Dispepsia

Anatomía motora de tracto digestivo superior

Tracto digestivo

Fisiología motora del tracto digestivo superior

Fisiología motora del esófago

Esfínter esofágico inferior-EEI

Fisiología motora del estómago

Vaciamiento gástrico

Generalidades de dispepsia

Síndrome dispéptico

Tipos de dispepsia

Diferencias entre dispepsia funcional y dispepsia orgánica.

Dispepsia orgánica

Dispepsia funcional

Importancia de los Criterios de Roma

Subtipos de dispepsia funcional

Causas de dispepsia

Síntomas de dispepsia

Complicaciones de dispepsia

Generalidades de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Definición de ERGE

Causas, incidencia y factores de riesgo para ERGE

Síntomas de RGE patológico.

Complicaciones de ERGE

Esófago de Barret

Gastroparesia

Definición de gastroparesia

Causas, incidencia, factores de riesgo para gastroparesia

Síntomas de Gastroparesia

Complicaciones de Gastroparesia

Gastroparesia diabética

Definición de Hernia Hiatal

Causas, incidencia y factores de riesgo para Hernia Hiatal

Síntomas de Hernia Hiatal

Complicaciones de Hernia Hiatal

Sobre vómito

Generalidades y definición

Receptores y vómito

Causas de vómito

Complicaciones de vómito

¿Por qué son de utilidad los procinéticos en dispepsia funcional?

Referencias

Hepatitis A

¿CÓMO FUNCIONA LA HEPATITIS A HEPATITIS CAUSA VIRUS?

Frecuencia de la infección por VHA en la población general

QUIÉN ESTÁ EN RIESGO DE INFECCION AGUDA COMO hepatitis A?

W HAT es el curso normal de la hepatitis aguda A la infección?

¿Cómo se diagnostica la hepatitis aguda HECHO?

Prevenir la infección por VHA

TRATAMIENTO DE LA hepatitis A aguda

References

Hepatitis B

¿CÓMO FUNCIONA EL VIRUS DE LA HEPATITIS B causar hepatitis?

La hepatitis B aguda: Frecuencia de infección aguda por VHB EN LA POBLACIÓN

¿CÓMO SE VHB infección adquirida?

Cuál es el curso habitual de la hepatitis B aguda?

Realizar el diagnóstico de hepatitis B aguda

TRATAMIENTO de hepatitis B aguda

Prevenir la infección por VHB

Además de la vacunación, otras medidas para prevenir la hepatitis B incluyen:

Las vacunas VHB

La prevención de la infección por VHB después de la exposición

Infección crónica por VHB

Síntomas y signos de Hepatitis B crónica

INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SANGRE

HISTORIA NATURAL de infección crónica por VHB

*

Prevenir la transmisión del VHB a otros

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE COMPLICACIONES

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON Infección crónica por VHB

TRATAMIENTO de infección crónica por VHB

Que deberían ser tratados?

¿Cuáles son las opciones de tratamiento?

¿Cuál es la duración habitual del tratamiento?

¿Qué tipo de seguimiento que se necesita durante el tratamiento?

¿Cómo el tratamiento afectará mi capacidad para trabajar y jugar?

La importancia de tomar medicación prescrita

SEGUIMIENTO A LOS QUE NO SON DE TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO DE HEPATOCELULAR CANCER (cáncer primario del hígado)

References

Hepatitis C

References

Cirrosis

PANORAMA

FISIOPATOLOGÍA

Causas específicas de la cirrosis

Hepatitis

El alcohol (etanol)

Cirrosis biliar

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

La cirrosis criptogénica

Diagnóstico de cirrosis

Complicaciones de la cirrosis

Hipertensión portal

La disfunción hepatocelular

ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON sabe o se sospecha CIRROSIS

Complicaciones específicas en la cirrosis y SU GESTIÓN

Varices

Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE)

1.INTRODUCCIÓN

2.¿Qué impide que Reflujo Gastroesofágico (GER) y la ERGE?

3.¿CUÁNDO ERGE OCURRIR?

4.Y ÁCIDO NONACID REFLUJO

5.FACTORES DE RIESGO PARA LA CLÍNICA ERGE

6.DAÑOS CAUSADOS POR REFLUJO

7.Síntomas de la ERGE

8.Diagnóstico de ERGE

9.OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA ERGE

10.Enfoque de la gestión de la ERGE

Referencias

Colitis Ulcerosa

Introducción

¿Qué la causa?

¿Cuáles son los síntomas?

¿Cómo se diagnostica?

¿Cómo se trata?

¿Qué acerca de la cirugía de la colitis ulcerosa?

¿Cuál es el papel de los factores de la dieta en la colitis ulcerosa?

¿Cuáles son las consecuencias para la fertilidad y el embarazo?

¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la colitis ulcerosa?

Conclusión

== Referencias ==

Enlaces

La hemorragia digestiva de origen oscuro

Detección del cáncer colorrectal

Descripción general

Patogénesis de cáncer colorrectal: ¿Cómo se desarrolla

Detección del cáncer colorrectal - Conceptos básicos del

Factores de riesgo

Factores de riesgo familiar

Conocidos trastornos familiares genéticos

La persona de riesgo medio - ¿Quiénes deben ser examinados?

Proyección de las modalidades de

Pruebas de seguimiento (vigilancia)

Nuevas modalidades de cáncer de colon de detección

Sitios Web

== Referencias ==

Dispepsia

Anatomía motora de tracto digestivo superior

El tracto digestivo superior comprende las vías digestivas desde la boca hasta la segunda porción del duodeno.

Desde el punto de vista motor, es relevante la presencia de músculo liso longitudinal y de músculo liso circular, que tienen como objetivos permitir la mezcla y la progresión del bolo alimenticio.

Tracto digestivo

 

 

Se observa el tubo digestivo y sus diferentes estructuras especializadas.

 

Fisiología motora del tracto digestivo superior

Fisiología motora del esófago

Una vez deglutido el bolo alimenticio, pasa al esófago, que lo transporta hacia el estómago mediante movimientos musculares peristálticos involuntarios de la capa muscular, controlados por el bulbo raquídeo. El peristaltismo es una serie de contracciones y relajaciones que en forma de ondas se desplazan hacia el estómago. Las contracciones peristálticas del esófago son incrementadas por gastroprocinéticos como mosaprida citrato, que lo hace de utilidad en ERGE.

Esfínter esofágico inferior-EEI

Cuando el alimento ha pasado al estómago, el esfínter cardial o EEI previene que el contenido gástrico pueda refluir al esófago. Algunos pacientes tienen baja presión de EEI y permiten contacto frecuente de contenido gástrico con la mucosa esofágica, dando lugar a reflujo.

Fisiología motora del estómago

Desde el punto de vista motor, el estomago tiene 1) capacidad de almacenamiento del bolo alimenticio (acomodación gástrica) y 2) reducción de alimentos a pequeñas partículas.

Las regiones del estómago se dividen en proximal y distal para cumplir estas funciones.

·         El estómago proximal comprende el fondo y los dos tercios proximales del cuerpo, produceondas lentas.

·         El estomago distal (antro y tercio distal de cuerpo) presenta contracciones rítmicas coordinadas por ondas lentas y produce ondas peristálticas. 

Vaciamiento gástrico

Una vez cesamos de comer, empiezan una serie de contracciones lentas que evacuan el contenido hacia el duodeno. Dicho vaciamiento del estómago es regulado para evitar que el duodeno reciba más grasa de la que pueda ser degradada.

Este proceso es regulado por receptores duodenales para ácido y grasa. Por su acción agonista sobre receptores 5-HT4, loas gastroprocinéticos estimulan motilidad antral, mejorando el vaciamiento gástrico, que los hacen de utilidad en gastroparesia.

Generalidades de dispepsia

La dispepsia es un síntoma y no una enfermedad. La mejor definición es la siguiente: los síntomas (como dolor o malestar), episódicos o persistentes, abdominales superiores (epigastrio), relacionados frecuentemente con la alimentación en los que el médico y el paciente creen que ocurren por un desorden del tracto digestivo superior.

No debe haber trastornos defecatorios ni síndrome de intestino irritable.

Síndrome dispéptico

El síndrome dispéptico es el grupo de enfermedades en las cuales el síntoma cardinal es la dispepsia.

Diversos estudios epidemiológicos confirman su alta prevalencia, que hace que se consuman en su manejo considerables recursos económicos y médicos, por costos directos e indirectos, los cuales incluyen evaluación diagnóstica, recursos farmacológicos y ausencias laborales. 

Tipos de dispepsia

Cuando un paciente consulta por dispepsia, el reto médico es encontrar el origen fisiopatológico del mismo y para ello se debe buscar si hay causa aparente (dispepsia orgánica) o si no la hay (dispepsia funcional). 

Diferencias entre dispepsia funcional y dispepsia orgánica.

Dispepsia funcional

Dispepsia orgánica

  • Se refiere específicamente a aquellos pacientes con cuadro de dispepsia de más de tres meses de evolución en quienes mediante evaluación clínica y exámenes paraclínicos se excluye causa orgánica o estructural que explique sus síntomas.

 

·         Algunos sinónimos son dispepsia esencial, dispepsia idiopática y dispepsia no ulcerosa.

·         Aquellas con una causa orgánica o metabólica identificada en la que si la enfermedad mejora o se elimina, los síntomas dispépticos también mejoran o desaparecen.

 

·         Incluyen la enfermedad ulcerosa péptica, el cáncer gástrico, las enfermedades bilio-pancreáticas y las relacionadas con medicaciones (por ejemplo AINES).

 

Dispepsia orgánica

Las causas orgánicas de la dispepsia son múltiples, unas digestivas y otras extra-digestivas.

Entre las digestivas se encuentran enfermedad ulcerosa péptica, cáncer gástrico y enfermedades bilio-pancreáticas. Entre las causas extra-digestivas cabe destacar diabetes mellitus, uremia, insuficiencia de las glándulas adrenales y alteraciones hidroelectrolíticas.

Como dato de importancia, la enfermedad por RGE no está contemplada dentro de la dispepsia orgánica.

Dispepsia funcional

De acuerdo a los llamados "Criterios de Roma II-III", el diagnóstico de dispepsia funcional se debe cumplir lo siguiente:

1. Síntomas con una duración mínima de 12 semanas/3 meses (que no tienen que ser consecutivas) durante los últimos 6 meses.

2. Presencia de dolor o molestia abdominal localizados en la parte central del abdomen superior de forma persistente o recurrente.

3. Ausencia de enfermedades orgánicas (debe incluirse la realización de endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.

4. El dolor no se alivia exclusivamente con la defecación ni se asocia con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones (para diferenciarla del síndrome del intestino irritable  - SII).

Importancia de los Criterios de Roma

Han creado criterios diagnósticos bastante estrictos para lograr un diagnóstico positivo, excluyendo el escenario de descarte de una enfermedad funcional, sin incluir cuadros orgánicos, con el menor número de exámenes auxiliares complementarios.

Es decir, el médico no especialista puede hacer diagnóstico de trastorno funcional gastrointestinal sin recurrir a una gran parafernalia de exámenes paraclínicos (Zolezzi-Francis A, 2007).

Subtipos de dispepsia funcional

La dispepsia funcional se ha dividido de la siguiente forma de acuerdo a los “criterios de Roma III”, como se observa a continuación

Características de dispepsia funcional

A. Dispepsia funcional de tipo ulceroso

Cuando el síntoma predominante es el dolor en la parte superior del abdomen.

B. Dispepsia funcional de tipo dismotilidad

Cuando la molestia principal no es dolorosa sino que consiste en plenitud, distensión, saciedad precoz o náuseas.

C. Dispepsia funcional inespecífica

Cuando no se cumplen los criterios de la dispepsia funcional de tipo ulceroso ni los de la dispepsia de tipo dismotilidad.

 

Causas de dispepsia

Causas de dispepsia funcional

Causas de dispepsia orgánica

1. MEDICAMENTOS: por efecto irritativo local están ASA y AINES, por alteración motora otros como bromocriptina, por citar algunos ejemplos.

 

2. FACTORES DIETETICOS: existen alimentos provocadores de dispepsia, como los alimentos grasos, los ricos en especias (condimentados) y el café, entre otros, que ocasionan retardo del vaciamiento gástrico

Intolerancia a la lactosa: ingestiones menores pueden manifestarse como dispepsia.

CAUSAS DIGESTIVAS

1.         Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica o duodenal)

2.         Cáncer gástrico

3.         Enfermedades bilio-pancreáticas.

4.         Enfermedades de intestino delgado o grueso.

CAUSAS EXTRA-DIGESTIVAS

5.         Diabetes mellitus

6.         Uremia

7.         Insuficiencia suprarrenal

8.         Hiper / hipotiroidismo

9.         Alteraciones hidroelectrolíticas. 

OTRAS CAUSAS

10.     Consumo de alcohol

11.     Medicamentos. 

En cuanto a incidencia, no hay que perder de vista que la dispepsia es la segunda causa o el segundo motivo de consulta en médicos de atención primaria de la salud después de la hipertensión arterial, los síntomas se presentan en uno de cada 4 adultos. La incidencia está estimada aproximadamente en 20,9 por cada 1.000 habitantes/año. 

Síntomas de dispepsia

Se muestran los síntomas para los tipos de dispepsia.

Dispepsia funcional

Dispepsia orgánica

·         Dolor epigástrico

·         Ardor epigástrico

·         Llenura o plenitud postprandial y sensación de saciedad temprana.

·         Es importante recordar que el dolor/molestia debe localizarse próximo a la línea media abdominal.

·         Dolor bien localizado en el epigastrio

·         El dolor mejora con los alimentos frecuentemente (>25% de las veces)

·         El dolor mejora con los antiácidos o anti-H2

·         Dolor frecuente antes de las comidas o cuando tiene hambre

·         Dolor que a veces lo despierta

·         Dolor periódico con remisiones de, por lo menos, 2 semanas y sin recaídas.

Los síntomas se dividen en leves, moderados y severos.

Los leves no causan alteración en el desempeño diario, los moderados causan ausencia laboral o escolar, los severos se asocian con diagnósticos de ansiedad, depresión, trastornos de personalidad, junto con disminución de habilidades sociales. 

Complicaciones de dispepsia

Cuando la dispepsia no es tratada adecuadamente, interfiere con la calidad de vida y las actividades cotidianas. Las personas restringen su dieta por presentar náuseas o dolor y omiten desayuno o cena. La leche es el alimento más comúnmente eliminado de forma innecesaria y esto puede llevar a osteoporosis.

La interferencia con actividades diarias puede afectar las relaciones interpersonales con la pareja, hace que los pacientes tengan síntomas crónicos.

Por otra parte, la dispepsia funcional sin tratamiento produce depresión, ansiedad, trastornos de personalidad.

 

Generalidades de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Cabe diferenciar que hay reflujo gastroesofágico no patológico, que se presenta en situaciones fisiológicas, como embarazo, lactantes y reflujo patológico, que corresponde a la enfermedad por RGE.

Definición de ERGE

Es una afección en la cual el alimento o el líquido se devuelve desde el estómago hacia el esófago, el conducto que va desde la boca hasta el estómago. Esta acción puede irritar el esófago, causando acidez, pirosis y otros síntomas. Es decir, el RGE es patológico.

Causas, incidencia y factores de riesgo para ERGE

El reflujo gastroesofágico es una afección común que a menudo se presenta sin síntomas después de las comidas. En algunas personas, el reflujo se relaciona con bajo tono del esfínter esofágico inferior, una banda de fibras musculares que cierran y separan el esófago del estómago. Si el esfínter no se cierra de manera adecuada, los contenidos gástricos pueden devolverse hacia el esófago y ocasionar los síntomas.

Entre los factores de riesgo para el desarrollo del reflujo se encuentran el embarazo, hernia hiatal, consumo elevado de alcohol, tabaquismo, dieta.

Síntomas de RGE patológico.

Síntomas digestivos

·         Acidez que implica un dolor urente (quemante) en el pecho (en la zona del esternón); es decir, pirosis.

·         Aumenta con la flexión, la inclinación del cuerpo, al acostarse y con la ingestión de alimentos

·         Se alivia con antiácidos

·         Es más frecuente o empeora en la noche

·         Eructo

·         Regurgitación del alimento

·         Náuseas y vómitos

·         Vómito con sangre

·         Dificultad para deglutir

Síntomas respiratorios

·         Ronquera o cambios de voz

·         Dolor de garganta

·         Tos o sibilancias

 

Complicaciones de ERGE

El tratamiento de ERGE es importante para prevenir una serie de potenciales complicaciones como:

·         Estenosis o estrechamiento permanente de la luz esofágica

·         Enfermedad pulmonar crónica

·         Esófago de Barret (sustitución del epitelio normal de revestimiento del esófago por epitelio gástrico, que aumenta el riesgo de cáncer esofágico).

·         Inflamación del esófago

·         Úlcera esofágica

·         Ronquera, broncoespasmo

 

Esófago de Barret

La lesión llamada esófago de Barret corresponde a mucosa gástrica localizada anormalmente en el esófago.

Algunas veces, la mucosa esofágica puede estar tapizada por dentro con epitelio de tipo gástrico que sustituye al epitelio esofágico normal, es una complicación temible de la hernia hiatal porque predispone a cáncer de esófago.

Esófago de Barret en hernia hiatal 

1. Esófago normal

2. Mucosa gástrica anormal

3. Hernia hiatal

4. Úlcera gástrica  

 

Gastroparesia

Definición de gastroparesia

Es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica. Este término debe limitarse a aquellos pacientes con síntomas sugestivos y con alteraciones del vaciamiento o de la motilidad gastrointestinal demostrables mediante exploraciones complementarias.

Las manifestaciones son variables, desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépticos, como saciedad precoz, plenitud post-prandial (después de la ingesta) o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica que se manifiesta como vómitos de repetición, incluso con importante compromiso nutricional. (Fox J et al, fecha no especificada)

Causas, incidencia, factores de riesgo para gastroparesia

Principales causas de gastroparesia. 

El 90% de casos ocurren en mujeres y el 95% de mujeres aquejadas suele tener menos de 45 años de edad. Dentro de las causas se han descrito neuropatía post-viral, sensibilidad del músculo liso o de las fibras nerviosas a estrógenos y progestágenos, disminución de la función del sistema nervioso entérico.

Cerca de un 25 al 50 por ciento de los pacientes con dispepsia funcional padece algún grado de gastroparesia, lo que justifica el uso de procinéticos. Una causa importante de gastroparesia es la diabetes mellitus tipo I, que se detalla más adelante.

La mejor forma de diagnosticar este trastorno es mediante la medición del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos.

Síntomas de Gastroparesia

Comprenden distensión abdominal, náusea, llenura prematura mientras se come, acidez estomacal y dolor epigástrico. También ocurren pérdida de peso, náuseas y vómito de alimentos no digeridos muchas horas después de su última comida. El síntoma más común es la saciedad precoz: una sensación de plenitud o llenura que se presenta poco después de empezar a comer.  

Complicaciones de Gastroparesia

Dentro de las complicaciones está desnutrición, vómitos, deshidratación. Cuando la gastroparesia ocurre en diabéticos, dificulta el control glicémico porque causa hipo e hiperglicemias. Es uno de los cuadros que debe ser sospechados igualmente dentro del diagnóstico diferencial del diabético que no está compensado a pesar de tomar la medicación, porque el manejo con gastroprocinéticos, por ejemplo mosaprida, mejora el control glicémico y se ha demoestrado igualmente que disminuye las cifras de hemoglobina glicosilada.

Gastroparesia diabética

Tipo de gastroparesia que ocurre en pacientes diabéticos tipo I y tipo II que se atribuye a neuropatía diabética. Los síntomas noi son específicos y pueden surgir complicaciones como hipoglicemia y formación de bezoares por éstasis. El tratamiento es con gastroprocinéticos, además del control glicémico.

 

Definición de Hernia Hiatal

Es una afección en la cual una porción del estómago sobresale dentro del tórax, a través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma.

