостороння тотальна крупозна пневмонія),
• спадання легень (двосторонній пневмоторакс),
• параліч або тетанічне скорочення дихальної мускулатури.

Стадії асфіксії:

1. інспіраторна задишка (активація симпатичної НС),
2. експіраторна задишка (людина не може видихнути повітря з легенів), зазвичай в цей час настає втрата свідомості (активація парасимпатичної НС),
3. преавтоматічна пауза (зупинка дихання, яка може тривати кілька хвилин),
4. гаспінг-дихання (поодинокі або "залпові" неупорядковані дихальні рухи).

​

Оборотні стадії - перша або друга, в третю стадію - необхідний комплекс реанімаційних заходів, на четвертій стадії асфіксії реанімація не можлива.

​

Хронічна ДН проявляється:

1. задишкою (при фізичному навантаженні в разі помірної � респіраторної недостатності і в спокої при вираженій),
2. тахікардією та
3. ціанозом.

Прогресуюча ДН спричиняє хронічну гіпоксію, яка призводе до:

1. заміщення легеневої тканини сполучною (HIF-1);
2. зменшення кількості легеневих капілярів, їх стисканням сполучною тканиною;
3. різкого підвищення периферичного опору в малому колі кровообігу і формування на цій основі правошлуночкової серцевої недостатності (хронічне легеневе серце);
4. зміни функціонального стану мозку і серця - розвиток психотичних станів і порушень серцевого ритму;
5. газового ацидозу, який, при декомпенсації призводить до летальних наслідків.

​

Класифікація дихальної недостатності

https://en.ppt-online.org/100937

Класифікація дихальної недостатності за ступенем тяжкості

SaO₂ – сатурація (насичення) крові киснем.

Вимірюється у відсотках при пульсоксіметрії або лабораторно як співвідношення HbO₂/Hb (>95%).

Моделі не рівноважної вентиляції легень

(за R.E. Forster et al.)

1. РЕГІОНАЛЬНА ОБСТРУКЦІЯ

2. РЕГІОНАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ

ЕЛАСТИЧНОСТІ

3. РЕГІОНАЛЬНА ДИНАМІЧНА

КОМПРЕСІЯ (жовті стрілки)

4. РЕГІОНАЛЬНЕ ОБМЕЖЕННЯ

РОЗПРАВЛЕННЯ

13

Легеневі об'єми і ємності

ДО — дихальний об'єм ЖЄЛ — життєва ємність легень

РОвд — резервний об'єм вдиху Євд — ємність вдиху

РОвид — резервний об'єм видиху ФЗЄ — функціональна залишкова ємність

ЗОЛ — залишковий об'єм легень ЗЄЛ — загальна ємність легень

Спірограми здорової людини (а) і хворих на фіброз легені (б), бронхіальну астму (в) та емфізему (г)

ЗЕЛ – загальна

ємність легень.

ЖЕЛ – життєва

ємність легень.

РОвд – резервний

об’єм вдиху.

РОвид – резервний

об’єм видиху.

ЗОЛ – залишковий

об’єм легень.

15

16

ВЕНТІЛЯЦІЙНА НЕДОСТАТНІСТЬ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

ФОРМУЛА ДН:

- ГІПОКСЕМІЯ

- ГІПЕРКАПНІЯ

- ГАЗОВИЙ АЦИДОЗ

І. Позалегеневі причини

- порушення функції дихального центру

- порушення функції мотонейронів спинного мозку

- порушення функції нервово-м 'язового апарату

- порушення рухливості грудної клітки

- порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини

II. Легеневі причини

- порушення прохідності дихальних шляхів

- порушення еластичних властивостей легеневої тканини

- зменшення кількості функціонуючих альвеол

Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання

1. Дисрегуляторна недостатність (порушення центральної регуляції дихання).

2. Рестриктивна недостатність.

3. Обструктивна недостатність.

П Р И Ч И Н И

М Е Х А Н І З М И

СТЕНОТИЧНЕ ДИХАННЯ - глибоке рідке дихання при підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах (шумне шипляче дихання з шумом при вдиху):

- дифтерія у дітей (дифтерійний круп)

• ларінгоспазм (чужорідні тіла)
• ларінготрахеіт (набряк Квінке)

​

Рефлекс Герінга-Брейєра – механічне роздування легень у наркотизованої тварини рефлекторно гальмує вдих та визиває видих. Перерізання блукаючих нервів запобігає рефлексу.