Causas, incidencia y factores de riesgo para Hernia Hiatal

Se desconoce la causa de este tipo de hernias, pero puede ser el resultado del debilitamiento del tejido de soporte. En los adultos, puede existir una serie de factores de riesgo tales como el envejecimiento, la obesidad y el consumo del cigarrillo.

Los niños con esta afección por lo general la presentan al nacer (congénita) y se asocia usualmente con reflujo gastroesofágico en bebés.

Las hernias de hiato son muy comunes, especialmente en personas mayores de 50 años y pueden ocasionar reflujo (regurgitación) del ácido gástrico desde el estómago al esófago. 

Síntomas de Hernia Hiatal

Una hernia de hiato en sí rara vez presenta síntomas. El dolor y la molestia generalmente se deben al reflujo del ácido gástrico, el aire o la bilis. El reflujo sucede más fácilmente en presencia de este tipo de hernia, aunque dicha hernia no es la única causa.

La reducción de la regurgitación de los contenidos estomacales hacia el esófago (reflujo gastroesofágico) alivia los síntomas de dolor. Cuando ocurren síntomas por el reflujo, ocurren:

·         Acidez que empeora cuando la persona se flexiona o se acuesta

·         Dificultad para deglutir

·         Dolor en el pecho

·         Eructos

Complicaciones de Hernia Hiatal

Cuando ocurre esofagitis, puede presentarse:

·         Sangrado lento y anemia por deficiencia de hierro (debido a una hernia grande)

·         Aspiración pulmonar

·         Estrangulación (obstrucción) de la hernia

·         Esofagitis crónica

Sobre vómito

Generalidades y definición

El vómito se define como la expulsión violenta por la boca del contenido del estómago. El vómito no es en sí mismo una enfermedad sino un síntoma que acompaña o alerta sobre la presencia de algunas condiciones patológicas. Cuando está precedido de náusea constituye en el retorno involuntario o regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago, la faringe y por la boca al exterior; el vómito ocurre como consecuencia de un movimiento antiperistáltico del tubo digestivo, es decir el transito gastrointestinal en sentido hacia la boca.

Aunque el vómito es el síntoma principal de muchas enfermedades del tracto digestivo, no siempre se asocia a patologías digestivas, porque puede estar presente en enfermedades de otros sistemas, por ejemplo en el sistema nervioso central cuando hay migraña o vértigo.

Receptores y vómito

Es conocido que la vía final común que produce vómito está influida por receptores colinérgicos, dopaminérgicos tipos 2 (D2), histaminérgicos (H1) y serotoninérgicos tipo 3 (5HT3).

Causas de vómito

Hay diferentes causas de vómito:

Centrales: desencadenados por estímulo directo del centro bulbar (hipertensión intracraneal, jaquecas, lipotimias,etc) sensaciones olfactivas, visuales o gustativas y vómitos de origen psicógeno

Reflejas: a partir del aparato digestivo: abdomen agudo, apendicitis, úlcera péptica, estenosis pilórica, neoplasias, isquemia mesentérica, etc.) o de origen extradigestivo (cólico nefrítico, infarto de miocardio, vértigo laberíntico de Meniére, etc.)

Químicas: cetoacidosis diabética, uremia, embarazo, intoxicaciones, fármacos en particular los quimioterápicos, etc. 

Complicaciones de vómito

Aspiración del vómito: El vómito puede provocar la asfixia si alcanza las vías respiratorias en cantidad suficiente.

Deshidratación y desequilibrio de electrolitos: Si se vomita de forma continuada, los niveles corporales de agua y electrólitos disminuyen. Son más frecuentes en niños y ancianos.

Desgarros de mucosa esofágica: o síndrome de Mallory-Weiss se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago, y puede acompañarse de sangrado.

¿Por qué son de utilidad los procinéticos en dispepsia funcional?

Porque a diferencia de otras opciones farmacológicas, los procinéticos aumentan la presión del esfínter inferior del esófago y mejorar la motilidad del tracto gastrointestinal superior, la cual se ha demostrado estar alterada en la dispepsia funcional

Adicionalmente, los procinéticos mejoran los síntomas en los pacientes portadores de dispepsia tipo dismotilidad (Hiyama T et al, 2007) en tasas que varían entre el 30% - 90% a las 4 semanas de tratamiento.

Nota: Esta información tiene como objetivo orientar al paciente y no reemplaza el adecuado consejo y tratamiento médico por un profesional idóneo.

Referencias

  1. Fox J, Foxx-OrensteinA: Gastroparesis: The American College of Gastroenterology. En:  http://www.acg.gi.org/patients/gihealth/gastroparesis.asp
  2. Hiyama T, Yoshihara M, Matsuo K, Kusunoki H, Kamada T, Ito M, Tanaka S, Chayama K, Haruma K.Treatment of functional dyspepsia with serotonin agonists: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Gastroenterol Hepatol 2007 Oct;22(10):1566-1570 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=17845684
  3. Talley N, Vakil N and the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology: Guidelines for the Management of Dyspepsia. Am J Gastroenterol2005;100:2324–233 http://www.acg.gi.org/physicians/guidelines/dyspepsia.pdf
  4. Zolezzi-Francis A.  Las Enfermedades Funcionales Gastrointestinales y Roma III. Rev. Gastroenterol Perú 2007; 27: 177-184 http://www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v27n2/a07v27n2.pdf 


Hepatitis A

La hepatitis A (VHA) es la causa más común de hepatitis aguda (inflamación del hígado y lesiones) en los Estados Unidos. La forma en que presenta la infección puede variar de un ser sin síntomas, en raras ocasiones, ser mortal. Generalmente, a menos complicado por otras condiciones, la infección sigue su curso

sin ningún tipo de daño permanente a la persona infectada.La infección aguda por VHA no se convierta en una enfermedad crónica.

VHA es un miembro de la familia Picornaviridae de virus, y es un miembro único de la epatovirus H género.El virus se compone de un genoma de ARN rodeado por una cápside icosaédrica (a 20-cara cubierta de proteína) (Figura derecho Fuente: www.cdc.gov).  

¿CÓMO FUNCIONA LA HEPATITIS A HEPATITIS CAUSA VIRUS?

El VHA es un virus hepatotropos, es decir, el virus sólo se multiplica en el hígado. Después de la ingestión, el virus se absorbe en el estómago y el intestino delgado a la sangre. La sangre infectada llega al hígado proporcionar el acceso del virus a las células del hígado, el medio ambiente único donde el virus puede multiplicarse. La replicación del virus es liberado por las células del hígado en la bilis (un líquido que la liberación del hígado, que ayuda en la digestión), que, a su vez, se secreta en las heces.  Durante el período de la replicación viral en las células del hígado, el sistema inmune monta un ataque contra el virus para tratar de controlar la infección.  Esto da lugar a la respuesta inmune en la inflamación y lesión de las células del hígado, que se denomina "hepatitis". Después de la recuperación de la infección aguda, el hígado vuelve a la normalidad (de la hepatitis se resuelve) y no hay efectos sobre el hígado residual. El virus no causan hepatitis crónica, como el virus de la hepatitis B o hepatitis C virus.

Frecuencia de la infección por VHA en la población general

En 2005, se estimaba que había 42.000 casos de infección aguda por VHA en los EE.UU. (1).  Antes de 1995, el número de nuevos casos de hepatitis A en los Estados Unidos había sido cíclico, con brotes en todo el país se producen cada 10 a 15 años. Sin embargo, desde la introducción de la vacuna contra la hepatitis en 1995, la frecuencia de hepatitis aguda por VHA ha disminuido constantemente en todos los grupos de edad en riesgo de infección (figura abajo).

Fuente: MMWR Surveillance Summaries, vigilancia para la hepatitis ---- Estados Unidos 2005

 16 de marzo de 2007/56 (SS03), 1-24.

Actualmente, la incidencia anual estimada de hepatitis A en los EE.UU. es de sólo 1,5 por cada 100.000 personas, lo que representa un descenso del 85% en el número de nuevos casos desde 1995. La disminución del número de casos en la última década pone de manifiesto el impacto positivo de la hepatitis A los programas de inmunización infantil.

QUIÉN ESTÁ EN RIESGO DE INFECCION AGUDA COMO hepatitis A?

La hepatitis A puede afectar a cualquiera. El virus se transmite por persona-a-persona de contacto y por ingestión de alimentos contaminados y el agua. Virus se encuentra en las heces y se transmite a otra persona si se pone algo en la boca que ha sido contaminada con heces de una persona infectada. Falta de higiene personal y prácticas de manejo inadecuado de alimentos son las formas más comunes de que el virus se propaga de persona a persona. Los productos sanguíneos contaminados rara vez transmiten el VHA.

 

En la actualidad, la más comúnmente ident factor de riesgo clasificándolos entre los casos notificados de infección aguda por VHA es el contacto con un miembro de la familia infectados o pareja sexual (figura abajo).

Otros factores de riesgo para hepatitis A incluyen:

En casi la mitad de los casos notificados de infección aguda por VHA, la fuente definitiva de la infección no puede ser identificado.

Fuente: NNDSS / VHSP

http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/index.htm

W HAT es el curso normal de la hepatitis aguda A la infección?

Una infección de la hepatitis aguda pueden variar de ser una condición asintomática a ser lo suficientemente grave como para causar fulminante (repentina y severa) la insuficiencia hepática, lo que requiere transplantati hígado en.La gravedad de los síntomas aumenta con la edad, los individuos jóvenes suelen tener síntomas leves y necesitan menos frecuente de hospitalización en comparación con los mayores de la edad de 50 años (Tabla 1).El riesgo de morir de insuficiencia hepática aguda causada por la hepatitis A es citado como 1% en total, pero de nuevo varía según la edad (Tabla 1).  Los adultos mayores de la edad de 50 años tienen un riesgo del 2,2% de morir con la infección aguda por VHA.  VHA no causa una infección crónica de lo que una vez una persona se recupera de la infección aguda por VHA wi sesión, el hígado es normal.Las personas con hepatitis A aguda infección que se recuperan tienen los anticuerpos protectores que proporcionará protección de por vida contra otra infección con el virus.

Cuadro 1: Riesgo de complicaciones Varía según la edad de la infección

Edad de la tasa de infección de hospitalización por infección de víctimas mortales Precio                              

<5 años 25% 0%                                        

6-14 años 17% 0%                                            

14-39 38% 0,7%                                          

40-59 41% 1,1%                                          

> 60 años 47% 2,2%                                          

Fuente: MMWR Surveillance Summaries, vigilancia para la hepatitis ---- Estados Unidos 2005.  16 de marzo de 2007/56 (SS03), 1-24.

Signos y síntomas de la hepatitis aguda

El período de incubación promedio de VHA es de 30 días, con un rango de 15-50 días. Así, la mayoría de las personas experimentan síntomas de un mes después de entrar en contacto con el virus.  Los síntomas de la hepatitis aguda no son específicos para este virus, sino que son los mismos síntomas observados en pacientes con hepatitis de muchas causas.  Los síntomas incluyen:

Los síntomas suelen durar de una a dos semanas, pero algunas personas pueden tener un período prolongado de la ictericia, que dura varios meses.  Hasta en el 10% de los casos, una persona puede tener recurrencia de los síntomas de la hepatitis aguda después de que parecía haberse recuperado totalmente.  La razón de este "curso recurrente" es desconocido. Rara vez la infección por VHA puede causar complicaciones fuera del hígado, tales como lesiones a otros órganos. Las respuestas inmunes a los virus y los complejos de virus y anticuerpos puede causar artritis (dolor articular) y la glomerulonefritis (inflamación del riñón).

Personas con otras enfermedades crónicas están en mayor riesgo para un curso complicado. Por ejemplo, pacientes con enfermedades crónicas del hígado, debido a otras causas, tales como la hepatitis C crónica o la enfermedad hepática alcohólica están en riesgo de infección por el VHA grave. Infección por el VHA aguda en las personas con sistemas inmunes comprometidos, tales como aquellos con infección por el VIH, puede tener una recuperación más lenta de las anomalías en las pruebas del hígado y el curso más variable.

Anomalías de Pruebas de Laboratorio

En las personas con infección por el VHA, las anormalidades de laboratorio más importantes son:

Curso de Tiempo de la infección aguda por VHA

La evolución temporal de la infección aguda por VHA se muestra en la siguiente figura.  El virus es detectable en las heces y de sangre durante la fase sintomática de la infección. Esto significa que la persona es contagiosa durante esta fase y en riesgo de transmitir el virus a otros. Típicamente, la desaparición del virus en heces y la sangre coincide con la resolución de los síntomas, pero en algunos casos el derramamiento de virus en las heces pueden persistir durante meses. Estudios previos han demostrado que el virus está presente en la mayor concentración en las heces y en menor concentración en sangre y saliva.

¿Cómo se diagnostica la hepatitis aguda HECHO?

Dado que los síntomas de infección aguda por VHA no son específicos, pruebas de laboratorio son necesarios para confirmar el diagnóstico de infección aguda por VHA. Exámenes de sangre para hepatitis A se llevan a cabo en pacientes que presentan síntomas de la hepatitis (pérdida de apetito, náuseas, dolor abdominal, ictericia) y los niveles elevados de ALT. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos contra el VHA (cuadro 2). En la mayoría de los individuos infectados, los anticuerpos contra el VHA se detecta dentro de 2-3 semanas después de la exposición y se detectan de 5-10 días antes de la aparición de los síntomas.

Los exámenes para detectar el virus en sí mismo (VHA prueba ARN) en lugar de los anticuerpos contra el virus no están disponibles, excepto en los laboratorios de investigación.

Tabla 2: Interpretación de las pruebas de diagnóstico para la infección por el VHA

VHA IgG              VHA IgM             Interpretación                                                                                              

Positivo Positivo           La infección aguda por VHA                                                                                      

Negativo              Positivo             La infección aguda por VHA (fase anterior a la de arriba)                                              

Positivo                Negativo          Ausencia de infección aguda por VHA - persona tiene inmunidad protectora                                    

Negativo                  Negativo          Ausencia de infección aguda por VHA y no goza de inmunidad - en riesgo de contraer hepatitis A en el futuro    

Prevenir la infección por VHA

La protección contra la infección por el VHA está disponible en dos formas:

Vacunas contra el VHA

Vacunas contra la hepatitis A

Vacuna Edad de productos de la vacuna del destinatario (años) de la dosis (volumen) Oportunidad de la dosis de

HAVRIX (VHA) 1-18 720 EL.U (0,5 ml) 0, 6-12 meses

                                                                                                      > 18 1440 EL.U (1 ml)      0, 6-12 meses

V Aqta (VHA)          1-18      25 U (0,5 ml)    0, 6-18 meses

                                                                                                      > 18 50 U (0,6 ml) 0, 6-18 meses

TWINRIX (VHA + VHB) 1-18 No recomendado --

                                                                                                      > 18 720 EL.U + 20mcg 0, 1, 6 meses

 

¿Quién debe ser vacunado contra la hepatitis A?

Desde 1999, se ha recomendado que todos los niños sean vacunados contra el VHA. Las siguientes personas se recomienda someterse a la vacunación, ya que están en mayor riesgo de contraer la infección o que están en mayor riesgo de enfermedad severa si se infectan:

Ciertos grupos de individuos tienen menores tasas de respuesta a la vacuna contra el VHA. Se trata de pacientes con otras condiciones médicas que reducen la respuesta inmunitaria a la vacuna.

Aunque estos individuos tienen una menor probabilidad de obtener un nivel de anticuerpos protectores, que todavía se debe ofrecer la vacunación y someterse a la prueba después de la vacunación para determinar si la respuesta se ha producido.

Profilaxis post-exposición (exposición reciente a HAV)

Para las personas que han estado expuestos a la hepatitis en las dos anteriores semanas de duración, profilaxis post-exposición debe dar para prevenir la infección sintomática. Como se señaló anteriormente, existen dos formas de profilaxis disponibles: la vacuna contra la hepatitis A y la inmunoglobulina (IG).

TRATAMIENTO DE LA hepatitis A aguda

No existen medicamentos específicos para tratar la infección aguda por VHA.

La gestión es de apoyo, y se centran en aliviar los síntomas asociados con la hepatitis.

Para la mayoría de los pacientes, este incluye:

Seguimiento de cerca con un médico es fundamental y todos los medicamentos que toma, incluso superado, los productos de venta libre, debe ser tomado con la aprobación del médico para minimizar cualquier riesgo de daño adicional al hígado.

Los individuos con infección aguda por VHA puede transmitir la infección a otros. El momento en que están en riesgo de hacerlo es la semana antes de ser enfermo y la primera semana de la enfermedad. Por esta razón, las personas deben regresar a la escuela o el trabajo sólo después de que se hayan recuperado de su enfermedad. Para las personas que trabajan en puestos de trabajo específicos, como los manipuladores de alimentos o de los trabajadores de cuidado diurno, la remoción de su médico puede ser necesaria antes de que puedan volver a trabajar.

El tratamiento de la infección por hepatitis fulminante

Aunque es raro, la hepatitis fulminante es una enfermedad potencialmente mortal complicación de la hepatitis A aguda infección. La hepatitis fulminante es la manifestación más grave de infección por el VHA ocurre en el 1% de los casos en general.  El riesgo de hepatitis fulminante es mayor en individuos de edad avanzada (más de 50 años de edad) y aquellos con enfermedad hepática crónica preexistente (de cualquier causa).

Los individuos con hepatitis fulminante por el VHA deben ser gestionados en un centro de referencia terciario (por lo general un gran hospital con una gama completa de servicios) con acceso al trasplante de hígado. El tratamiento definitivo para los pacientes que desarrollan hepatitis A asociada a la insuficiencia hepática es el trasplante de hígado, aunque algunos pacientes con hepatitis aguda se recuperan sin la necesidad de trasplante de hígado. En un estudio a nivel nacional en los EE.UU., 29 adultos con insuficiencia hepática fulminante causada por la infección por VHA entre 1998 y 2005 fueron identificados. Cincuenta y cinco por ciento de estos pacientes se recuperó de forma espontánea, el 31% requiere un trasplante de hígado, y el 14% murió sin recibir un trasplante de hígado (6). Este estudio también informó que el número de personas en los EE.UU. que presentan insuficiencia hepática aguda grave debido a una infección aguda por VHA ha disminuido entre 1998 y 2005. Esta disminución puede reflejar el efecto de las tasas más altas de vacunación en la población general.

References

  1. Wasley A, Miller J, L. Finelli de Vigilancia de la hepatitis viral aguda --- Estados Unidos, 2005. MMWR Surveillance Summaries 2007; 56 (SS03) :1-24.
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  4. Victor JC, Monto AS, surdina TY, Suleimenova SZ, Vaughan G, Nainan OV, et al. Una vacuna contra la hepatitis inmunoglobulina para la profilaxis postexposición. N Engl J Med 2007; 357 (17) :1685-94.
  5. MMWR. Actualización: Prevención de la hepatitis A después de exponerse al virus de la hepatitis A y en los viajeros internacionales. Actualización de las recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP). MMWR Weekly 2007; 56 (41) :1080-1084.
  6. Taylor RM, T Davern, Muñoz S, Han SH, McGuire B, Larson AM, et al. Fulminante infección por el virus de la hepatitis A en los Estados Unidos: incidencia, pronóstico y los resultados. Hepatology 2006; 44 (6)

Curso Serológico Típico de la Infección por Virus A de Hepatitis (VHA)

Tanto clínicamente como bioquímicamente, la hepatitis aguda por el VHA no se puede distinguir de otras hepatitis virales, las pruebas serológicas son necesarios para un diagnóstico específico del virus.

El diagnóstico de la hepatitis se hace por una evaluación bioquímica de la función hepática (evaluación de laboratorio de: bilirrubinay urobilinógeno urinario, bilirrubina sérica total y directa de la, ALT (GPT) y/o AST (GOT), fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina, proteínas totales, albúmina, IgG, IgA, IgM, conteo sanguíneo completo).

El diagnóstico de rutina específica de la hepatitis A aguda se hace mediante la búsqueda de IgM anti-VHA en el suero de los pacientes. Una segunda opción es la detección de virus y/o antígenos en las heces.

Virus y anticuerpos pueden ser detectados por kits de RIA, EIA o ELISA disponibles en el mercado. Estas pruebas disponibles comercialmente para IgM anti-VHA y anti-VHA total (IgM e IgG) para la evaluación de la inmunidad a la hepatitis A no se ven influidos por la administración pasiva de IG, porque la dosis profilácticas están por debajo del nivel de detección.

En el inicio de la enfermedad, la presencia de IgG anti-VHA es siempre acompañada por la presencia de IgM anti-VHA. Como IgG anti-VHA persiste toda la vida después de la infección aguda, la detección de IgG anti-VHA solo indica una infección anterior.

Virus puede estar presente en la ausencia de antígeno detectable VHA, como lo demuestra el uso de métodos más sensibles.

Bibliografía:

  1. Nainan OV, Xia G, Vaughan G, Margolis HS. Diagnosis of hepatitis a virus infection: a molecular approach. Clin Microbiol Rev. 2006 Jan;19(1):63-79. [Medline]
  2. Regev A, Schiff ER. Viral hepatitis A, B, and C. Clin Liver Dis. 2000 Feb;4(1):47-71. [Medline]
  3. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), Fiore AE, Wasley A, Bell BP. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2006 May 19;55(RR-7):1-23. [Medline]

Hepatitis B

Virus de la hepatitis B (VHB) es un pequeño virus ADN envuelto que pertenece a la familia de los virus de Hepadnaviridae. En todo el mundo, hay aproximadamente 350-400 million de personas infectadas con hepatitis B, pero la prevalencia de infección varía considerablemente según el país (figura siguiente muestra el porcentaje de la población infectada con la hepatitis B). En los Estados Uni ted, 1% de la población está infectada, mientras que en países como China, aproximadamente el 10% de la población está infectada.La hepatitis B puede causar tanto aguda como crónica la infección. La infección crónica por VHB no se puede curar, pero puede ser controlada. Por otra parte, la infección por VHB se pueden prevenir mediante la vacunación.

¿CÓMO FUNCIONA EL VIRUS DE LA HEPATITIS B causar hepatitis?

El VHB es un virus hepatotropos, es decir, el virus sólo se multiplica en el hígado. El acceso virus entra al hígado a través de la sangre. Una vez en el hígado, los múltiplos y los nuevos virus VHB se exportan desde las células del hígado a la circulación de la sangre. El sistema inmunológico se monta un ataque contra la replicación del virus en el hígado y trata de eliminar el virus. Esto da lugar a la respuesta inmune en la inflamación y lesión de las células del hígado, que se denomina "hepatitis". Si la respuesta inmune contra el VHB es robusto y de éxito en la eliminación de las células hepáticas infectadas con el virus, la persona se recupere de la infección. Esto se resuelve la infección aguda por VHB. Los anticuerpos producidos por el sistema inmunológico del individuo va a proteger contra la infección en el futuro con el VHB. Después de la recuperación de la infección aguda, el hígado regresa a la hepatitis normal (resuelve) y no hay efectos sobre el hígado residual. En algunos individuos infectados por el VHB, sin embargo, la respuesta inmune es el éxito en la eliminación del virus. En estas personas, el virus se establezca una infección persistente en el hígado. Esto se conoce como infección crónica por VHB y las personas con infección crónica están en riesgo de daño en el hígado durante muchos años y pueden desarrollar cirrosis y cáncer de hígado.

La hepatitis B aguda: Frecuencia de infección aguda por VHB EN LA POBLACIÓN

Se estima que unos 51.000 nuevas infecciones por el VHB se produjo en 2005 en los EE.UU. [1]. La frecuencia de nuevas infecciones por el VHB (es decir, la incidencia) ha ido disminuyendo en los EE.UU. desde la década de 1980, con 80% menos de infecciones en 2005 en comparación con 1990. Esta disminución se debe, en parte, al éxito de los programas de vacunación. Sin embargo, los casos de hepatitis B aguda se siguen produciendo en todos los grupos de edad, especialmente entre los que participan en conductas de riesgo y que no han sido vacunados. La siguiente figura muestra el número de nuevas infecciones de hepatitis B por grupo de edad por cada 100.000 personas en los EE.UU. Los varones de 25-44 años tuvo el mayor número de nuevas infecciones en los últimos años (figura abajo).

¿CÓMO SE VHB infección adquirida?

El VHB es transmitido de una persona a otra por contacto con sangre infectada (o artículos contaminados con sangre) o por contacto sexual. Secreciones del VHB se ha demostrado que sigue siendo infecciosas en superficies contaminadas con sangre o por lo menos siete días. La sangre, el semen y la saliva son infecciosas, con la mayor concentración de VHB en la sangre y niveles más bajos se encuentran en el semen y la saliva. La infección también puede transmitirse de madre a hijo, por lo general en el momento de la entrega.

En los EE.UU., la mayoría de las nuevas infecciones ocurren en adolescentes y adultos. Los factores de riesgo más frecuentes fueron la infección por relaciones sexuales (múltiples parejas sexuales, hombres que tienen sexo con hombres) y uso compartido de agujas o parafernalia de drogas ( "obras"), que representan aproximadamente el 50% y 15% de todos los nuevos casos de infección. Otros factores de riesgo de infección por VHB incluyen el contacto familiar con una persona infectada, el trabajo en el entorno sanitario, los trabajadores y los pacientes de hemodiálisis, otro contacto con agujas contaminadas, como podría ocurrir con tatuajes o perforaciones corporales en ciertos ambientes, recepción de sangre contaminada o de órganos, o viajes a las zonas con alta prevalencia de infección por el VHB. La transfusión de sangre es ahora una causa poco frecuente de la infección aguda por VHB desde exámenes de rutina de los donantes de sangre y se llevó a cabo.

En otras partes del mundo donde la infección por VHB es más prevalente en la población general como en el sudeste de Asia, partes de América del Sur y África - El VHB es más frecuente adquiere al nacer o en la primera infancia. La edad en que las personas se infectan con el VHB influye fuertemente en la probabilidad de recuperación de la infección aguda y la inmunidad contra el desarrollo de la infección crónica por el VHB.Individuos expuestos al VHB a una edad temprana son mucho más propensos a convertirse en un portador crónico del virus.

Cuál es el curso habitual de la hepatitis B aguda?

El período de incubación promedio es de dos a tres meses, con un rango de unas pocas semanas a seis meses, dependiendo de la cantidad de virus es transmitido en el momento de la exposición.

Signos y síntomas de la hepatitis aguda

Los síntomas de la hepatitis B aguda no son específicos, sino más bien son los mismos síntomas observados en pacientes con hepatitis aguda de cualquier causa para el diagnóstico de hepatitis B aguda requieren pruebas adicionales.

Los síntomas pueden ser no específicos e incluyen:

Los síntomas pueden ser más graves en los que son inmunes comprometidos o que tienen enfermedades crónicas del hígado. Rara vez la infección por el VHB puede causar daño a otros órganos que el hígado. Las respuestas inmunes a los virus y los complejos de virus y anticuerpos pueden desencadenar erupciones cutáneas, artritis (dolor articular), y la glomerulonefritis (inflamación del riñón).

Anomalías de Pruebas de Laboratorio

Las anomalías de laboratorio más importantes identificados en los análisis de sangre en los pacientes sintomáticos son:

Curso clínico

La evolución temporal de la infección aguda por VHB se muestra en la siguiente figura. Varios anticuerpos se desarrollan durante la infección que refleja la respuesta del sistema inmune a diferentes partes del virus.Los antígenos virales y anticuerpos que se detectan durante la infección aguda se usan para hacer el diagnóstico de la infección aguda por VHB y para determinar si la infección se ha resuelto o no.

Tras la infección aguda, antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) es detectado en la sangre a una media de 30-60 días después de la exposición al virus. El diagnóstico de infección aguda por VHB se basa en la detección de HBsAg y de anticuerpos IgM contra el antígeno core de hepatitis B (anti-HBc IgM) en el momento de los síntomas. La IgM anti-HBc descensos del nivel en seis meses y otra forma de anticuerpos de la hepatitis B, llamado IgG anti-HBc se desarrolla un poco más tarde y se mantiene de manera indefinida como marcador de infección pasada. En personas cuyo sistema inmune de eliminar la hepatitis B, un anticuerpo contra HBsAg (llamados anti-HBs) se detecta durante la convalecencia y coincide con la desaparición de HBsAg. La presencia de anti-HBs indica la recuperación de la infección aguda y la inmunidad de la re-infección. Anti-Hepatitis B es también el anticuerpo que se desarrolla cuando se da la vacunación.Si el sistema inmunológico es incapaz de eliminar la hepatitis B, el HBsAg persiste en la sangre y anti-HBs no es detectable. Estas personas tienen la persistencia del virus y desarrollan hepatitis crónica.

Pruebas Serológicas para el Diagnóstico de Infección por Virus de Hepatitis B (VHB)

Los antígenos y anticuerpos asociados con infección por el virus de hepatitis B (VHB) incluyen al antígeno de superficie HBsAg (antígeno Australiano) y el anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs), antígeno nuclear “core” de hepatitis B (HBcAg) y anticuerpos contra HBcAg (anti-HBc), y el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y anticuerpos contra HBeAg (anti-HBe). Por lo menos un marcador serológico está presente durante las diferentes fases de la infección por el VHB.

Marcadores serológicos de las diferentes fases de la infección por virus de la hepatitis B aguda y crónica

HBsAg

HBeAg

IgM anti-HBc

IgG anti-HBc

Anti- HBs

Anti- HBe

HBV DNA

Interpretación

Infección aguda por VHB

+

+

+

+++

Fase temprana

+

+

Fase ventana

+

+

+

±

Fase de recuperación

Infección crónica por VHB

+

+

+

+++

Fase replicativa

+

+

+

±

Fase no replicativa, bajo

+

±

+

+

+

Brote de infección crónica por VHB

+

+

+

++

Mutantes promotor precore/core

Interpretación del Panel para Hepatitis B

Interpretación

HBsAg

anti-HBc

anti-HBs

IgM anti-HBc

Susceptible

negativo

negativo

negativo

Inmune debido a infección natural

negativo

positivo

positivo

Inmune debido a vacunmación de hepatitis B

negativo

negativo

positivo

Agudamente infectado

positivo

positivo

negativo

positivo

Crónicamente infectado

positivo

positivo

negativo

negativo

Interpretación poco clara; cuatro posibilidades:

  1. Infección resuelta (más común)
  2. Anti-HBc falso-positivo, por lo tanto susceptible
  3. "Low level" chronic infection
  4. Infección aguda en resolución

negativo

positivo

negativo

Bibliografía:

  1. Lledó JL, Fernández C, Gutiérrez ML, Ocaña S. Management of occult hepatitis B virus infection: an update for the clinician. World J Gastroenterol. 2011 Mar 28;17(12):1563-8. [Medline]
  2. Kao JH. Diagnosis of hepatitis B virus infection through serological and virological markers. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;2(4):553-62. [Medline]
  3. Fagan EA, Williams R. Serological responses to HBV infection. Gut. 1986 Jul;27(7):858-67. [Medline]
  4. Mast EE, Margolis HS, Fiore AE, Brink EW, Goldstein ST, Wang SA, Moyer LA, Bell BP, Alter MJ; Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) part 1: immunization of infants, children, and adolescents.MMWR Recomm Rep. 2005 Dec 23;54(RR-16):1-31. [Medline]

El principal determinante de si una persona con infección aguda se recuperan de la infección o vaya a desarrollar una hepatitis crónica es la edad en el momento de la infección. Los recién nacidos expuestos a la hepatitis B desarrollan una infección crónica en más del 95% de los casos. En contraste, el 30% de los niños de edades comprendidas entre uno y cinco años después de desarrollar una infección crónica expuesta al VHB, y sólo el 1-5% de adultos sanos, desarrollan una infección crónica después de la exposición.

La hepatitis fulminante (una forma severa de hepatitis B aguda asociada con insuficiencia hepática) es poco frecuente, que ocurre en 0.5-1.5% de las personas expuestas al VHB. Personas de edad avanzada están en mayor riesgo de morir si se desarrolla una hepatitis fulminante [2]. Esta en peligro la vida de la manifestación aguda de la hepatitis B requiere de atención especializada en un centro que tiene experiencia en el tratamiento de la insuficiencia hepática y el trasplante de hígado del espectáculo. 

Realizar el diagnóstico de hepatitis B aguda

Como se destacó, los síntomas de la hepatitis aguda no son específicos al VHB, pero común a todas las formas de hepatitis, y por lo tanto las pruebas de laboratorio específicas para confirmar el diagnóstico de infección aguda por VHB. Las pruebas utilizadas para distinguir infección aguda por VHB de la infección crónica por el VHB se muestran en la Tabla 1.

TRATAMIENTO de hepatitis B aguda

El tratamiento primario de la hepatitis B aguda es el cuidado de apoyo. La atención se centra en el alivio de los síntomas asociados con la hepatitis. Para la mayoría de los pacientes, este incluye:

- El reposo en cama

- Asegurar la ingesta adecuada de líquidos (especialmente si el vómito y la diarrea presente)

- Uso de analgésicos (calmantes del dolor) en cantidades limitadas para la fiebre y dolores en las articulaciones

Seguimiento de cerca con un médico es fundamental y todos los medicamentos que toma, incluso superado, los productos de venta libre, debe ser tomado con la aprobación del médico para minimizar cualquier riesgo de daño adicional al hígado.

Antiviral Therapy 

Hay varios fármacos seguros y eficaces que reducen los niveles virales del VHB y mejorar las pruebas del hígado cuando se administra a pacientes con infección crónica por el VHB (véase más abajo). En la actualidad, el tratamiento de la infección por hepatitis B aguda, con medicamentos antivirales - como la lamivudina, el entecavir, adefovir o telbivudina - generalmente no se recomienda porque la gran mayoría de los adultos sanos se resuelve la infección por sí mismos.

Sin embargo, es controvertido en cuanto a si el tratamiento de las personas con hepatitis severa es beneficioso. Pocos estudios de tratamiento durante la infección aguda por VHB se han hecho. Los datos disponibles sugieren que la terapia antiviral no proporciona un beneficio clínico y su uso no se recomienda en personas con infección aguda por VHB [3]. Sin embargo, los médicos, el uso de antivirales parece ser seguro y muchos lo utilizan para los pacientes con hepatitis aguda más grave. Además, para aquellos con hepatitis B fulminante, la terapia antiviral es dado a ayudar en la gestión de la infección por VHB, si el paciente requiere un trasplante de hígado.

Prevenir la infección por VHB

El medio más eficaz de protegerse de contraer la infección por VHB es mediante la vacunación. Una vacuna para la hepatitis B ha estado disponible desde 1981. En los EE.UU., la estrategia de inmunización en curso incluye la vacunación universal de niños, la vacunación rutinaria de los niños no vacunados previamente y adolescentes menores de 18 años, y vacunación de los adultos no vacunados previamente que estén en riesgo de infección por VHB (tabla abajo). Mientras que el infantil y los programas de vacunación de los adolescentes han tenido bastante éxito, la vacunación contra VHB en los adultos que están en riesgo no es el óptimo. De las 51.000 nuevas infecciones por el VHB en el 2005, aproximadamente el 95% ocurrieron en los adultos. Nuevas estrategias para identificar a los adultos en situación de riesgo y ofrecer la vacunación contra VHB han sido recientemente recomendado por el CDC [4].

Además de la vacunación, otras medidas para prevenir la hepatitis B incluyen:

Las vacunas VHB

La prevención de la infección por VHB después de la exposición

Para las personas que han estado expuestos al VHB en el período previo de dos semanas, profilaxis post-exposición debe dar para prevenir la infección sintomática. La profilaxis post-exposición consta de dos terapias: la vacuna contra la hepatitis B y la inmunoglobulina de hepatitis B (IGHB).

Seguridad de las Vacunas

La vacuna contra el VHB tiene un excelente historial de seguridad [4]. Hay informes de Gillian-Barré, esclerosis múltiple y otras condiciones neurológicas en algunos destinatarios de las vacunas contra la hepatitis B, pero los datos disponibles no apoyan una relación causal entre la vacuna y los trastornos neurológicos. Los efectos secundarios más frecuentes son dolor en el sitio de la inyección, fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares y fatiga leve. Una reacción alérgica a la vacuna puede ocurrir pero es muy poco frecuente, que se estima ser de 1 por 1,1 millones de dosis dada.

Infección crónica por VHB

Se estima que 1,25 millones de estadounidenses tienen hepatitis B crónica. Muchas personas que viven en los EE.UU., nacieron en zonas del mundo donde la prevalencia del VHB es alta y la infección por el VHB se produjo en el momento del nacimiento o en la primera infancia. La prevalencia de la infección crónica por VHB es más elevada es cierto grupos raciales-étnicas, en particular asiáticos-americanos que tienen tasas de prevalencia de la infección de aproximadamente el 10%. Por esta razón, se recomienda que las personas procedentes de áreas endémicas de infección por VHB se deben probar para la hepatitis B.

Estrictamente hablando, la infección crónica por el VHB se define por la presencia de HBsAg en la sangre durante un período de seis meses o más. En la práctica, las personas con evidencia de enfermedad hepática que son HBsAg positivo tiene la infección crónica por el VHB y hay poca necesidad de esperar seis meses para confirmar el diagnóstico. De antígenos adicionales y pruebas de anticuerpos se utilizan para definir la fase de la infección en las personas que están crónicamente infectadas.

La infección crónica por VHB es una enfermedad potencialmente grave que puede conducir a la cirrosis, la enfermedad hepática terminal etapa, y el carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado). Los individuos con infección crónica por el VHB, incluso si no tienen síntomas, tienen un 12 a 300 veces más riesgo de desarrollar cáncer de hígado que las personas sin infección crónica por el VHB. Debido a estas graves consecuencias de la infección crónica, es importante identificar a aquellos que están infectados, por lo que el tratamiento puede ser ofrecido a prevenir estas complicaciones.

Síntomas y signos de Hepatitis B crónica

La mayoría de las personas con infección crónica de hepatitis B son sin ningún tipo de síntomas y no recuerdo ninguna historia previa de hepatitis aguda. Cuando los síntomas están presentes - la más común es la fatiga - no son muy específicas para la enfermedad hepática y puede ser pasado por alto. De hecho, muchas personas con hepatitis B no saben que lo tienen. Sin embargo, si se sospecha, la infección se puede diagnosticar fácilmente con análisis de sangre.

Los síntomas son más frecuentes en personas con infección crónica por VHB que están experimentando un "brote" de la hepatitis o si han avanzado a la fase de cirrosis e insuficiencia hepática. En estos casos, los síntomas pueden incluir dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia (coloración amarillenta de los ojos y la piel), náuseas y pérdida del apetito. Si se desarrolla insuficiencia hepática muchos síntomas adicionales pueden ocurrir incluyendo la disminución de la agudeza mental, hinchazón de piernas y abdomen, y las complicaciones de sangrado.

Los hallazgos físicos suelen estar ausentes. El agrandamiento del hígado o la sensibilidad puede ser visto.Los pacientes con cirrosis pueden tener alteraciones de la piel indicativo de la cirrosis, agrandamiento del bazo, inflamación de las piernas o el abdomen inferior, o ictericia.

INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SANGRE

Hay una serie de antígenos y pruebas de anticuerpos utilizados para evaluar la fase de la infección en personas con hepatitis B crónica. Además, el nivel de virus en la sangre puede ser medido para que el resultado de carga viral. Estas pruebas son esenciales para determinar si y cuándo tratar y también se utilizan durante el tratamiento para determinar cuando el tratamiento se puede detener.

1.Las pruebas serológicas (medición de los antígenos y los anticuerpos del VHB)

3.oLas pruebas virológicas (medición del ADN viral o carga viral)

Hay dos tipos de pruebas utilizadas para medir el ADN del VHB: pruebas cualitativas y cuantitativas.