Нервові закінчення, що розташовані у бронхіальних м’язах, відіграють роль рецепторів розтягування легень.

• Брадіпное — рідке дихання
• Поліпное (тахіпное) — часте поверхневе дихання
• Гіперпное — глибоке часте дихання
• Апное — тимчасова зупинка дихання

Порушення центральної регуляції дихання

Рефлекс Геринга  (H.E. Hering, 1866—1948, нім. фізіолог) — уповільнення пульсу при затримці дихання на стадії глибокого вдиху; якщо сидячи це уповільнення перевищує 6 ударів за 1 хвилину, то воно вказує на підвищення збудливості блукаючого нерва.

Нижня частина ствола мозку (вид ззаду).

ПН - нейрони пневмотаксичного центру;

ИНСП – інспіраторні та ЭКСП - експіраторні нейрони (апнейстичний центр).

Перерізання вище лінії 1 на диханні не відображається.

Перерізання по лінії 2 відокремлює центр пневмотаксису – розвиток апнейстичного дихання.

Перерізання нижче лінії 3 визиває припинення дихання.

Функціональна організація

дихального центру.

апнейстичне дихання

(термінальне)

нормальне дихання

Періодичне дихання

нормальне дихання

дихання Біоту

дихання Чейн-Стоксу

велике (шумне)

дихання Куссмаулю

ГЛИБИНА ДИХАННЯ

дихання типа

Чейн-Стоксу

вміст СО2

у дихальному центрі

вміст СО2

у крові легень

збудження

дихального

центру

19

20

ЗАДИШКА - відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба посилити дихання

часте і глибоке

дихання

- гіперпное

- поліпное

• збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху
• збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень

(J-рецептори)

• рефлекси з повітряносних шляхів (іритантні рецептори)
• рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи
• рефлекси з хеморецепторів аорти і сонної пазухи
• безпосередня стимуляція нейронів дихального центру
• рефлекси з дихальних м’язів
• стимуляція дихального центру продуктами власного

метаболізму

П Р И Ч И Н И

Інспіраторна задишка – посилений вдих

Експіраторна задишка – посилених видох

Змішана задишка – порушення прохідності дихальних шляхів

Основні причини порушень дифузії газів у легенях

нормальне

співвідношення

капілярів та альвеол

потовщення

стінок альвеол

потовщення

стінок капілярів

внутрішньо-

альвеолярний

набряк

інтерстіціальний

набряк

розширення

капілярів

12

V=K*S/L*(P1-P2)

Рівняння Фіка

21

РЕСТРИКТИВНА

НЕДОСТАТНІСТЬ

ЗОВНІШНЬОГО

ДИХАННЯ

- зменшення дихальної поверхні легень

- після видалення сегмента, частки або цілої легені;

при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз);

- у результаті спадіння легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс)

• збільшення пружного опору легень — порушення їхньої

здатності розправлятися під час вдиху при:

- зменшенні розтяжності легень у зв'язку із заміщенням еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз)

- збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при порушеннях сурфактанту (зменшенні утворення або посиленому руйнуванні)

П Р И Ч И Н И

Закритий пневмоторакс

туберкулёзная

каверна, которую

необходимо сжать

воздух

стисла

туберкульозна

каверна

22

Відкритий пневмоторакс

раневий

отвір

повітря

воздух

23

Клапанний пневмоторакс

раньовий

отвір

повітря

здавлення

органів

средостіння

24

Макропрепарат легені при бронхоектатичній хворобі (за W. Dörr)

1

1

2

2

1. БРОНХИ

2. БРОНХОЕКТАЗИ

25

Макропрепарат легені при кавернозному туберкульозі легень (за W. Dörr)

1. ТКАНИНА ЛЕГЕНІ

1

2

2

2. ТУБЕРКУЛЬОЗНІ� КАВЕРНИ

26

27

ОБСТРУКТИВНА НЕДОСТАТНІСТЬ

ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору бронхів та бронхіол внаслідок зменшення їх радіуса

1) спазм гладких м’язів бронхів (бронхіальна астма)

2) набряк слизових оболонок (бронхіти, бронхіоліти)

3) здавлювання бронхіол (емфізема легень)

П Р И Ч И Н И

Схема ацинусу

нормальної легені (А)

і при емфіземі (Б)

А

Б

28

Різні фази розвитку легеневої емфіземи у

дольці легені (за W.Doerr)

А Б

А. ДИФУЗНА АТРОФІЧНА ЕМФІЗЕМА

​

1. розширення респіраторної бронхіоли у � центрі ацинусу.

2. зменшення площі альвеол і розширення � альвеолярних ходів.

3. майже повне руйнування структури � ацинусу.

​

Б. ЦЕНТРОАЦИНАРНА ЕМФІЗЕМА

​

1. розширення респіраторної бронхіоли.

2. збереження периферії ацинусу з � утворенням центральної порожнини.

3. перетворення ацинусу на пухирець зі � збереженою оболонкою � (бульозна емфізема).

29

Зовнішній від легені (А) і на розрізі (Б) при

бульозній емфіземі (за W. Dörr)

А

Б

30

Патогенез легеневої гіпертензії при обструктивних захворюваннях легень

ОБСТРУКТИВНІ ПОРУШЕННЯ

ПІДВИЩЕННЯ

АЛЬВЕОЛЯРНОГО�ТИСКУ

(тяжкий кашль)

ПЕРЕРОЗТЯЖЕННЯ

АЛЬВЕОЛ

ЗМІНИ ЛЕГЕНЕВОЇ ПАРЕНХІМИ

(ЗВОРОТНІ та НЕЗВОРОТНІ)

СДАВЛЮВАННЯ

АРТЕРІОЛ І

КАПІЛЯРІВ

ЗНИЖЕННЯ�ПЕРФУЗІЇ

ПОРУШЕННЯ

ВЕНТИЛЯЦІЇ

(гіпоксічна та дихальна гіпоксія)

СПАЗМ

АРТЕРІОЛ,

ГІПОКСЕМІЯ

АЛЬВЕОЛЯРНА

ГІПОВЕНТІЛЯЦІЯ

ГІПЕРКАПНІЯ

РЕСПІРАТОРНИЙ

АЦИДОЗ

ЛЕГЕНЕВА

ГІПЕРТЕНЗІЯ

ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

17

Основні імунні механізми захворювань легень

ТИП ІМУННОЇ РЕАКЦІЇ МЕХАНІЗМ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

I. Негайна гіперчутли-

вість.

IgE - опосредкована дегра-

дація тучних клітин і базо-

філів; вивільнення меді-

атору; IgG-аутоантитіла.

Набута бронхіальна

астма.

II. Антитіло-обумовлена

цитотоксичність.

IgG – аутоантитіла.

Синдром Гудпасчера.

глмерулонефрит+

легеневі

кровохаркання

III. Імуно-комплексна

реакція.

Відкладення IgG-імунних

комплексів; вивільнення

медіатору.

Пневмоніт, який обумов-

лений гіперчутливістю,

наприклад, екзогенний

алергічний альвеоліт

(легені фермера)

IV. Клітинно-залежна

імунна реакція.

Т-клітинно-залежне

пошкодження.

Хронічний борелліоз,

відторгнення

трансплантату.

15

Спірограма при бронхіальної астми

31

Об'єм форсованого видиху (ОФВ; тест Тифно) за 1 сек при обструктивній дихальній недостатності

Схема нормального бронху (А) та при бронхіальній астмі (Б)

А

Б

наружна

стінка

бронху

гладенько-

м’язові

клітини

епітелій

бронху

базальна

мембрана

гіпертро -

фований

м’язовий

шар

потовщена

базальна

мембрана

атрофірований

ендотелій

спіралі

Куршману

кристали

Шарко-Лейдену

еозинофіли

лімфоцити

32

Мікрофотографія бронху при бронхіальній астмі (за W. Dörr)

Порожнина малого бронху, яка заповнена секретом бронхіальних залоз;

гіпертрофія секретпродукуючих клітин;

гіпертрофія гладеньком’язових клітин;

запальний набряк навколо бронху,

лімфоцитарно-еозинофільна інфільтрація.

33

Kostakou E, Kaniaris E, Filiou E, Vasileiadis I, Katsaounou P, Tzortzaki E, Koulouris N, Koutsoukou A, Rovina N. Acute Severe Asthma in Adolescent and Adult Patients: Current Perspectives on Assessment and Management. J Clin Med. 2019 Aug 22;8(9):1283. doi: 10.3390/jcm8091283.