Con las mejoras realizadas en las pruebas cuantitativas en los últimos cinco años, las pruebas cualitativas son menos frecuentes.

3.Otros organismos especializados de las pruebas utilizadas

HISTORIA NATURAL de infección crónica por VHB

La hepatitis B crónica es una enfermedad dinámica con niveles variables de virus de la hepatitis B medibles en la sangre, y cambios en los niveles de ALT, un marcador de daño hepático. Hay cuatro fases de la enfermedad que son reconocidos (cuadro a continuación). No todas las personas con infección crónica por el VHB experimentarán estas cuatro fases, pero la determinación de la fase de la infección tiene consecuencias importantes para el tratamiento. Sólo aquellos que están en la eliminación inmunitaria (también conocida como HBeAg-positiva hepatitis B crónica) o la reactivación inmunitaria (también conocida como HBeAg-negativa hepatitis B crónica) fases se recomienda someterse a un tratamiento. Estas dos fases representan las fases más activas de la enfermedad, cuando se produce la lesión hepática y durante el cual el riesgo de progresión de la enfermedad es más alto.

Los estudios a largo plazo de los pacientes con hepatitis B crónica indican que los pacientes con HBeAg-positiva hepatitis B crónica, el riesgo anual de progresión a cirrosis es del 5% por año y para los pacientes con HBeAg-negativo hepatitis B crónica, el riesgo si 1-2 % por año (ver más abajo). Una vez que se desarrolla cirrosis, hay un riesgo del 5% por año de desarrollo de insuficiencia hepática o cáncer de hígado.Aunque el cáncer de hígado es más frecuente en pacientes con hepatitis B crónica y la cirrosis, también puede desarrollarse en personas con hepatitis B crónica que no cuentan con la cirrosis. El riesgo estimado para estas últimas personas con hepatitis B crónica se estima en 0,4% por año y está relacionada con la duración de la infección, el sexo y la historia familiar.

                                             

Tasa media anual de progresión de la enfermedad hepática crónica por VHB en

Los factores de riesgo para el desarrollo de la cirrosis son conocidas (tabla abajo) e incluyen acogida, virales y los factores de medio ambiente. De los factores conocidos, el consumo de alcohol y la obesidad son los factores potencialmente modificables. Consumo excesivo de alcohol se debe evitar. La diabetes y la obesidad están asociados con hígado graso y el hígado graso puede llevar a una lesión adicional en el hígado y acelerar la progresión a cirrosis en algunos pacientes. Este factor ha sido recientemente reconocido como una causa importante que contribuye para la cirrosis en pacientes con hepatitis viral. Varios factores virales se han asociado con un mayor riesgo de cirrosis y estos pueden ser parcialmente modificables con el tratamiento. Por ejemplo, los niveles elevados de ADN del VHB en la sangre han sido asociados con un mayor riesgo de cirrosis y los tratamientos resultantes de lograr un nivel bajo o indetectable de ADN del VHB puede reducir este riesgo.

Prevenir la transmisión del VHB a otros

El VHB se transmite por la sangre o el contacto sexual.

Para proteger a las parejas sexuales, los miembros de la familia, o compañeros de trabajo, las siguientes medidas para prevenir la transmisión del VHB se recomienda:

Las siguientes actividades no están asociados a propagación de la hepatitis B:

PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE COMPLICACIONES

La prevención de las complicaciones de la infección crónica implica tres aspectos generales:

1.Sometidos a una evaluación para determinar el estadio de la enfermedad y establecer un seguimiento regular de las complicaciones, incluidas las pruebas de vigilancia para detectar el cáncer de hígado.

3.oOpciones de estilo de vida sano a fin de que el daño adicional al hígado no se produce. Los factores de estilo de vida de mayor importancia son:

a.Evitar el alcohol

b.El mantenimiento del peso corporal ideal para evitar que un hígado graso

c.Limitar el uso de acetaminofén (Tylenol ®) a no más de 2000 mg cada 24 horas

3.Someterse a la evaluación para determinar si el tratamiento específico de la infección crónica por VHB es necesario

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON Infección crónica por VHB

La evaluación inicial de un paciente diagnosticado con la infección por hepatitis B crónica incluye lo siguiente:

1.Historia y examen físico

3.oLas pruebas de diagnóstico

Ole R de la biopsia hepática

Aunque una biopsia del hígado no es esencial para hacer el diagnóstico de la hepatitis B crónica, la biopsia de hígado es el medio más preciso para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática. En la hepatitis B crónica, la severidad de la infección se mide por el grado de actividad necroinflamatoria (calidad) y la cantidad de fibrosis o cicatrización (etapa). El grado y estadio de la enfermedad es a menudo utilizado para determinar si es necesario el tratamiento y durante cuánto tiempo el tratamiento debe ser continuado. Por ejemplo, los pacientes con cirrosis requieren tratamiento a largo plazo. Es importante ser consciente de la correlación imperfecta entre las pruebas hepáticas en la sangre y la gravedad de la fibrosis en la biopsia.Los pacientes con pruebas de sangre normal puede tener fibrosis del hígado e incluso la cirrosis en la biopsia. Por esta razón, se ha recomendado que una biopsia de hígado ser considerado en pacientes con mínimo o ligeramente elevados niveles de ALT (menos del doble del límite normal), con el fin de determinar si la enfermedad de la biopsia es más grave que los niveles en sangre ( ALT) sugieren.

TRATAMIENTO de infección crónica por VHB

Los objetivos del tratamiento son prevenir o retrasar las complicaciones de la infección crónica por el VHB, como la cirrosis y cáncer de hígado. La infección crónica por VHB no se puede curar, pero puede ser controlada. Por la supresión de la multiplicación del virus, el daño al hígado se pueden prevenir. Reversión de la inflamación del hígado y fibrosis (cicatrización) puede ocurrir con el tratamiento (5).

Que deberían ser tratados?

Hay dos pruebas de laboratorio esenciales que se utilizan para determinar si el tratamiento es necesario:

Los candidatos para el tratamiento son los pacientes con niveles elevados de ALT y elevados niveles de ADN del VHB.

Los pacientes que son candidatos potenciales para el tratamiento se dividen en dos grupos, dependiendo de si HBeAg se presente o no. Los dos grupos se conocen como crónica HBeAg-positiva y la hepatitis B crónica HBeAg-negativa la hepatitis B. La distinción es importante porque el enfoque del tratamiento es diferente para los dos grupos. El corte específico-offs para definir qué es un "elevado" nivel de ADN del VHB varía en los pacientes que están frente a HBeAg positivo HBeAg negativo (Figuras más adelante).

Para las personas que son HBeAg positivo y tener un nivel de ADN del VHB ≥ 20, 000 UI / ml en la sangre, el nivel de ALT determina si se necesita tratamiento. Si el nivel de ALT es normal, no se necesita tratamiento. Si el nivel de ALT es de dos veces el nivel normal o superior, el tratamiento es claramente necesario y si el nivel de ALT está por encima del rango normal, pero sólo 1-2 veces el nivel normal, que el tratamiento puede ser necesaria, pero las pruebas adicionales pueden ser necesarias para tomar las decisiones. Una biopsia del hígado se utiliza para determinar si el tratamiento está indicado en personas que tienen elevados niveles de ADN del VHB, pero cuyo nivel está al borde de ALT elevada.

Para las personas que son HBeAg negativo y tienen un nivel de ADN del VHB ≥ 2, 000 UI / ml en la sangre, el nivel de ALT determina si se necesita tratamiento.Si el nivel de ALT es normal, no se necesita tratamiento.Si el nivel de ALT es de dos veces el nivel normal o superior, el tratamiento es claramente necesario y si el nivel de ALT está por encima del rango normal, pero sólo 1-2 veces el nivel normal, que el tratamiento puede ser necesaria, pero las pruebas adicionales pueden ser necesarias para tomar las decisiones. Una biopsia del hígado se utiliza para determinar si el tratamiento está indicado en personas que tienen elevados niveles de ADN del VHB, pero cuyo nivel está al borde de ALT elevada.

Además, todos los pacientes con cirrosis, independientemente del nivel de ALT, deben ser considerados para el tratamiento (Tabla 6).Los pacientes con cirrosis y signos de disfunción del hígado o el fracaso (llamado cirrosis descompensada) deben ser remitidos a la consideración del trasplante de hígado.

¿Cuáles son las opciones de tratamiento?

Hay 6 aprobadas por la FDA para el tratamiento inicial de la hepatitis B crónica (cuadro a continuación): el interferón alfa-2b, lamivudina, adefovir, entecavir, el peginterferón alfa-2a, y telbivudina. Otra droga, tenofovir, se encuentra bajo revisión de la FDA con la aprobación prevista en 2008.

Lamivudina no se considera tratamiento de primera línea por más tiempo que las tasas de resistencia a los fármacos en desarrollo con períodos prolongados de tratamiento es inaceptablemente alto [3] [6].Telbivudina no es preferida como terapia de primera línea por algunos expertos por el mismo motivo [3]. 

Para las personas con infección crónica por VHB que están recibiendo tratamiento por primera vez, los fármacos de elección son peginterferón, adefovir o entecavir.

Hay muchos factores considerados en la selección del tratamiento de drogas específicas tales como:

1.La eficacia de la droga: Esta es la forma en que la droga logra la supresión de la replicación viral.

3.oDuración del tratamiento. El tratamiento con interferón pegilado y se limita a un año. El tratamiento con el otro medicamento (lamivudina, adefovir, entecavir y telbivudina) es de más de un año.

3.Frecuencia de resistencia a los medicamentos cuando el medicamento se utiliza durante períodos prolongados. Resistencia a los medicamentos no se desarrolla con el uso de peginterferón y el interferón. Fármacos orales con un bajo riesgo de resistencia (por ejemplo, adefovir, entecavir) son preferibles a reducir la probabilidad de resistencia con el tratamiento prolongado.

4.Método de administración. Los interferones son administrados por inyección subcutánea (semanal).Lamivudina, adefovir, entecavir y telbivudina píldoras se toman una diaria.

5.Efectos secundarios. Los efectos secundarios son más frecuentes con interferón pegilado y que con los otros medicamentos.

6.Presencia de otras condiciones médicas.

7.La presencia de cirrosis. Interferón pegilado y no se recomienda en pacientes con cirrosis.

¿Cuál es la duración habitual del tratamiento?

La duración óptima del tratamiento no ha sido definida. En las personas con HBeAg-positiva hepatitis B crónica, HBeAg tratamiento continúa hasta que se pierde y anti-HBe se gana, y luego otras seis a 12 meses de tratamiento se da a la consolidación de la respuesta [3] [6]. En los pacientes con HBeAg-negativo infección crónica por VHB, en la recaída después de la interrupción del tratamiento son frecuentes, prolongados períodos de tratamiento se usan (típicamente varios años).

¿Qué tipo de seguimiento que se necesita durante el tratamiento?

El control regular de los análisis de sangre y los síntomas que se necesita durante el tratamiento. La frecuencia de las visitas varía de un médico a otro y dependerá de si el tratamiento es con peginterferón o con otros fármacos aprobados para la hepatitis B (lamivudina, telbivudina, entecavir o adefovir). Desde peginterferón se asocia con más efectos secundarios, es necesaria una vigilancia más frecuente. Por lo general las pruebas de sangre son necesarios cada mes durante los primeros tres meses y cada uno o dos meses para los pacientes tratados con peginterferón. Para los pacientes que reciben tratamiento con otros fármacos VHB, análisis de sangre se obtienen típicamente cada tres meses.

¿Cómo el tratamiento afectará mi capacidad para trabajar y jugar?

Peginterferón se asocia con más efectos secundarios que otros fármacos VHB. De hecho, hay muy pocos, si los hubiere, los efectos secundarios asociados con lamivudina, telbivudina, entecavir o adefovir. Así, para los pacientes sobre estos medicamentos, no habrá limitaciones en las actividades en el hogar o el trabajo.Para los pacientes en peginterferón, los efectos secundarios pueden limitar la capacidad para realizar todas las actividades en el trabajo y el hogar, aunque la mayoría de los pacientes se mantendrá en todas sus actividades habituales. Los efectos secundarios más comunes que pueden limitar las actividades incluyen la fatiga, los trastornos del humor (como la depresión y la ansiedad), las náuseas leves, falta de apetito. y leves de gripe-como síntomas. La severidad de estos síntomas varía de paciente a paciente y no puede predecirse antes del tratamiento. Los ajustes de dosis de peginterferón se puede utilizar para ayudar con el manejo de los síntomas si es necesario.

La importancia de tomar medicación prescrita

Para que el tratamiento sea efectivo, el medicamento debe tomarse según lo previsto, sin omisión de dosis.Las dosis perdidas reducirá la probabilidad de que el tratamiento funcione. Esto es particularmente importante para los pacientes de tomar los medicamentos por vía oral (entecavir, adefovir, telbivudina y lamivudina), porque se perdió dosis puede resultar en la VHB se haga resistente a la droga. Una vez que se desarrolla resistencia a los medicamentos, el VHB no por tratar con esta droga y posiblemente otros medicamentos similares. Para evitar este resistentes "super" virus de desarrollo, el medicamento debe tomarse según lo previsto y sin omisión de dosis.

SEGUIMIENTO A LOS QUE NO SON DE TRATAMIENTO

No todas las personas con infección crónica por el VHB requiere tratamiento farmacológico. Sin embargo, todas las personas con hepatitis B necesitan controles periódicos para evaluar los cambios en la actividad y la severidad de la enfermedad hepática. Las personas que no cumplen los criterios para el tratamiento ahora, puede cumplir los criterios en el futuro.

Para aquellos con pruebas de función hepática normal (niveles de ALT) que no necesitan tratamiento, la frecuencia de monitoreo se ve influida por la carga viral de hepatitis B (VHB nivel de ADN) y si HBeAg está presente.

o Compruebe ALT cada tres a seis meses

o Compruebe HBeAg cada seis a doce meses

o Si la ALT se eleva, la prueba adicional es necesaria, incluida una carga viral del VHB, para determinar si está indicado el tratamiento.

o Compruebe ALT cada uno a tres meses para el primer año y, si aún normal, disminución de la frecuencia a cada tres a seis meses,

o Si la ALT se eleva, la prueba adicional es necesaria, incluida una carga viral del VHB, para determinar si ha habido un cambio en la fase de la enfermedad y si está indicado el tratamiento.

SEGUIMIENTO DE HEPATOCELULAR CANCER (cáncer primario del hígado)

La infección crónica por VHB es un factor de riesgo para el carcinoma hepatocelular (también llamado hepatoma). Portadores de la hepatitis B son hasta 100 veces más probabilidades de desarrollar hepatoma que las personas sin infección crónica por el VHB [7]. Así, la realización de pruebas de vigilancia en busca de signos tempranos de cáncer se recomienda en personas con infección crónica por el VHB. Es importante detectar el cáncer a tiempo, como varias opciones de tratamiento curativo están disponibles para los cánceres de hígado pequeño, incluyendo la terapia ablativa, la extirpación quirúrgica del cáncer, o el trasplante de hígado. Si el cáncer es grande cuando es descubierto, las opciones de tratamiento son mucho más limitados.

La prueba debe realizarse cada seis meses e incluye:

Dado que el riesgo de cáncer de hígado aumenta con la duración de la infección crónica, es mayor en hombres que en mujeres, y es significativamente mayor en los pacientes con cirrosis que los que no, las siguientes pautas se utilizan para determinar cuándo y con quién empezar las pruebas de control [7 ]:

References

  1. Wasley A, Miller J, L. Finelli de Vigilancia de la hepatitis viral aguda --- Estados Unidos, 2005. MMWR Surveillance Summaries 2007; 56 (SS03) :1-24.
  2. Wai CT, Fontana RJ, Polson J, Hussain M, Shakil AO, Han SH, et al. Los resultados clínicos y virológicos características de la hepatitis B relacionados con la insuficiencia hepática aguda en los Estados Unidos. J Viral Hepat 2005; 12 (2) :192-8.
  3. Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007; 45 (2) :507-539.
  4. Mast EE, Weinbaum CM, Fiore AE, Alter MJ, Bell BP, Finelli L, et al. Una estrategia de vacunación integral para eliminar la transmisión del virus de la hepatitis B en los Estados Unidos: las recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) Parte II: la inmunización de los adultos. MMWR Recomm Rep 2006; 55 (RR-16) :1-33; CE1 quiz-4.
  5. Dienstag J, Goldin R, Heathcote E, Hann H, Woessner M, Stephenson S, et al. El resultado histológico en el tratamiento a largo plazo con lamivudina. Gastroenterology 2003; 124:105-17.
  6. Keeffe E, Dieterich D, Han S, Jacobson I, Martin P, Schiff E, et al. Un algoritmo de tratamiento para el manejo de la infección crónica por el virus de la hepatitis B en los Estados Unidos: An Update. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:936-962.
  7. Bruix J, Sherman M. tratamiento del carcinoma hepatocelular. Hepatology 2005; 42 (5) :1208-36.


Hepatitis C

El Virus de la hepatitis C (VHC) es un género separado de la familia Flaviviridae de virus. Antes de 1989, esta forma de hepatitis C fue conocida como no-A no-B, la hepatitis, pero fue renombrado como la hepatitis C, una vez que se descubrió el virus. El VHC es un pequeño, esférico, virus con envoltura y el genoma es una cadena simple de ARN. Una de las características del VHC es el alto grado de variabilidad en la composición genética del virus y la propensión del virus de mutar o cambiar con el tiempo. Esta es una de las razones por las que ha sido difícil diseñar una vacuna que puede proteger contra la infección por VHC. Así, a diferencia de virus de hepatitis A y virus de la hepatitis B, que se pueden prevenir mediante la vacunación, no hay ninguna vacuna disponible para proteger a las personas de VHC.

¿CÓMO FUNCIONA VHC causar hepatitis?

El VHC es un virus hepatotropos, lo que significa que el virus sólo se multiplica en el hígado. El acceso virus entra al hígado a través de la sangre. Una vez en el hígado, se multiplica el VHC, y los nuevos virus se exportan desde las células del hígado hacia la sangre. El sistema inmunológico se monta un ataque contra el virus, replicando en el hígado, que trabajan para eliminar el virus. Esto da lugar a la respuesta inmune en la inflamación y lesión de las células del hígado, que se denomina "hepatitis". Si la respuesta inmune contra el VHC tiene éxito, el virus será eliminado y la persona se recupere de la hepatitis aguda y no tienen efectos residuales negativos en el hígado.

Durante la infección, los anticuerpos contra el VHC se hace, pero este anticuerpo no es suficiente para proteger al individuo contra la infección por VHC futuro. En este sentido, el VHC difiere de virus de la hepatitis B y hepatitis A virus. Las personas infectadas con la hepatitis A o B que se recuperan tienen un anticuerpo que protege de por vida contra la infección repetida. Las personas infectadas con el VHC que se recuperan pueden infectarse de nuevo si la exposición repetida a VHC se produce.

Lamentablemente, en la mayoría de las personas infectadas con el VHC, el ataque inmune contra el virus no tiene éxito y la infección persiste. Estos individuos tienen la infección crónica y el daño permanente al hígado. Después de varias décadas de infección y daño hepático, algunos individuos con infección crónica por el VHC desarrollarán cirrosis, insuficiencia hepática y / o cáncer de hígado.

Con qué frecuencia se infección por el VHC VISTO EN LA POBLACIÓN GENERAL?

Un total de 120 millones de personas en todo el mundo tienen hepatitis C. Por lo menos 4 millones de estadounidenses han sido infectados y se estima que el 80% tienen una infección crónica. Existe una variación sustancial en la prevalencia del VHC en las diferentes poblaciones en el mundo, con la mayor tasa de infección en Egipto [1]. En la población de EE.UU., la infección por el VHC se produce dos veces más frecuente en los hombres como las mujeres, y el grupo de edad más frecuente de la infección crónica es de edad de 30-49 años [2]. La mayoría de las personas con infección crónica por el VHC fueron 20-40 años.También hay diferencias raciales en la incidencia de la infección en la población de EE.UU., con los afro-americanos mayores de 40 años aproximadamente 3 veces más probabilidades de tener hepatitis C crónica que los blancos no hispanos.

¿CUÁLES SON LOS RIESGOS PARA LA INFECCIÓN la hepatitis C?

Virus de la hepatitis C se transmite a través de sangre o de objetos contaminados. Las personas con mayor riesgo de contraer el VHC son los expuestos a grandes cantidades de sangre infectada, a través de transfusiones o transplantes de órganos, o los que reiteradamente expuesto a sangre infectada, como los usuarios de drogas inyectables. El riesgo es menor entre los que experimentaron una dosis única y pequeños, como ocurre después de un palo a partir de una aguja contaminada con sangre infectada, o por exposición de la mucosa a sangre infectada (es decir, donde no hay una punción de la piel), como ocurre con el sexo o con el parto. En países más desarrollados, como los EE.UU. y Europa Occidental, la transmisión parece ser principalmente el resultado de la inyección de drogas ilícitas, en las zonas menos desarrolladas, como África y Asia, el principal modo de transmisión del VHC es la reutilización de agujas mal desinfectadas y jeringas en la atención médica y dental, y por medio de transfusiones de sangre de donantes no controlados [3]. 

Inicialmente, en los EE.UU., los factores de riesgo más común de contraer la infección por hepatitis C fueron el uso de drogas inyectables y una historia de exposición a la sangre o factores de coagulación (figura abajo). El riesgo de contraer hepatitis C en una transfusión de sangre ahora es extremadamente bajo, alrededor de 1 en 2 millones [4], como las pruebas de sensibilidad se utilizan para buscar el VHC en la sangre donada. En consecuencia, en los últimos años, el factor de riesgo más frecuentes comunicados en personas con infección aguda por el VHC es el uso de drogas inyectables, que aparece en casi el 60% de las personas menores de 40 años, y el 35% de los mayores de la edad de 40 años. En el 20-35% de las personas con el VHC contratado recientemente, la fuente de la infección por el VHC no puede ser identificado, a pesar de una cuidadosa revisión [5]. Otros factores de riesgo para la infección por VHC son las lesiones por pinchazo de aguja (relacionados con la prestación de atención médica o dental), o cualquier contacto con una aguja esterilizada o instrumento agudo (por ejemplo, los tatuajes, perforaciones en el cuerpo, los rituales hermano de sangre). Transmisión de VHC de madre a hijo puede ocurrir, como se explica a continuación.

La madre al niño transmisión de la hepatitis C

El modo más común de transmisión del VHC a los niños es durante el parto. Transmisión de una madre infectada con el VHC a su bebé se produce el 5% del tiempo [6] [7]. Las madres que también tienen el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) tienen un mayor riesgo de transmisión del VHC. No existen tratamientos disponibles para prevenir o interrumpir la transmisión entre madre e hijo. El riesgo de transmisión no es diferente en las madres que tienen un parto vaginal o por cesárea. La lactancia materna no se asocia con la transmisión del VHC. Hay algunos estudios que sugieren que el riesgo de transmisión puede incrementarse por tiempo prolongado con rotura de membranas (ruptura de agua), la monitorización fetal invasiva, y si la pérdida de sangre durante el parto es mayor que ≥ 500 ml (2 tazas), pero los estudios adicionales necesarios para confirmar estos hallazgos. Por lo tanto, puede ser necesaria para reducir al mínimo los procedimientos invasivos y de trabajo de parto prolongado.

Sexo y la hepatitis C

Virus de la hepatitis C puede transmitirse por contacto sexual, pero mucho menos eficiente que la observada en otros virus de transmisión sexual, incluidos virus de la hepatitis B y VIH (el virus que causa el SIDA). Sin embargo, dado que el sexo es un comportamiento común y el depósito de los individuos infectados por el VHC es considerable, la transmisión sexual del VHC probablemente contribuye a la carga total de la infección por VHC en los EE.UU. En los estudios de las personas que tienen infección por hepatitis C aguda (recién adquirido) , aproximadamente el 20% informó de contacto sexual con múltiples parejas sexuales o relaciones sexuales con una persona infectada con el VHC como único factor de riesgo para la adquisición del VHC (figura arriba). La presentación de múltiples parejas sexuales no necesariamente indica que el VHC se adquiere por contacto sexual, sino más bien que las personas que tienen relaciones sexuales pueden verse expuestos a contraer el VHC a través de otros comportamientos de riesgo.

El riesgo de transmisión del VHC por contacto sexual difiere según el tipo de relación sexual [8]. Las personas en las asociaciones monógama a largo plazo están en menor riesgo de adquirir el VHC (0 - 0,6% por año) que las personas con múltiples parejas, o aquellos con riesgo de enfermedades de transmisión sexual (0,4 a 1,8% por año). Esta diferencia en la tasa de infección por el VHC puede reflejar diferencias en los comportamientos sexuales (frecuencia o el tipo de actividad sexual) o las diferencias en las tasas de exposición a fuentes no sexual del VHC entre parejas sexuales, como el uso de drogas inyectables o compartir cuchillas de afeitar y cepillos de dientes. La infección por VIH parece aumentar la tasa de adquisición de VHC por el sexo.

¿QUIÉN DEBE SOLICITAR LA HEPATITIS C PRUEBA?

Dado que la infección por VHC es a menudo silencioso, las personas en situación de riesgo para la hepatitis C deben reconocer que están expuestos a los riesgos, y la solicitud de pruebas para determinar si están infectadas. Incluso si el riesgo potencial para el VHC se produjo hace ya varias décadas y es el individuo sin síntomas, la infección puede estar aún presente.

S i usted tiene alguno de estos factores de riesgo para la hepatitis C, debe solicitar pruebas de su médico:                    

AGUDO infección por el VHC

Cuál es el curso habitual de la hepatitis C aguda?

El período de incubación promedio de la infección es 7-8 semanas (tiempo de exposición a los virus a los primeros síntomas), pero el curso puede variar desde 2 semanas a 6 meses. El curso temporal habitual para la infección aguda por el VHC se muestra en la figura a continuación. Después de la exposición, los niveles de VHC lugar con bastante rapidez y son detectables en la sangre con pruebas de VHC ARN ya a los 10 días después de la infección. Las pruebas de detección de ARN del VHC genomas del virus de la hepatitis C (material genético) y por lo tanto reflejan directamente la presencia del virus. Anticuerpo de hepatitis C, anti-VHC abreviada, es una proteína producida por el sistema inmunológico en respuesta a la infección.Anti-HCV se desarrolla en más del 80% de las personas infectadas por 12 semanas después de la exposición.En algunos casos, el desarrollo de anti-VHC se puede retrasar a 9 meses, aunque esto es raro. Anti-VHC, una vez producido, persiste en la sangre para el resto de la vida, incluso si el virus es eliminado en última instancia. Pruebas para detectar la presencia de anticuerpos anti-VHC en la sangre se utiliza para detectar la presencia de infección aguda y la hepatitis C crónica.

Como se muestra en las cifras anteriores, hay dos resultados después de la infección con el VHC. O bien el virus es eliminado por el sistema inmune y el individuo no tiene efectos a largo plazo de la infección viral, o el sistema inmune no tiene éxito en eliminar el virus y la infección crónica se desarrolla.Desafortunadamente, la mayoría de las personas infectadas con hepatitis C desarrollan infección crónica.Sólo el 15-40% de las personas infectadas con el VHC se elimina la infección por sí mismos. Los factores asociados con éxito en la erradicación del virus tras la infección se conoce sólo parcialmente. Una respuesta inmune sano es necesario, por lo que personas que son mayores o que tienen otras enfermedades que los sistemas inmunes de su compromiso, tienen una mayor probabilidad de desarrollar una infección crónica, también parece que las personas con hepatitis aguda, que han desarrollado los síntomas más severos y se convierten en ictericia (color amarillo de la piel y los ojos), tienen más probabilidades de eliminar el virus que las personas con síntomas más leves. Sólo aquellas personas que tienen una infección crónica están en riesgo de desarrollar una lesión permanente del hígado, incluyendo cirrosis. Para aquellas personas que tienen hepatitis aguda y eliminar el virus por sí solos, no hay efectos residuales. El hígado se repararse a sí mismo y volver al mismo estado en que se encontraba con anterioridad a la infección.

La hepatitis fulminante (una forma severa de hepatitis C aguda asociada con insuficiencia hepática) es extremadamente rara. Esta grave manifestación de la hepatitis C aguda requiere de atención especializada en un centro que tiene experiencia en el tratamiento de la insuficiencia hepática y el trasplante de hígado del espectáculo.

Los síntomas en pacientes con hepatitis C aguda

La mayoría de las personas infectadas con la hepatitis C será sin síntomas específicos. Si se presentan síntomas, éstos usualmente aparecen en aproximadamente 7-8 semanas después de la exposición. Los síntomas de la hepatitis C aguda no son los únicos, sino más bien son los mismos síntomas observados en pacientes con hepatitis aguda de cualquier tipo. Normalmente los síntomas, si está presente, pasado un par de semanas y luego resolver.

Los síntomas pueden ser inespecíficos o "gripe-como:"

El diagnóstico de la hepatitis C aguda requiere exámenes de sangre adicionales. En las personas con infección aguda, el virus es detectable en la sangre antes y después de la fase sintomática de la infección.

Anomalías en pruebas de laboratorio cuadro de hepatitis aguda

Las anomalías de laboratorio más importante en los pacientes sintomáticos son:

¿Cómo se diagnostica la hepatitis aguda C MADE?

Los análisis de sangre establecer el diagnóstico de la hepatitis C. Las pruebas utilizadas para establecer el diagnóstico de la infección aguda por el VHC se muestran en la siguiente tabla. La prueba de cribado para el VHC es una prueba de anticuerpos. Esta prueba determina si una persona ha estado expuesta al virus. Para distinguir la infección aguda por el VHC que ha resuelto de una infección aguda que ha evolucionado a una infección crónica requiere pruebas adicionales. Las pruebas de VHC ARN medir la cantidad de virus circulante en la sangre y se utilizan para determinar si la infección se resuelve o persistente (cuadro 1).

Agudos y crónicos de la hepatitis C no se pueden distinguir unos de otros sobre la base de los análisis de sangre solo. Como se ha indicado, anti-VHC está presente y el ARN del VHC es detectable en tanto aguda como crónica por VHC.La hepatitis aguda diferencia de la hepatitis crónica en la que los niveles de ALT son generalmente más altas (> 500 UI / L), los síntomas de la gripe A "como" la enfermedad puede estar presente, y el individuo tiene un factor de riesgo de exposición reciente al VHC. A veces, sin embargo, la hepatitis aguda pueden tener ninguna de estas características distintivas. Una biopsia del hígado puede ser considerado como una forma final, definitiva para distinguir aguda de hepatitis C crónica, aunque esto es raro que hacer. En el pasado, no había necesidad importante distinguir aguda de la hepatitis crónica como un tratamiento específico fue dado por una hepatitis aguda, sin embargo, que no es el caso ahora. Dada la importancia de proporcionar tratamiento a las personas con hepatitis aguda que no son eliminar la infección por sí mismas, si hay alguna duda acerca de si la infección es aguda o crónica, se debe asumir que la infección es aguda, y tratar.

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C AGUDA

Medidas generales

El tratamiento primario de la hepatitis C aguda es el cuidado de apoyo. La atención se centra en el alivio de los síntomas. Para la mayoría de los pacientes, este incluye:

Seguimiento de cerca con un médico es fundamental y todos los medicamentos que toma, incluso superado, los productos de venta libre, debe tomarse sólo con la aprobación del médico, para reducir al mínimo cualquier riesgo de daño adicional al hígado.

Tratamiento profiláctico después de la exposición a la hepatitis C

No hay tratamiento eficaz para prevenir la infección después de la exposición. No hay vacuna disponible y la inmunoglobulina (anticuerpos), la terapia es ineficaz. En este sentido, la hepatitis C es muy diferente de la hepatitis B y la hepatitis A. Sin embargo, si se exponen al VHC, es importante hacerse la prueba a intervalos específicos después de la exposición para ver si la infección aguda se desarrolla. Si ocurre una infección, el tratamiento temprano debe ser considerado.

El tratamiento de la infección aguda 

Para las personas con infección aguda por el VHC, el tratamiento con interferón pegilado, con o sin ribavirina, los resultados en la erradicación del virus y la resolución de la infección en al menos el 80% de los pacientes. Por lo tanto, el suministro de terapia antiviral para las personas con infección aguda por el VHC puede reducir sustancialmente el riesgo de la infección aguda progresa a una infección crónica y persistente. Cuando el diagnóstico de hepatitis aguda que se haga, es común a seguir las pruebas del hígado y los niveles viral del VHC durante un período de 8-12 semanas para ver si la persona elimina el virus con éxito por su cuenta (sin necesidad de tratamiento antiviral). Si el nivel viral de VHC en la sangre muestra una disminución progresiva, continua esperando a ver si se erradica el virus puede ser considerado. Si, sin embargo, el nivel viral del VHC no está disminuyendo progresivamente, el tratamiento debe ser iniciado.

No hay consenso en cuanto a si se debe tratar con peginterferón más ribavirina o interferón pegilado solo, en la práctica clínica la mayoría de los médicos utilizan la terapia de combinación. La duración del tratamiento es de al menos 24 semanas. Un período más largo de tratamiento puede ser considerada si no hay una respuesta lenta (figura abajo).

Prevenir la transmisión de la infección por VHC A LOS DEMÁS

Como se señaló, el VHC se transmite a otros por la sangre o productos contaminados [9]. El virus puede sobrevivir en las superficies manchadas de sangre por lo menos 16 horas [10].

Si usted está infectado:

o Si las actividades sexuales de causar daño a la mucosa o la piel (como resultado de la exposición de la sangre), la protección de barrera, o abstenerse de tener relaciones sexuales

o En caso de tener relaciones sexuales durante la menstruación, la protección de barrera, o abstenerse de tener relaciones sexuales

o Si uno o más de los socios tiene herpes u otras lesiones abiertas o ulceradas, la protección de barrera, o abstenerse de tener relaciones sexuales

Infección crónica por VHC

¿CUÁLES SON los síntomas y signos de la hepatitis crónica C?

La mayoría de las personas con infección crónica por hepatitis C son sin ningún síntoma, y en consecuencia muchas personas con hepatitis C no saben que la tienen. Cuando los síntomas están presentes, no son muy específicas para la enfermedad hepática y puede ser pasado por alto. El síntoma más común reportado es la fatiga. Si se sospecha la infección se puede diagnosticar fácilmente con análisis de sangre.

Una vez que se desarrolla cirrosis, los síntomas pueden ser más evidentes. Estos síntomas son la disminución de la agudeza mental, hinchazón de piernas y el abdomen, las complicaciones hemorrágicas, y las infecciones. Las personas con cirrosis requieren pruebas de sangre regulares y visitas al médico para controlar los cambios.

Los hallazgos físicos suelen estar ausentes. El agrandamiento del hígado o la sensibilidad puede ser visto.Los pacientes con cirrosis pueden tener alteraciones de la piel indicativo de la cirrosis, agrandamiento del bazo, inflamación de las piernas o el abdomen inferior, o ictericia.

¿QUÉ ES EL RIESGO DE cirrosis y cáncer de hígado en pacientes con hepatitis crónica C?

Para las personas con infección crónica por el VHC, las complicaciones de mayor preocupación son la cirrosis y cáncer de hígado, ya que son potencialmente mortales. Estas complicaciones no se desarrollan en todas las personas con infección crónica. Se calcula que el 5-20% de las personas con infección crónica por el VHC desarrollarán cirrosis después de 20 años de la infección crónica. Esto aumenta por ciento con una mayor duración de la infección crónica, pero, en general, el desarrollo de la cirrosis tiene varias décadas. Sólo desarrolla cáncer de hígado en pacientes con cirrosis. El riesgo de cáncer de hígado en personas con infección crónica por el VHC y cirrosis es aproximadamente del 2-3% por año (figura abajo). El cáncer de hígado es más común en los hombres.

Hay varios factores que se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar cirrosis (tabla abajo). Los únicos factores que pueden modificarse son el consumo de alcohol, consumo de marihuana, y el peso.

Uso de Alcohol

El alcohol afecta negativamente el hígado. El alcohol es procesado por el hígado y un desglose de los subproductos. Daños en el hígado Estos subproductos son tóxicos para el hígado y acelerar. El uso regular de alcohol puede causar daño permanente al hígado, dando como resultado el desarrollo de la fibrosis progresiva y finalmente la cirrosis [11]. Los datos muestran que la inflamación y la fibrosis es mayor en las personas infectadas con el VHC que consumen más de 2 bebidas por día, en comparación con las personas infectadas con el VHC que beben menos. Para las mujeres, beber sólo 1 de bebidas alcohólicas al día se asocia con un aumento en la tasa de daño hepático [12]. No se sabe si los importes de menor consumo o con menos frecuencia (por ejemplo, de 1-2 tragos en un fin de semana), tiene un efecto negativo sobre el VHC. Sin embargo, el enfoque más seguro es limitar el consumo de alcohol a menos de una bebida por día o no beber en absoluto. Lo que constituye "1 bebida" se muestra en la siguiente figura.

El consumo de alcohol también aumenta el riesgo de cáncer de hígado, con los grandes bebedores (más de 4-6 bebidas por día) con una tasa de 2.4 veces mayor de cáncer de hígado que los no bebedores con el VHC y la cirrosis [13] [14]. Las mujeres tienen un riesgo mayor de desarrollar el alcohol daño hepático y la cirrosis relacionada con que los hombres de beber cantidades equivalentes de alcohol.

Además de los efectos del alcohol sobre el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado, los estudios muestran que el uso de alcohol durante el tratamiento del VHC puede reducir su eficacia [15] [16]. Las personas que siguen el consumo de alcohol tienen menos probabilidades de completar el curso de tratamiento, y si se interrumpe el tratamiento antes de tiempo, se reduce la probabilidad de éxito.

Uso de la Marihuana

La marihuana o cannabis sativa se utiliza con fines medicinales y de recreo. Recientes estudios realizados en personas con infección crónica por el VHC han encontrado que el consumo de cannabis al día se asocia con un riesgo mucho mayor de la fibrosis (cicatrización) y la cirrosis que en los que el consumo de marihuana con menor frecuencia o no lo use [17] [18]. Además, diariamente el consumo de cannabis y de moderado a alto consumo de alcohol parece tener por lo menos efectos multiplicadores sobre las posibilidades de tener fibrosis severa [17].Si bien el mecanismo exacto de cómo el cannabis provoca más fibrosis aún está siendo investigada, hay estudios que muestran que los receptores que se unen los compuestos del cannabis existen en el hígado. Sobre la base de estudios hasta la fecha, se aconseja que los individuos con infección crónica por el VHC reducir o abstenerse del consumo de cannabis.

El sobrepeso y la obesidad

Tener sobrepeso u obesidad se asocia con muchos riesgos de salud y las enfermedades, incluyendo la enfermedad de hígado. El exceso de peso puede resultar en la deposición de grasa en las células hepáticas, la esteatosis llamado. Medicamentos Otras condiciones asociadas con la esteatosis (grasa en el hígado) son la diabetes, niveles elevados de triglicéridos, y cierto. La esteatosis puede causar daño al hígado, al igual que con el alcohol.

En las personas con infección crónica por el VHC, la esteatosis se asocia con estas consecuencias importantes [19]:

o Un mayor grado de inflamación hepática y fibrosis

o Un menor probabilidad de responder a la hepatitis C el tratamiento

o un mayor riesgo de cáncer de hígado

Para evitar estos efectos desfavorables sobre la hepatitis C, la optimización del peso es un objetivo importante en las personas infectadas con el VHC. Índice de masa corporal (IMC) se utiliza para definir un peso saludable en comparación con el sobrepeso y la obesidad. IMC toma en cuenta la altura, así como el peso.