Патогенез гострої бронхіальної астми

Залежно від типу клітинних реакцій, ендотипи астми класифікують як астма 2 типу (опосередковується Тh2) і астма «не типу 2», яка пов’язана із Th1 та/або Th17.

Сенсибілізація дендритних клітин у присутності тимус-стромального лімфопоетину (TSLP) індукує Th2 виробляти цитокіни (IL-4, IL-5 та IL-13), хемокіни (Еотаксини 1, 2, 3 – CCL11, CCL24 і CCL26), які індукують через свої рецептори (CCR3) утворення у тучних клітинах хемоатрактантів (PGD2), які у свою чергу залучають еозинофіли.

Також IL-4 та IL-13 активують В-лімфоцити для виробництва алерген-специфічного IgE, який зв’язується з високоафінними рецепторами тучних клітин, що призводить до їх активації з наступною дегрануляцією та вивільненням біогенних амінів (гістамин).

Патофізіологія астми

Молекулярно-клітинний механізм астми – це складна взаємодія між клітинами, цитокінами та хемокінами.

Ефекторними клітинами є нейтрофіли та еозинофіли. Еозинофільна відповідь є найчастішою, опосередкованою синтезом профілю цитокінів Th2 (IL-5, IL-4 та IL-13) та гістаміну, що вивільняється, коли є опосередкована IgE алергічна відповідь, а у разі неалергічної реакції – алармінами (TSLP, IL-25, IL-33).

Нейтрофільна відповідь менш вивчена, вона індукується Th2 або Th1/Th17 та пов'язана з вивільненням IL-8.

Pavón-Romero GF, Serrano-Pérez NH, García-Sánchez L, Ramírez-Jiménez F, Terán LM.

Neuroimmune Pathophysiology in Asthma. Front Cell Dev Biol. 2021 May 13;9:663535. doi: 10.3389/fcell.2021.663535.

Схематичне зображення пошкодження

альвеол при

гострому респіраторному синдромі

(дистрес-синдром),

з інтерстиціальним та альвеолярним набряком, гіаліновими мембранами, міграцією нейтрофілів, загибеллю епітеліальних клітин та початковою активацією фібробластів.

​

Matthay MA, Zimmerman GA. Am J Respir Cell Mol Biol. 2005;33:319-27

​

​

Медіатори тучних клітин

МЕДІАТОР ДІЯ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ

МЕДІАТОРИ, ЩО ІСНУВАЛИ

Гістамін Скорочення гладенької мускулатури ВП, секреція слизу.

Фактори хемотаксису Хемотаксис еозинофілів та нейтрофілів.

Триптаза Утворення брадікініну, руйнування активного вазоінтес-

тінального пептиду.

МЕДІАТОРИ, ЩО УТВОРИЛИСЯ

Супероксид Цитотоксичність.

Лейкотрієни C4, D4, E4 Скорочення гладенької мускулатури ВП, набряк слизеневої

оболонки, секреція слизу.

Простагландин D2 Скорочення гладенької мускулатури ВП.

Простагландин Е2 Набряк слизеневої оболонки.

Тромбоксан Скорочення гладенької мускулатури ВП.

Брадікінін Набряк слизеневої, скорочення гладенької мускулатури ВП.

Фактор активації тромбоцитів Тромбоутворення, бронхоконстрикція (?).

ЦИТОКІНИ

Гранулоцит-моноцитарний

колонієстимулюючий фактор,

Інтерлейкін 3 та 5 Стимуляція дозрівання та хемотаксису еозинофілів.

34

Спірограма форсированого видиху

​

ФЖЄЛ – форсирована життєва ємність легень

ОФВ1 – об'єм форсированого видиху за секунду;

СОС_25-75 – середня швидкість форсированого експіраторного потоку на рівні 25-75% ФЖЄЛ.

Форсована (експіраторна) ЖЄЛ (ФЖЄЛ) –

кількість повітря, яку можна видихнути під час форсованого видиху після максимального вдиху.

​

Пацієнт максимально глибоко вдихає, на 1-2 сек. затримує дихання, після чого здійснює видих з максимально можливою швидкістю (форсований видих). На спірограмі фіксується петля «потік-об’єм», яка відображає графік залежності об'ємної швидкості потоку від об'єму легень.