El Instituto Nacional de Salud proporciona una calculadora de índice de masa corporal en línea: http://www.nhlbisupport.com/bmi/

U nder Peso       Peso Saludable            Sobrepeso                            Obesos

IMC <18,5         El IMC es 18,6 a 24,9      El IMC es 25 a 29,9              IMC> 30,0

Una combinación de cambios en la dieta y el incremento del ejercicio se recomienda para lograr un peso saludable. Incluso la pérdida modesta de peso, aproximadamente 10% del peso corporal, puede resultar en mejoras en el hígado [20]. Para las personas con un IMC> 30 (obesidad), la participación en programas de pérdida de peso es recomendable.

Las pruebas utilizadas para evaluar con las personas Infección crónica por VHC

Hay 3 tipos de pruebas utilizadas para evaluar las personas con infección crónica por el VHC:

o Las pruebas de anticuerpos (anti-VHC)

o las pruebas de VHC ARN (también llamada carga viral de VHC)

El genotipo del VHC o

Pruebas para distinguir resuelto desde la infección crónica por VHC

Todas las personas que han estado expuestos al virus de la hepatitis C tendrán anticuerpos presentes en la sangre. Para distinguir a las personas que han crónica (infección por el virus todavía está presente) de los que han resuelto la infección (limpiado de virus), se necesitan pruebas adicionales. Sólo aquellos con infección crónica están en riesgo de daño hepático y el desarrollo de la cirrosis.

La prueba utilizada para identificar a las personas con infección crónica por el VHC es una prueba de sangre llamada ARN del VHC (cuadro 1). Si el resultado de la prueba del ARN del VHC es negativo, esto significa que el virus se ha limpiado y la persona no tiene la infección crónica. Si la prueba es positiva, la infección crónica está presente. Sin embargo, aspectos importantes, hay pocos de la interpretación de esta prueba:

Evaluación inicial de pacientes con infección crónica por VHC

La evaluación inicial de un paciente diagnosticado de infección por hepatitis C incluye las siguientes:

1.Revisión de la Historia

3.oLas pruebas de diagnóstico en personas con infección crónica por VHC (tabla abajo)

3.La biopsia hepática

Una biopsia de hígado es el método habitual utilizado para evaluar la gravedad de la enfermedad hepática.En la hepatitis C crónica, la severidad de la infección se mide por el grado de actividad necroinflamatoria(calidad) y la cantidad de fibrosis o cicatrización (etapa). El grado y estadio de la enfermedad es a menudo utilizado para determinar si necesita tratamiento. La presencia de pruebas de función hepática normal no excluye la enfermedad hepática. Por esta razón, se ha recomendado que una biopsia de hígado ser considerado en pacientes con infección crónica por el VHC, independientemente de los niveles de ALT.

4.Otras pruebas para evaluar la fibrosis hepática (cicatrización)

Hay varios análisis de sangre no autorizados que pueden ser utilizados para estimar la cantidad de fibrosis en el hígado. Estas pruebas pueden sustituir la necesidad de biopsia hepática en algunos pacientes, aunque la biopsia hepática sigue siendo el "estándar de oro" para medir la cantidad de daño hepático. Ejemplos de tales pruebas son:

o el VHC Fibrosure ™

o Fibrotest de ™

o ELF ™

5.Los ensayos de vigilancia para el cáncer de hígado en pacientes con cirrosis (ver la sección de vigilancia para Carcinoma hepatocelular a continuación)

6.Otras pruebas

Dado que las personas con infección crónica por el VHC están en mayor riesgo de complicaciones si se infectan con otro virus de la hepatitis, se recomienda que la prueba se realiza para determinar si hay una necesidad de la vacunación contra la hepatitis A y / o el virus de la hepatitis B. Las pruebas específicas son:

de anticuerpos o virus de la hepatitis A (anti-VHA). En caso negativo, se recomienda la vacunación para prevenir la infección por este virus.

o virus de la hepatitis B (HBsAg, anticuerpos contra HBc). En caso negativo, se recomienda la vacunación para prevenir la infección por este virus en personas en riesgo.

GESTIÓN de infección crónica por VHC

1.Medida general es

3.oTratamiento antiviral

La hepatitis C puede ser erradicada. Las personas que eliminar el virus con el tratamiento tienen un tipo reducido de complicaciones hepáticas, una mejor calidad de vida y mayor supervivencia que aquellos que permanecen infectados de forma crónica. Sin embargo, no todas las personas con infección por VHC crónica NECESIDADES a ser tratado y no todas las personas pueden ser tratadas con los fármacos actualmente disponibles. La decisión final sobre si proceder con el tratamiento o no, por lo general requiere una ponderación de los riesgos y beneficios para cada persona individual.

El tratamiento estándar actual para la infección crónica por hepatitis C es una combinación de dos fármacos, peginterferón y ribavirina.

 

o peginterferón alfa-2a, llamado Pegasys ®

o peginterferón alfa-2b, llamada Peg-Intron ®

Estos fármacos tienen un número de efectos secundarios. Los pacientes en tratamiento requieren un seguimiento cercano con sus médicos durante el tratamiento para controlar los efectos secundarios.

 

La duración del tratamiento depende de qué genotipo del VHC está presente. Las longitudes comunes del tratamiento son:

o 24 semanas para genotipo 2 o 3 HCV

o 48 semanas para el genotipo 1 del VHC, 4, 5, o 6

La respuesta al tratamiento se determina mediante la medición de los niveles de ARN del VHC en la sangre (tabla abajo). Si un paciente está respondiendo al tratamiento, el nivel de ARN del VHC se reducirá y se convierten en indetectable. La duración del tratamiento puede alargarse si la respuesta al tratamiento es lento.

Que deberían ser tratados?

Todas las personas con infección crónica por VHC deben ser considerados para el tratamiento. Los requisitos mínimos para que una persona para ser considerado un candidato para el tratamiento son:

La decisión de realizar el tratamiento no es fácil para la mayoría de las personas con infección crónica por el VHC. Dado que el tratamiento no tiene éxito en todas las personas tratadas, y hay efectos secundarios asociados con el tratamiento, es necesario sopesar cuidadosamente los pros y los contras de continuar con el tratamiento inmediato frente a postergar el tratamiento hasta un momento posterior. Algunos pacientes prefieren esperar, con la esperanza para el desarrollo de más efectivos y "más fácil de tomar" las terapias.

Los factores clave a considerar al decidir si se procede con el tratamiento o no lo son:

1.El riesgo de complicaciones hepáticas si el tratamiento no se realiza

Esta determinación requiere información acerca de la gravedad de la enfermedad hepática (de la biopsia de hígado o de otras pruebas). Si la cantidad de fibrosis (cicatrización) es de moderada a severa, se recomienda un tratamiento porque esas personas están en riesgo de progresión de la enfermedad por VHC y complicaciones hepáticas en el corto plazo (años 5-10). Para las personas con fibrosis leve, el tratamiento general, puede aplazarse, si lo desea.

3.oLa tasa de éxito del tratamiento con los fármacos actualmente disponibles

El factor más importante para determinar la probabilidad de lograr la erradicación del virus es el genotipo del VHC. La tasa de eliminación del virus con el tratamiento es de aproximadamente:

o 40-45% para el genotipo 1 del VHC

90 o% para el genotipo del VHC 2

o 60-70% para el genotipo 3 del VHC

o 50-70% para el genotipo 4 del VHC

o No hay datos suficientes para los genotipos 5 y 6 para estimar las tasas de respuesta

Otros factores que influyen en la respuesta son la carga viral del VHC, peso, raza y sexo (cuadro a continuación), por lo que los porcentajes mencionados anteriormente para el genotipo del VHC representan sólo aproximaciones, y puede ser mayor o menor dependiendo de la presencia de otros factores.

3.Los posibles riesgos asociados con el tratamiento

La mayoría de los pacientes experimentan algunos cts lado effe durante el tratamiento.Los síntomas comunes que se producen se enumeran en la tabla de arriba. La mayoría de los síntomas son leves a moderados en gravedad y pueden ser fácilmente manejados. Durante el tratamiento, los pacientes deben ser seguidos muy de cerca para vigilar los efectos secundarios y para hacer ajustes. Con un buen equipo de apoyo médico en el lugar, más del 90% de las personas de iniciar el tratamiento se completa el ciclo de tratamiento planificado.

Medicamentos adicionales pueden ser necesarios para tratar los efectos secundarios del tratamiento, tales como antidepresivos o cremas de uso tópico para las erupciones. Los síntomas dependen de L a dosis del fármaco, lo que a veces las dosis se reducen, para ayudar a disminuir los efectos secundarios.Los efectos secundarios desaparecen después de interrumpir el tratamiento, aunque puede toma varios meses en recuperarse. Casi todos los efectos secundarios son reversibles.

Los efectos secundarios poco frecuentes pero graves que no son reversibles incluyen:

daños o en la retina (parte de la visión se puede perder)

la enfermedad de la tiroides o que requiere de medicación para controlar la

La ribavirina o puede causar defectos de nacimiento graves. Es importante para las mujeres y los hombres a usar métodos anticonceptivos durante el tratamiento, y durante los 6 meses después de terminado el tratamiento, para prevenir el embarazo.

4.¿Es un buen momento en mi vida para realizar el tratamiento?

El tratamiento debe ser programado para que se producen cuando una persona tiene la capacidad de concentrarse en el tratamiento y la gestión de los efectos secundarios. El curso de tratamiento normalmente es de 6-12 meses de duración, y puede ser más largo. El tratamiento durante un tiempo ocupado o potencialmente estresantes en su vida no es ideal, por ejemplo, comenzar un nuevo trabajo, casarse, la universidad de partida. Para ayudar a lidiar con los efectos secundarios relacionados con el tratamiento, es importante dormir lo suficiente cada noche, participar en el ejercicio regular de la luz, y comer regularmente, comidas saludables. La mayoría de los individuos son capaces de seguir trabajando durante el tratamiento, pero la modificación de los derechos de trabajo puede ser necesario para algunos puestos de trabajo.

Consideraciones especiales relacionadas con el embarazo y el tratamiento

Las mujeres infectadas por el VHC de edad fértil a menudo buscan orientación sobre el calendario de la terapia antiviral en el contexto de un futuro embarazo. La razón principal de una mujer a considerar la terapia antiviral antes del embarazo es eliminar el riesgo del 5% de transmisión del VHC en el lactante. Sin embargo, la terapia antiviral antes del embarazo provoca retrasos en el momento de la concepción y el tratamiento sea exitoso en la eliminación del VHC sólo en una proporción de los tratados. Lo más importante, el tratamiento no se puede tomar durante el embarazo o la lactancia. La ribavirina esteratogénico (causa defectos de nacimiento en el feto) y su uso en mujeres y en sus socios que tratan de concebir y en las embarazadas es absolutamente contraindicado. Los efectos de la ribavirina son prolongados y que es necesario esperar 6 meses después de la última dosis de ribavirina antes de intentar concebir.

PACIENTES DE VIGILANCIA QUE NO ESTÉN EN TRATAMIENTO

Todos los pacientes requieren un seguimiento periódico de su enfermedad hepática. Las visitas periódicas, incluso con los pacientes sometidos a tratamiento no permitir la discusión de la nueva información sobre los factores de estilo de vida que afectan a la salud del hígado y examinar los nuevos avances en el tratamiento del VHC.

Para los pacientes con fibrosis avanzada (fibrosis en puente o cirrosis), laboratorio de control cada 6 meses es recomendable. Además, estas personas requieren un seguimiento para el desarrollo de cáncer de hígado.

SEGUIMIENTO DE HEPATOCELULAR CANCER (cáncer de hígado)

Los individuos con infección crónica por el VHC y cirrosis están en riesgo de carcinoma hepatocelular. El riesgo, si estima que un 3-5% por año. Realización de pruebas de vigilancia para detectar el cáncer es importante para detectar el cáncer en una fase temprana, cuando el tratamiento curativo se puede obtener.Se recomienda que todas las personas con hepatitis C crónica y cirrosis han programado las pruebas de detección cada 6 a 12 meses [21]. Las pruebas de cribado incluyen:

La ecografía abdominal o

o la tomografía computarizada helicoidal (TC) del abdomen

o Resonancia Magnética (IRM) del abdomen

Además, algunos médicos también usan una prueba de sangre llamada alfa-fetoproteína como una prueba de detección adicionales. Esta prueba es menos definitivo para el cáncer de hígado y es con frecuencia elevada en las patentes con la infección crónica por el VHC que no tienen cáncer de hígado. Sin embargo, muy altos niveles de alfa-fetoproteína (por ejemplo,> 300 ng / ml) o un nivel de alfa-fetoproteína que cada vez son progresivamente más preocupante para el cáncer de hígado y el orden de pruebas adicionales.

Las personas que tenían infección crónica por el VHC, pero que han sido tratados con éxito para erradicar la hepatitis C todavía están en riesgo de cáncer de hígado si la cirrosis ya estaba presente en el momento en que fueron tratados. Sin embargo, el riesgo de cáncer de hígado en los que han sido tratados con éxito es sustancialmente menor que en pacientes con cirrosis que se quedan crónicamente infectadas.

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Cirrosis

PANORAMA

Resultados de irrhosis C de una lesión crónica y permanente al hígado.El proceso de la lesión en última instancia conduce a la cicatrización extensa, con deterioro concomitante de la función hepática. Aunque hay múltiples causas de lesión hepática, el resultado común - cirrosis - se asocia con conocidos y manifestaciones clínicas muy consistente. El tratamiento específico para la enfermedad de base que conduce a la cirrosis está disponible para algunas enfermedades específicas. Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen la disfunción hepatocelular y la hipertensión portal, cada uno con secuelas clínicas asociadas.Cuando el tratamiento de las complicaciones de la cirrosis no, el trasplante de hígado sigue siendo la única vida que prolongan la opción para los pacientes que son candidatos adecuados.  

FISIOPATOLOGÍA

La lesión hepática crónica lleva a la entidad clínico-patológica conocida como la cirrosis.   Aunque muchas enfermedades que pueden causar cirrosis, la característica clínica resultantes son idénticos y relacionados con el desarrollo de una extensa fibrosis del hígado y cicatrices.   No es sorprendente que la enfermedad, el hígado marcado no puede funcionar normalmente, y posteriormente clínica sigue.   De hecho, la cirrosis se define como una lesión histológica que consiste en fibrosis en puente con nódulos de regeneración (Figura 1) en el establecimiento de clínicas de enfermedades crónicas del hígado pruebas.

El proceso de cicatrización se basa el desarrollo de la cirrosis es

causada por la activación de las células efectoras (las células efectoras clásico es

la de las células estrelladas hepáticas), que a su vez conduce a la síntesis de grandes cantidades de matriz extracelular - la cicatriz típica de la cirrosis (Figura 2).   Este "la curación de heridas", proceso en el que la activación de las células efectoras conduce a la fibrogénesis es complejo e involucra la interacción de una multitud de células, factores solubles, y la matriz extracelular propia.   Este proceso de cicatrización de la herida es similar para los distintos tipos de enfermedades del hígado, y causa esencialmente el mismo resultado, la fibrosis y la cirrosis (Figura 3).  

El proceso de cicatrización conduce a una variedad de problemas que se manifiestan clínicamente.   Estas manifestaciones clínicas son las complicaciones de la fibrosis avanzada y ayudar a definir la entidad clínica, la cirrosis.   Las complicaciones clínicas incluyen disfunción hepatocelular y la hipertensión portal, cada uno con secuelas clínicas concomitantes.  Disfunción hepatocelular conduce a la encefalopatía hepática e insuficiencia hepática.   La hipertensión portal causas de la hemorragia por várices esofágicas o gástricas, hemorragia gastrointestinal, debido a gastropatía por hipertensión portal, ascitis y el síndrome hepatorrenal.  Cabe señalar que no todos los pacientes con cicatrices en el hígado de desarrollar complicaciones, los pacientes sólo con una complicación clínica se marcan para un resultado adverso.  

Causas específicas de la cirrosis

La lesión hepática puede ser causada por una serie de procesos (véase la Tabla 1 y Figura 3), lo que resulta en la fibrogénesis y la cirrosis.   En la actualidad, en los EE.UU., las causas más comunes de la cirrosis parecen ser la hepatitis C y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).   Una discusión detallada de cada una de las causas de la cirrosis es más allá del alcance de esta revisión, sin embargo, una breve descripción de varias causas importantes de la cirrosis es a continuación.

Hepatitis

La causa más frecuente de cirrosis en los EE.UU. ahora es la hepatitis crónica por virus C (VHC).   Esta infección viral se produce cuando el virus se transmite de una persona a otra, normalmente a través de una vía de transmisión sanguínea.   Antes de la piscina de sangre fue fácil para detectar este virus se transmite habitualmente a través de la transfusión de sangre, mientras que en la actualidad una de las rutas de transmisión más común incluya el intercambio de agujas.   Uno de los aspectos más notables de la infección por VHC es que causa la infección de bajo grado en el hígado durante muchos años (VHC unidades de la inflamación - la curación de heridas - proceso de cicatrización se destacó anteriormente), y no es raro que los pacientes sean conscientes de que han sido infectadas con el VHC, hasta que se presentan con una complicación clínica de la cirrosis.   Si se detecta temprano, (interferón alfa-based) el tratamiento está disponible ahora, y dependiendo del genotipo del VHC, este tratamiento puede ser muy eficaz.

A nivel mundial, la hepatitis B crónica (VHB) es mucho más frecuente que la infección por el VHC, pero mucho menos común que el VHC en los EE.UU.   Una vacuna eficaz contra el VHB existe, y por lo tanto en las zonas donde la vacuna se utiliza habitualmente, la incidencia de VHB es constante caída.   Ha habido notables avances observados en el esfuerzo para tratar la hepatitis B, y un número de tratamientos son efectivos para reducir la carga viral, la reducción de la inflamación del hígado, y reducir las complicaciones y la mortalidad por esta enfermedad.

El alcohol (etanol)

Un punto importante (que es a menudo mal entendido) es que mientras que la cirrosis puede ciertamente ser causada por el consumo de alcohol en curso, la cirrosis no siempre es causada por el alcohol.   En particular, en los pacientes con hepatitis u otros tipos de enfermedad del hígado, el alcohol puede acelerar el proceso que conduce a la cirrosis.   Por ejemplo, el consumo simultáneo de alcohol (incluso en cantidades moderadas) en el marco de la infección por el VHC acelera el curso de la enfermedad.   Una característica adicional es que la crítica de la enfermedad de hígado para ser causada por el alcohol, por lo general debe ser consumido en los altos niveles sobre una base regular.   Las mujeres parecen ser más susceptibles que los hombres (las mujeres, la dosis mínima es hepatotóxico ≥ 2 bebidas por día durante más de 10 años para los hombres ≥ 3 bebidas por más de 10 años).   El mejor tratamiento para la enfermedad hepática asociada con el alcohol es la cesación de alcohol.

Cirrosis biliar

El término "biliar" connota la participación de los conductos biliares. Varias formas de lesión biliar primaria pueden conducir a la fibrosis y la cirrosis biliar. La cirrosis biliar primaria (CBP) es (probablemente) un trastorno autoinmune que afecta a los conductos biliares y conduce a la fibrosis progresiva y cirrosis. Es más común en las mujeres y está asociada con varias características únicas clínicas tales como xantomas (depósitos de colesterol), síndrome seco (sequedad de los ojos y la boca), cortar la picazón y el concomitante trastornos autoinmunes (enfermedades de la tiroides, artritis reumatoide, síndrome de Raynaud, síndrome de CREST , etc ...). Mientras que el tratamiento médico puede retrasar la progresión de la enfermedad, especialmente si se comienza temprano, no está claro que el tratamiento médico mejora la supervivencia a largo plazo.

Colangitis esclerosante primaria (PSC), también considerado a menudo como una enfermedad relacionada con autoinmunes, también es causada por una lesión en los conductos biliares, tanto en el hígado (intrahepática) y fuera de ella (extrahepático), llevando a la estasis biliar y la cicatrización de heridas y cicatrices . Características únicas del PSC incluyen que es predominante en los hombres, ya menudo se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal, por lo general la colitis ulcerosa.