Об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ₁) - кількість повітря, вида­леного з легень за першу секунду видиху. У нормі ОФВ₁ перевищує 85% належної величини.

ОФВ₁ зменшується при порушенні прохідності бронхів, рестриктивних змінах у легенях, обмеженні рухливості грудної клітки. Для диференціювання рестрикції та обструкції зіставляють ОФВ₁ і ЖЄЛ:

Рестрикція - ЖЄЛ знижена, ОФВ₁ - у межах норми; ОФВ₁ і ЖЄЛ однаково знижені;

Обструкція - ОФВ₁ значно знижений у порівнянні з ЖЄЛ.

Індекс Тиффно (ОФВ₁/ФЖЄЛ) - відношення об'єму форсованого видиху за першу секунду до форсованої життєвої ємності легень, є основним показником експіраторного маневру з форсованим видихом.

У нормі індекс Тиффно перевищує 70% належної величини.

Максимальна об'ємна швидкість (МОШ) вдиху на рівні 50% ФЖЄЛ (МОШ_50%ВД) - розраховується шляхом ділення відповідного об’єму форсованого вдиху (на рівні 50% ФЖЄЛ) на момент досягнення цього об’єму під час форсованого вдиху.

Максимальна об'ємна швидкість (МОШ) видиху на рівні 25%, 50% і 75% ФЖЄЛ (МОШ_25%, МОШ_50%, МОШ_75%) - розраховують шляхом ділення відповідного об'єму форсованого видиху (на рівні 25%, 50% і 75% ФЖЄЛ) на момент досягнення цього об'єму під час форсованого видиху.

Пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШ_ВИД) - максимальна об'ємна швидкість форсованого видиху.

Що відбувається з легенями?

​

Вейп-індуковане (вейп-асоційоване) захворювання легенів,

яке відрізняє гострий початок із

• стандартними симптомами (кашель, загальна слабкість, діарея) та
• специфічними симптоми (задишка, дихальна недостатність,

легеневі інфільтрати).

Клінічна картина нагадує пневмонію, але антибіотики не ефективні.

The New England Journal of Medicine, 2015

NB!

Більшість часток , що продукуються вейпами, мають дуже маленький розмір (100-200 нанометрів). Це дозволяє їм приникати у бронхи малого калібру, аж до термінальної бронхіоли і альвеол.

За результатами бронхоскопії, лаважу і біопсії в легенях вейперів виявлені жирові інфільтрати, які викликають:

• пошкодження тканин,
• активне запалення,
• гіпоксію,
• фіброз,
• обструкцію бронхів.

До складу інфільтратів входять похідні:

• гліцерину,
• діацилгліцеролу,
• діацетилу,

які при охолодженні утворюють в легенях жироподібні нерозчинні інфільтрати

(облітеруючий бронхіоліт).

Аналогічна хвороба відома як “попкорнова”,

виникає у робітників попкорнових фабрик – відкладання діацетила продовж бронхіол.

На 01.10.2019 в США було зареєстровано 1080 випадків хвороби легенів та підтверджено 18 смертей, пов'язаних з використанням вейпів.

Більше половини всіх хворих молодше 25 років.

Крім смертей є випадки коми і інвалідності.

"Легені 19-річного Ентоні Майо виглядають як легені 60-річної людини, яка курить по 2 пачки цигарок на день", - кажуть лікарі, які врятували вейпера з США. Його стаж куріння - два року.

«…з легенів Майо виходила рідина криваво-червоного, коричневого і темно-зеленого кольору»

На КТ гостре пошкодження легенів, що включає гостру фібринозную пневмонію, дифузне альвеолярне пошкодження, організуючу пневмонію зазвичай бронхіолоцентричного характеру з бронхіолітом.

А - пошкодження тканини легені,

В - запалення бронха з відшаруванням епітелію,

​

​

С - пінисті макрофаги в стінках дихальних шляхів,

D - пошкодження альвеол, утворення сполучнотканинних перегородок.

Гістологічні дослідження біоптатів легень хворих з «хворобою вейперів» (гострий фіброзний “хімічний” пневмоніт):

• запалення стінок бронхіол (бронхіоліт),
• відшарування епітеліального шару і ураження альвеол,
• «пінисті» макрофаги з вакуолями всередині.