La cirrosis biliar secundaria es causada por la obstrucción mecánica de los conductos biliares, normalmente después de la cirugía que se ha lesionado inadvertidamente el sistema de conductos.

El tratamiento de la fibrosis y la cirrosis biliar incluye el ácido ursodesoxicólico, un ácido biliar que se ha demostrado reducir el número de enzimas hepáticas, pero no la supervivencia. La comezón puede ser tratada con medicamentos específicos, tales como rifampicina o ISRS, por nombrar unos pocos sequesterants ácido y la bilis (colestiramina). Se administran antibióticos para tratar las infecciones de vías biliares (especialmente con PSC), y suplementos de la vitamina se debe dar porque la secreción biliar reducida puede perjudicar la absorción de la vitamina.

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)

NASH está en aumento en los EE.UU. y los países en desarrollo, donde la obesidad es un prominente. EHNA parece ser el resultado de un síndrome metabólico subyacente de que en el hígado ocasiona la acumulación de grasa en los hepatocitos, a veces con la inflamación posterior y, finalmente, la fibrosis. Sigue siendo controvertida en cuanto a cómo progresan hígado graso a EHNA y luego a la cirrosis, pero parece que ocurren con frecuencia. El mejor tratamiento de la EHNA incluye la pérdida de peso y ejercicio. A partir de enero de 2008, varios tratamientos médicos han sido probados en estudios pequeños y parecen ser efectivos en reducir la inflamación, fibrosis y, tal vez, al menos en el corto plazo.

La cirrosis criptogénica

La cirrosis criptogénica se refiere a la cirrosis que se desarrolla en la ausencia de una causa claramente identificable. En este grupo, es importante tener en cuenta y no incluyen las enfermedades raras como la hemocromatosis, enfermedad de Wilson, la alfa-1 antitripsina, la enfermedad, y otros. La cirrosis criptogénica constituye una parte bastante considerable de todos los pacientes con cirrosis. No existe una terapia específica disponible, aunque el tratamiento de las complicaciones es que para cualquier tipo de cirrosis (véase más abajo).

Diagnóstico de cirrosis

El diagnóstico de cirrosis requiere la integración de laboratorio clínico, radiológico y patológico de datos. Inicialmente, el paciente debe ser evaluado por los síntomas y signos compatibles con enfermedad hepática crónica (Tabla 2). Cuando haya pruebas de una etiología subyacente coherente con cirrosis hepática (es decir, como sabe VHC), y el paciente tiene pruebas de una complicación de la hipertensión portal (es decir, como várices esofágicas), el diagnóstico es relativamente sencillo. De hecho, en este contexto, se excluyen otras causas, una vez de la hipertensión portal, el diagnóstico es esencialmente establecida.

Las pruebas de diagnóstico de rutina puede proporcionar pistas para el diagnóstico de cirrosis. Por ejemplo, la hipertensión portal lleva a la esplenomegalia, y por lo tanto, bajo recuento de plaquetas causado por el secuestro de plaquetas en el bazo. Un niveles elevados de bilirrubina o el tiempo de protrombina (PT) / cociente internacional normalizado (INR) o el nivel de albúmina bajo son la evidencia de la disfunción del hepatocito, por lo que son típicos de la cirrosis. Si bien, estas pruebas no son específicas (o sensible) por sí mismos para el diagnóstico de cirrosis, cuando se utiliza en el contexto de la historia y los hallazgos físicos, que pueden ser útiles para el diagnóstico.

De imagen es a menudo útil para determinar si el paciente tiene una cirrosis. El hígado puede aparecer pequeñas o reducidas, nodular, o estar asociados con garantía estructuras venosas (el segundo indica el portal de la hipertensión). El hallazgo de una lesión compatible con un hematoma en un paciente con enfermedad hepática subyacente es también muy acorde con la cirrosis. Imágenes con la endoscopia puede demostrar las varices esofágicas, un hallazgo compatible con hipertensión portal.

En situaciones en las que persisten las interrogantes, otras pruebas pueden ser útiles. Marcadores séricos no invasiva de la fibrosis del hígado puede ayudar a identificar a los pacientes con cirrosis. Recientemente, la pletismografía transitoria se ha utilizado para medir la rigidez del hígado, que se correlaciona con el grado de fibrosis, y se ha demostrado que es específica para la fibrosis avanzada, de acuerdo con un diagnóstico de cirrosis.

En situaciones en que no hay duda sobre el diagnóstico de cirrosis, el diagnóstico definitivo por lo general se puede hacer con la biopsia hepática, a través de un abordaje percutáneo, transyugular, o laparoscópica. Existe un riesgo pequeño pero significativo a la biopsia de hígado, por lo que se reserva para casos específicos. En pacientes con sospecha de cirrosis, el enfoque transyugular es a menudo favorecida, ya que también permite la medición del gradiente de presión venosa hepática (HVPG), que es una medida directa de la presión portal y la hipertensión portal. En situaciones en las que el diagnóstico es claro, un hepatólogo debe ser consultado.

Complicaciones de la cirrosis

Las complicaciones de la cirrosis son a menudo en peligro la vida y entre los más graves en toda la medicina. Por ejemplo, la tasa de mortalidad de los pacientes durante el primer episodio de hemorragia aguda de várices esofágicas fue tan alta como 35% en la década de 1980. Esto ha cambiado recientemente, como la introducción de nuevos tratamientos ha mejorado los resultados. Sin embargo, la hemorragia por várices esofágicas es una complicación devastadora. Además, la tasa de mortalidad de 1-año de los pacientes cirróticos con ascitis se acerca al 50%. Una vez más, una vez que un paciente con grandes cicatrices se desarrolla una complicación, el paciente está marcado como la cirrosis haber, y es marcado como un mal resultado - que subraya la gravedad de la enfermedad subyacente.

Hipertensión portal

La hipertensión portal es una de las principales complicaciones de la cirrosis. El término hipertensión portal connota la idea de que la presión en el sistema venoso portal es elevado, similar a la situación en el sistema arterial (hipertensión esencial). El sistema de portal es normalmente un sistema de baja presión. La hipertensión portal se produce si la presión en este sistema supera la presión en la vena cava inferior en más de 5 mm Hg. Los vasos colaterales (várices) la forma como los intentos del sistema vascular para igualar la presión entre la circulación portal y sistémica. Los sitios más comunes y clínicamente relevantes en forma de garantías que están en el esófago y el estómago. Elevados de la presión portal de la resistencia intrahepática incrementada y / o aumento del flujo a través del sistema venoso portal. Aumento de la resistencia probable que ocurra primero y es seguido por un aumento en el flujo. Tanto aumento de la resistencia y flujo son posibles dianas terapéuticas. Aunque la hipertensión portal con más frecuencia los resultados de la cirrosis (que conduce a la llamada "hipertensión portal sinusoidal"), hipertensión portal prehepática (por ejemplo, causada por trombosis portal o esplénica), y después de la hipertensión portal hepática (causada por enfermedades cardiacas o hepáticas la oclusión de la vena) debe ser considerado en todos los pacientes. Alteración de la hemodinámica portal no sólo contribuye a la formación de varices, sino también a la formación de ascitis. El mecanismo de formación de ascitis no es completamente entendido, pero es más probable en relación con trastornos del eje neurohumoral que regula la excreción de sodio y agua.

La disfunción hepatocelular

Conduce a la disfunción hepatocelular 2 complicaciones importantes - a saber, la encefalopatía hepática e insuficiencia hepática directa. La encefalopatía hepática (funcionamiento anormal del cerebro) es causada por la incapacidad del hígado para despejar las toxinas de la sangre. No se sabe exactamente que las toxinas son la causa de la encefalopatía, pero el dogma actual es que estas toxinas penetran la barrera hematoencefálica, y afectan a las células del cerebro determinados. El efecto de estas toxinas en las células del cerebro, a su vez resulta en la encefalopatía hepática. De células funcionales del hígado clave (conocido como el hepatocito) lleva a cabo muchas otras funciones vitales que no sean compensación de las toxinas. Una de esas funciones incluye la síntesis de proteínas que el cuerpo utiliza como bloques de construcción para tejidos como el músculo. Así, atrofia y debilidad muscular es una complicación típica de la cirrosis. Dentro de la residencia macrófagos residentes del hígado, conocidas como células de Kupffer, estas células fagocitan bacterias, especialmente los que entran en el cuerpo a través del tracto intestinal. Por lo tanto, otro problema asociado con la disfunción hepática progresiva es una infección bacteriana, en su forma más grave, bacteriemia o sepsis. El hígado también produce proteínas que intervienen en la coagulación de la sangre, de modo que otra complicación de la insuficiencia hepática es la incapacidad del cuerpo para formar coágulos de sangre. Cuando la insuficiencia hepática se vuelve severa, los pacientes desarrollan infección masiva, encefalopatía, alteraciones de la coagulación o difuso, o todos estos problemas. Cabe señalar que los pacientes con cirrosis pueden tener una descompensación rápida, especialmente cuando se desarrollan las infecciones de otras complicaciones como la hemorragia por várices esofágicas.

La descompensación en el paciente con cirrosis subyacente conocida debe distinguirse de la insuficiencia hepática aguda, la última de las cuales se describe un síndrome asociado con la rápida descompensación y fallo hepático en un paciente con función hepática normal con anterioridad.

ENFOQUE PRÁCTICO DEL PACIENTE CON sabe o se sospecha CIRROSIS

Al acercarse a la paciente con enfermedad hepática grave cicatrización y la cirrosis lo posible, es importante buscar la evidencia clínica de enfermedad hepática crónica. Los signos clínicos son los que se destacan en el cuadro 2. Sin embargo, es importante destacar que incluso en pacientes con cirrosis histológica, estos signos físicos no siempre pueden estar presentes. Los datos de laboratorio, incluyendo el tiempo de protrombina (TP) / cociente internacional normalizado (INR), la bilirrubina y la albúmina son medidas importantes de la función hepática. Estas pruebas son importantes componentes de un sistema de clasificación conocido como la puntuación de Child-Pugh de Child-Pugh clasificación de Child-Pugh (Tabla 3) y por lo tanto también se utilizan para ayudar a evaluar la gravedad de la enfermedad hepática. Estos datos clínicos disponibles permiten una rápida evaluación del estado clínico del paciente. Recientemente, el MELD (modelo para la enfermedad hepática terminal) sistema de puntuación ha sido utilizada para ayudar a evaluar la gravedad de la enfermedad hepática. Este sistema de calificación cuantitativa calcula un número único, basado en la bilirrubina de la paciente, PT / INR, y de la creatinina y, a diferencia de la puntuación de Child-Pugh, no se basa en evaluaciones objetivas.

La causa de la cirrosis se debe determinar en todos los pacientes. Una visión general de la evaluación inicial se muestra en la Figura 4. El diagnóstico diferencial de la cirrosis incluye otras enfermedades que pueden causar hipertensión portal o ascitis. Todos los pacientes deben someterse a un examen cardíaco cuidado, especialmente para la pericarditis constrictiva, porque esta enfermedad puede confundirse fácilmente con la enfermedad hepática con hipertensión portal principal. El síndrome nefrótico puede ser interpretado como la cirrosis. Los resultados de ultrasonido o tomografía computarizada puede sugerir la cirrosis cuando la hipertensión portal está presente. Sin embargo, las pruebas de imagen no son suficientes si se requiere una evaluación de la arquitectura del parénquima.

Una vez que un paciente con fibrosis hepática avanzada o cirrosis se presenta con una complicación, una evaluación de inmediato debe ser paciente en cuanto a la idoneidad para el trasplante de hígado. Esto es porque el pronóstico de los pacientes cirróticos en la cara de una de las conocidas complicaciones de la cirrosis es generalmente muy pobres, y la supervivencia a los 5 años con el trasplante de los enfoques del 70%. La consulta temprana con un hepatólogo con experiencia es esencial.

Complicaciones específicas en la cirrosis y SU GESTIÓN

Varices

Las várices se colaterales portosistémica formado después de la hipertensión inducida por el portal de la dilatación de los canales vasculares preexistentes. La porción distal del esófago es el sitio más común para las várices, pero también se puede formar en el estómago o en otros lugares en el tracto gastrointestinal. La dilatación de las venas del esófago se cree que depende de la presencia de un gradiente de presión umbral. La medida más usual de presión es el gradiente de presión venosa hepática (HVPG), definido como el gradiente entre la cuña o de oclusión de la presión venosa hepática y la libre presión venosa hepática (normal <5 mm Hg). El umbral se dice habitualmente es un HPVG de 12 mm Hg, por debajo de este umbral de várices no se forman. La probabilidad de tener várices gastroesofágico en pacientes con cirrosis es generalmente alto, aunque la prevalencia de várices peligroso que es relativamente bajo, siendo la variable más importante parece ser la gravedad de la enfermedad hepática subyacente (una regla general es que el más grave la enfermedad del hígado, la mayor de las várices). El sangrado se produce en sólo alrededor de un tercio de los pacientes con várices esofágicas. Son múltiples los factores y variables, por lo que desempeñan un papel en la hemorragia por várices. Factores clínicos, como el uso continuado de alcohol y la función hepática pobres, así como indicadores de endoscópicos de sangrado tales como tamaño de las várices grandes y endoscópica "rojo" signos (por ejemplo, estrías rojizas) de las várices puede ser un factor predictivo de la hemorragia por várices. Los factores físicos (incluidas las propiedades elásticas de la embarcación, y intravaricosa y la presión intraluminal), y la tensión de la pared varicosa desempeñar un papel importante. Sigue siendo un reto para predecir qué pacientes con várices esofágicas sangran.

El tratamiento de las várices

El tratamiento de las várices depende del tipo de las várices presente y si ha habido una hemorragia por várices anterior, y si el tratamiento ha sido aplicado anteriormente (Tabla 4). Para los pacientes con várices que nunca han sangrado (profilaxis primaria "), el tratamiento está reservado para las várices grandes, el mejor tratamiento parece ser el tratamiento médico con beta-bloqueantes. Algunos pacientes no toleran los beta-bloqueantes, y en este grupo, las bandas várices puede ser utilizado. En los pacientes con sangrado activo, los pacientes son comenzado (a menudo empírica) en el análogo de la somatostatina, octreotida. El tratamiento endoscópico está indicado, de preferencia con la ligadura con banda de várices, tan pronto como sea posible. Cuando las bandas várices no es técnicamente posible, la escleroterapia se indica. Cuando la hemorragia no se puede parar, el taponamiento con balón debe aplicarse. Taponamiento con balón es casi siempre tiene éxito. Después del primer episodio de sangrado (profilaxis secundaria "), están indicados los betabloqueantes y la obliteración endoscópica (preferiblemente con bandas). En los pacientes con hemorragia recurrente (el riesgo es mayor poco después del primer episodio hemorrágico), a continuación, repita el tratamiento endoscópico está indicado. Sin embargo, si los pacientes tienen sangrado recurrente o en curso, se aplicarán técnicas más invasivas como la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o la cirugía de derivación se indican. Estas técnicas reducen la presión portal y son altamente eficaces en la reducción del sangrado, sin embargo, están asociados con complicaciones específicas.

Ascitis

La ascitis se define como una acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal. En pacientes con una colección de líquido abdominal tensa, el diagnóstico de la ascitis es sencillo. Sin embargo, los pacientes con grados leves o moderados de la ascitis a menudo presentan un dilema de diagnóstico. Si existe alguna duda en cuanto a la presencia o ausencia de ascitis, la ecografía se debe realizar, ya que es muy fiable, relativamente simple, y barato.

Tras la presentación inicial, es importante para determinar la causa de la ascitis. Aunque la mayoría de los pacientes con ascitis se tiene una enfermedad hepática y la hipertensión portal, otras causas de ascitis debe ser excluido (Tabla 5). Por esta razón, todos los pacientes con ascitis nuevo comienzo deben ser sometidos a paracentesis diagnóstica. Paracentesis diagnóstica se realiza con una gran calibre (16-18) de la aguja o catéter, con o sin anestesia local. Paracentesis se puede realizar ya sea en el cuadrante inferior o de la línea media, el cuadrante inferior izquierdo es probablemente la más segura. En general, la medición del nivel de albúmina en líquido ascítico es obligatorio en los pacientes sometidos a paracentesis diagnóstica, y el resultado se utiliza para medir el suero-líquido ascítico gradiente de albúmina. Enfermedades con base hipertensión portal de tener un gradiente alto (> 1,1 g / dL); peritonitis tuberculosa los asociados con la enfermedad peritoneal primario (por ejemplo, o carcinomatosis) tienen un gradiente de baja. Es importante destacar que un alto gradiente está presente en pacientes con procesos mixtos (es decir, la hipertensión portal y un trastorno peritoneal). El líquido ascítico del CMB se ha convertido en la prueba estándar de oro para el diagnóstico de PBE (ver abajo) y por lo tanto se requiere en todos los pacientes en los que este diagnóstico es posible. La situación clínica dicta la necesidad de otras pruebas de diagnóstico (es decir, excluyen la ascitis amilasa pancreática, las mediciones de triglicéridos en los pacientes con líquido turbio de excluir ascitis quilo y la citología, si el cáncer es una posibilidad).

Tratamiento de la ascitis

El mejor tratamiento para la ascitis cirrótica es la restricción de sodio. La ingesta de sodio debe limitarse inicialmente a 1.000 mg / d (44 mmol / d). De sodio se puede limitar a tan baja como 250 mg / d, sin embargo, los pacientes rara vez cumplen con este grado de restricción de sodio, y por lo tanto la restricción más realista suele ser adecuado. Los diuréticos se utilizan para promover la pérdida de sodio adicional. Diuresis por lo general se inicia con la espironolactona (100 mg / d), y esto puede ser empujado con relativa rapidez a un nivel de 400 mg / día). Si sólo es ineficaz espironolactona, furosemida generalmente se añade (a partir de 20 mg / d). Después de la diuresis se ha inducido (a nivel de objetivo es 500-1.000 ml / d en los pacientes con edema periférico, y no más de 500 ml / d en los pacientes sin edema periférico), la restricción de sodio y la dosis de diuréticos puede ser adaptado a los niveles apropiados. Durante el tratamiento, la función renal y los niveles de electrolitos deben ser estrechamente monitorizados.

Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen la ascitis que es aparentemente refractaria a la restricción de sodio y diuréticos. Aunque esto se debe a la falta de cumplimiento, estos pacientes presentan problemas de difícil manejo. La paracentesis de gran volumen (5-10 L a la vez) es eficaz a corto plazo la eliminación de líquidos, y proporciona un alivio sintomático rápido. Aunque la paracentesis de gran volumen es generalmente seguro, se asocia a cambios funcionales en la hemodinámica y la actividad de la renina plasmática, y puede complicarse con insuficiencia renal, hiponatremia dilucional, y encefalopatía hepática. La expansión de volumen, por lo general con albúmina intravenosa, es común, pero caros y los datos que lo apoyan son mixtos.

Peritoneovenosa de maniobra puede ser muy eficaz para el tratamiento de la ascitis refractaria. Esta intervención da lugar a aumentos en la tasa de filtración glomerular y la disminución de la aldosterona sérica y la actividad de la renina plasmática. Sin embargo, las complicaciones frecuentes, incluyendo la oclusión de la derivación, de bajo grado de coagulación intravascular diseminada y sepsis haber reducido el entusiasmo por este procedimiento, y rara vez se realizan actualmente.

CONSEJOS reduce la presión portal y el importe de la ascitis en la mayoría de los pacientes. Como el anterior, las complicaciones pueden ocurrir de TIPS (Tabla 6). Además, los pacientes sometidos a TIPS requieren un cuidadoso seguimiento debido a la alta incidencia de estenosis de la anastomosis. CONSEJOS general, deberían reservarse para los pacientes con ascitis refractaria, y un hepatólogo debe participar en todos los casos antes de esta intervención. En los pacientes con ascitis, consejos pueden ser un puente efectivo para el trasplante de hígado. CONSEJOS no se recomienda en ciertos pacientes con enfermedad hepática avanzada, tales como aquellos con niveles elevados de bilirrubina (superior a 5 mg / dl) o tiempo de protrombina (INR> 2,5).

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

SBP se define como una infección del líquido de ascitis preexistente en ausencia de una infección primaria intra-abdominal y esta complicación es una consideración importante en todos los pacientes con ascitis. La presentación clínica de PBE es muy variable. La presentación clásica es con fiebre o dolor abdominal. Algunos pacientes pueden ser mínimamente sintomática, al menos inicialmente, y cualquier cambio brusco clínicos (por ejemplo, el empeoramiento de la encefalopatía) en el paciente con enfermedad hepática debe plantear la sospecha de PBE. El diagnóstico de PBE se basa en el análisis de líquido ascítico. Un diagnóstico formal de la PAS está establecido en la fijación de una elevación de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) count (> 250 PMN por milímetro cúbico) en presencia de un cultivo positivo para las bacterias. Si bien, una cultura positiva del líquido ascítico se requiere para hacer un diagnóstico definitivo de la cultura de la TAS es imperfecto debido a su baja sensibilidad y es poco práctico debido al largo tiempo de retraso antes de que se conozcan los resultados. Así, el recuento de PMN en el líquido ascítico se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de PBE. El diagnóstico diferencial de PBE es relativamente limitado, el diagnóstico principal alternativa es la peritonitis secundaria. Un recuento de PMN extremadamente alta (> 5.000 por milímetro cúbico) puede aumentar la posibilidad de peritonitis secundaria causada por una perforación o dentro de otro proceso abdominal. Otros estudios de diagnóstico (incluyendo la tomografía computarizada abdominal) son necesarios en este contexto.

El tratamiento de la PAS

Sin tratamiento adecuado, la tasa de mortalidad de la PBE es alta y los antibióticos son críticos. Los antibióticos pueden ser adaptadas a los organismos específicos generalmente aislados de líquido ascítico. Debido a que este proceso parece ser el resultado de la translocación de las bacterias del intestino al líquido ascítico, los microorganismos aislados con mayor frecuencia son la flora intestinal (es decir, la familia de enterobactericiae). Cocos gram-positivos, incluyendo Streptococcus pneumoniae y especies de Enterococcus, también son comunes. Anaerobios rara vez son aislados.

La elección del antibiótico inicial es mejor una cefalosporina de tercera generación, como la ceftriaxona o cefotaxima. La penicilina combinaciones de ácido clavulánico también proporcionar una cobertura excelente, con poca toxicidad. Los aminoglucósidos deben evitarse debido al potencial de toxicidad renal. Los pacientes suelen responder en 48 horas, pero si no lo hacen, entonces los procesos se deben considerar otros. Si los resultados específicos de la cultura están disponibles, la cobertura antibiótica debe modificarse en consecuencia. La duración óptima del tratamiento de la TAS es desconocida, pero debe adaptarse a la situación clínica individual. Generalmente, un curso de 5 días es suficiente, algunos de los cuales pueden ser en forma de antibióticos orales. Selección de los pacientes pueden ser tratados con ciclos cortos de antibióticos e incluso con los regímenes de pacientes ambulatorios. Intravenosa (albúmina de 1,5 mg / kg en el momento del diagnóstico, seguido de 1,0 mg / kg / día) es una intervención cara, pero no mejora la función renal y la mortalidad en pacientes con PAS, y debe ser considerado.

Antibiótico oral crónica, "supresión", la terapia debe ser considerado para todos los pacientes con ascitis, ya que esta intervención reduce el riesgo de PBE posteriores. Existen varios regímenes, el mejor de los que parecen ser trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina administra como una dosis única diaria o tres veces por semana.

La encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es común en pacientes con "fase final" cirrosis e insuficiencia hepática. Su diagnóstico se basa en la presencia de síntomas y signos neurológicos en pacientes con enfermedad hepática avanzada (Cuadro 7). Es importante destacar que el diagnóstico de la encefalopatía hepática también exige la exclusión de otras causas de alteración del estado mental (es decir, síndrome de Wernicke-Korsakoff, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, la intoxicación por etanol, infección del sistema nervioso central, y las lesiones estructurales como el hematoma subdural). A pesar de un nivel de amoníaco puede ser útil en pacientes con un historial previo de los niveles de amoníaco anormal, esta prueba deben ser interpretados con cautela, ya que su sensibilidad y especificidad son imperfectos. Reversible factores predisponentes, tales como hemorragia gastrointestinal, infección, aumento del nivel de proteínas de la dieta, el uso de medicamentos sedantes e insuficiencia renal, también deben ser identificados y corregidos en los pacientes con encefalopatía hepática. En la mayoría de los pacientes, los resultados de la encefalopatía hepática de incumplimiento de un régimen médico prescrito. Jefe de la tomografía computarizada (para excluir hematoma subdural ¬ Toma) y la punción lumbar se debe considerar fuertemente en los pacientes con síntomas atípicos o signos.

El tratamiento de la encefalopatía hepática

La gestión de los centros de la encefalopatía hepática en torno a la corrección de los factores que precipitan o inducen la alteración ción que el anterior, y la disminución de la producción de toxinas que resultan del metabolismo bacteriano intestinal de compuestos nitrogenados. Para eliminar las toxinas, proteínas de la dieta es restringida y bacterias entéricas son muertos o sus productos de purgado. En los pacientes con encefalopatía leve, proteínas de la dieta debe limitarse a menos de 40 g / d, en aquellos con encefalopatía severa, proteínas de la dieta debe ser eliminado. En los pacientes con encefalopatía severa, el tratamiento conlleva la terapia con lactulosa agresivo. Lactulosa es administrado a una dosis de 30 ml cada 2 horas hasta que la diarrea comienza. Si los pacientes no pueden tomar medicamentos orales, debido a la desorientación, de una sonda nasogástrica se recomienda. Una vez que se produce diarrea, el calendario de la lactulosa debe ser modificado sobre la base de la respuesta y la producción de heces. De dos a cuatro deposiciones al día son óptimas, y diarrea profusa debe ser evitado. Neomicina, un antibiótico no absorbible, se pueden añadir (1-2 g cada 6 horas) o puede ser utilizado como un sustituto de la lactulosa.

El síndrome hepatorrenal

El síndrome hepatorrenal es una complicación particularmente problemática de la cirrosis. Se caracteriza por una intensa activación del sistema renina-- angiotensina-aldosterona, con vasoconstricción pronunciada de la circulación renal que resulta en una reducción del flujo sanguíneo renal. Hay dos tipos, que pueden diferir de manera mecánica y requieren tratamientos divergentes. El tipo I se caracteriza por el deterioro rápidamente progresivo de la función renal, definida por la duplicación de la creatinina sérica a un valor de más de 2,5 mg / dL o una reducción del 50% del aclaramiento de creatinina a un nivel inferior a 20 ml / min en menos de 2 semanas. De tipo II se caracteriza por una reducción más moderada y lentamente progresiva de la tasa de filtración glomerular. El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se establece en el paciente con el aumento de la creatinina y oliguria por la documentación de sodio urinario bajo (<10 mEq / L) en ausencia de depleción de volumen intravascular. Debido a la hipovolemia es a menudo difícil de diferenciar de síndrome hepatorrenal, un desafío volumen de coloide es necesario, y en algunos casos, control de la presión central se indica. Obstrucción y de enfermedad renal intrínseca también debe ser excluida, por lo tanto, el ultrasonido y el examen del sedimento de orina también son importantes.

El tratamiento del síndrome hepatorrenal

El tratamiento generalmente es insatisfactorio, y el pronóstico es malo. Es imperativo identificar y dejar de compuestos potencialmente nefrotóxicos. Atención al volumen es el aspecto más crítico de la gestión. Depleción de volumen intravascular debe invertirse si está presente; reposición de volumen es a menudo realiza mejor en una unidad de cuidados intensivos con central de monitoreo de la presión venosa. El tratamiento médico es generalmente ineficaz, aunque hay algunos datos que indican que la combinación de periféricos sustancias vasoconstrictoras y la expansión del volumen plasmático con albúmina puede resultar en la supresión de la actividad vasoconstrictora, la mejora en la tasa de filtración glomerular, y reversión del síndrome. Aunque el trasplante de hígado puede ser apropiada en algunos casos, y la supervivencia a 3 años se acerca al 60% a los 3 años en pacientes con síndrome hepatorrenal que se someten a trasplante, muchos de estos pacientes tienen cursos de post-operatorio muy difícil. Hepatología y Nefrología de entrada es esencial.

DIVERSOS TRATAMIENTOS PARA CIRROSIS

El tratamiento de la cirrosis por lo general gira en torno al tratamiento de las complicaciones de la cirrosis. El tratamiento específico está disponible para ciertas enfermedades específicas, y depende en muchas circunstancias de la causa subyacente. Por ejemplo, el tratamiento temprano en el curso de la cirrosis biliar primaria (con ácido ursodesoxicólico) puede mejorar los síntomas y pruebas de función hepática. Otros tipos de tratamientos específicos se muestran en la Tabla 8. Algunas evidencias sugieren que la fibrosis avanzada y cirrosis incluso clínica puede ser reversible.

Nuevas pruebas indican que los pacientes con cirrosis el beneficio esperado de una variedad de "rutina de cuidado de la salud del hígado" las intervenciones de tipo. Todos los pacientes con cirrosis deben recibir la vacunación contra la hepatitis A. Si la hepatitis B no es la causa de la enfermedad hepática y el paciente ya no está inmune s / que también deben ser vacunados contra la hepatitis B. Los pacientes con cirrosis deben someterse a revisión de las várices esofágicas y de hepatoma.

El trasplante hepático es probablemente el mejor tratamiento para la cirrosis en situaciones avanzadas. Que está reservado para los pacientes que están gravemente incapacitados o que hayan tenido complicaciones serias, como se destacó anteriormente. Un hepatólogo debe participar en el trasplante de hígado está siendo considerado. El trasplante hepático es la intención de prolongar la vida, y dado el mal pronóstico de muchos pacientes, se ajusta claramente a este objetivo. El trasplante de hígado que mejora la calidad de vida para la gran mayoría de los pacientes en los que se utiliza. Es fundamental destacar que si bien el trasplante de hígado es uno de la verdadera vida de ahorro de las maniobras en toda la medicina, no puede ser ofrecido a todos los pacientes y, además, trae consigo su propia serie de complicaciones.

 

LECTURA

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La American Liver Foundation - http://www.liverfoundation.org/

Medline - http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez


Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE)

1.INTRODUCCIÓN

A. ¿Qué es la GERD?

Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) incluye un espectro de enfermedades causadas por el reflujo o reflujo del contenido del estómago hacia el esófago y luego en la garganta y la boca. El reflujo de ácido provoca la inflamación en el esófago, la garganta y los pulmones.

Consecuencias de la inflamación del esófago incluyen la esofagitis péptica, úlcera, la cicatrización o estenosis y metaplasia de células columnares (esófago de Barrett). La invasión de material que refluye por encima del esófago causa faringitis, laringitis, aspiración pulmonar y manifestaciones orales.

B. ¿Cuán común es la ERGE?

La ERGE es una enfermedad muy común.   La acidez es un síntoma de que la esofagitis es sólo una manifestación de la ERGE, y   una encuesta Gallop encuesta reveló que el 7% de la población experimentado a diario síntomas de la acidez, el 14% semanal, y el 44% mensual.Es evidente que la ERGE es uno de los trastornos clínicos muy común.

2.¿Qué impide que Reflujo Gastroesofágico (GER) y la ERGE?

TENDENCIA A A. El reflujo es normal

GER ocasional es normal y ocurre en todos nosotros porque el estómago normal y gradientes de presión esofágica favor de reflujo esofágico. La presión gástrica normal es superior a la presión esofágica. Por otra parte, ingestión de alimentos se realiza normalmente con rapidez a través del esófago, pero se almacena en el estómago para la digestión ácida por varias horas. Así, el estómago proporciona una gran reserva de ácido y los alimentos que pueden reflujo hacia el esófago.

B. defensas contra REFLUJO

GER excesiva se evita normalmente por mecanismos antirreflujo elaborados que ofrecen las barreras al reflujo. Estas barreras impiden a los episodios de reflujo al mínimo y prevenir el desarrollo de la ERGE. Los mecanismos antirreflujo son: 1) la configuración anatómica de la unión gastroesofágica, 2) esfínteres esofágicos, y 3) cabestrillo diafragmática en el hiato esofágico.  

El esófago es un tubo muscular estrecho, de unos 20 cm de largo en los adultos que se encuentra en la parte posterior del tórax.   Es una continuación de la garganta (faringe) que pasa por el pecho y entra en el abdomen a través de una abertura en el diafragma abierto en el estómago. La anatomía de la unión gastroesofágica está especializado en proporcionar una barrera antirreflujo (ver Figura 1). En primer lugar, la parte más inferior del esófago se encuentra por debajo del diafragma, en la cavidad abdominal. El segmento abdominal se mantiene cerrada por una mayor presión abdominal evitando GER. El esófago hacia el estómago en un ángulo (llamado ángulo de His) y en el estómago en un punto por debajo de la cúpula (fundus) del estómago.Esta configuración ayuda a evitar GER.  Además, hay un colgajo de mucosa que surge de la región del ángulo de His y cubre la apertura del esófago como una válvula. Las fibras del cabestrillo gástrico contribuyen al ángulo de His y si están presentes en la base de la válvula. La contracción de las fibras del cabestrillo gástrico acentuar el ángulo y hacer cumplir la acción de la válvula de mucosa para cerrar la abertura del esófago y evitar el reflujo.

En cada extremo de la pared del esófago está especializada para formar esfínteres o de la válvula como barreras al flujo. El esfínter esofágico superior (EES o esfínter faringoesofágica) está situado en la unión del esófago con la faringe.  El esfínter esofágico inferior (EEI o esfínter gastroesofágico) está presente en la unión del esófago con el estómago. La parte superior y el esfínter esofágico inferior, normalmente mantienen cerradas para evitar el reflujo. Los esfínteres del esófago normalmente abierto sólo transitoriamente para permitir el paso del bolo alimenticio ingerido en el estómago.

La apertura del diafragma del esófago está formado por músculos especiales que se forman cabestrillo alrededor del esófago. El músculo del diafragma crural constituyen el esfínter externo alrededor del esófago distal.

C. defensas contra REFLUJO DAÑOS

Normalmente, los daños causados por el reflujo ácido es evitado por una variedad de mecanismos de defensa que incluyen la facilitación del sistema del ácido refluye, la neutralización del ácido por la secreción de bicarbonato salival y del esófago y una propiedad inherente de la mucosa esofágica para defenderse de ácido, denominada defensa de la mucosa mecanismo

3.¿CUÁNDO ERGE OCURRIR?

A. ruptura de las barreras antirreflujo

ERGE ocurre cuando hay GER excesivo debido a la avería grave de las barreras antirreflujo. El fracaso de las barreras antirreflujo se produce debido al desarrollo de la hernia de hiato, la incompetencia del esfínter esofágico y la estasis gástrica.   La hernia hiatal altera la anatomía normal de la unión gastroesofágica. La hernia de hiato lleva a la colocación del esófago torácico abdominal, la obliteración del ángulo de His y el colgajo de la mucosa. Por otra parte, la hernia hiatal se asocia con la ampliación del hiato esofágico y el debilitamiento de la diafragmática mecanismo externo esfínter esofágico inferior. La incidencia de hernia hiatal deslizante aumenta con la edad.

El fracaso de la función de barrera LES se produce cuando se transformen permanentemente en hipotensos o cuando un LES normotensos relaja inapropiadamente promoviendo así el reflujo.Permanentemente LES hipotensor se produce debido a la primaria o secundaria de la enfermedad del músculo del esfínter esofágico inferior. Inadecuado LES relajación es reflejo de la relajación transitoria del EEI, mediado por reflejo neural. Este reflejo es similar a eructar reflejo y que se ha llamado transitoria LES relajación (TLESR), con el fin de distinguirlo de hipotensión sostenida LES. Elevación de la presión del estómago y la estasis de los alimentos también predisponen a reflujo esófago-gástrica.

El esfínter esofágico superior guardias contra la invasión de reflujo sobre el esófago, en la garganta, laringe, los pulmones y la boca. Desglose de la función de barrera del esfínter esofágico superior Supraesophageal conduce a complicaciones de la ERGE.

B. Desglose de las defensas contra reflujo

Si el reflujo excesivo se produce, sus efectos dañinos del ácido y la pepsina están contrarrestados por las defensas de la mucosa esofágica. La naturaleza exacta de los mecanismos de defensa no se entiende bien.Sin embargo, la ruptura de las defensas contra la invasión de ácido conduce a daños en la mucosa graves.

4.Y ÁCIDO NONACID REFLUJO

El ácido y la enzima, la pepsina, secretada por el estómago, son componentes importantes del contenido gástrico que el reflujo hacia el esófago. Pepsina sólo puede digerir revestimiento del esófago cuando el ácido está presente. Por lo tanto, el ácido es el agente perjudicial más importante. Sin embargo, las enzimas intestinales y la bilis se puede copia de seguridad en el estómago y el reflujo hacia el esófago y causar daños por reflujo. El reflujo Nonacid causas nonacid ERGE que presentan problemas especiales en el diagnóstico y tratamiento, estos casos no responden a la terapia de supresión ácida. Con la disponibilidad actual de los supresores de ácido de gran alcance, la ERGE nonacid está emergiendo como el estado clínico importante.

5.FACTORES DE RIESGO PARA LA CLÍNICA ERGE

A. Edad

La ERGE es un problema particularmente frecuente en los lactantes y los niños y los ancianos. Los bebés y los niños no pueden expresar la acidez estomacal y puede presentarse con la regurgitación, vómitos y falta de medro.

B. FACTORES DE ESTILO DE VIDA

Hay muchos factores de estilo de vida que aumentan el riesgo de ERGE. Estos incluyen la edad, el aumento de peso, aumento de la presión intragástrica, ciertas dietas y el tabaquismo. Los bebés tienen una alta incidencia de reflujo gastroesofágico. La incidencia de la ERGE también aumenta con la edad avanzada. Aumento de peso reciente es un factor desencadenante importante en el ardor de estómago. El aumento de peso, se doblan y los ejercicios abdominales como jogging, cinturones y fajas muslo aumentan la presión en el estómago y promover el reflujo. Una comida abundante, especialmente uno con una composición química que retrasa el vaciado gástrico o provoca la relajación del EEI también predispone al reflujo. Por ejemplo, una comida grasa de gran tamaño puede retrasar el vaciamiento gástrico y relajarse LES. Bebidas como refrescos de cola, el café y el té contienen altos niveles de cafeína también relajarse LES. Fumar es un potente inhibidor de la presión del esfínter esofágico y por lo tanto un factor de riesgo muy importante para GER.

C. EL EMBARAZO

El embarazo es a menudo asociada con ERGE. En el primer trimestre, los cambios hormonales que son responsables de la enfermedad de la mañana puede dar lugar a reflujo. En el tercer trimestre, el aumento de la presión intra abdominal es responsable de reflujo.

D. ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Algunas enfermedades sistémicas también predisponen a la ERGE. Acciones de la enfermedad coronaria muchos factores de riesgo como la edad, la obesidad y el tabaquismo con la ERGE. Por otra parte, muchos tratamientos, tales como vasodilatadores coronarios reducir el tono del EEI y llevar a reflujo. La bronquitis crónica obstructiva crónica y enfermedad pulmonar compartir con ERGE fumar como factor de riesgo común y la concentración de oxígeno en la sangre afecta el tono normal de la LES. La esclerodermia y otras enfermedades del tejido conectivo puede implicar el músculo liso del esófago y el esfínter inferior y predisponen a la ERGE. Por otra parte, la esclerodermia involucra a toda la musculatura lisa del esófago que conduce a la debilidad e ineficacia contracciones peristálticas del esófago que no para borrar el esófago del reflujo ácido, por lo tanto, se mantiene el ácido en el esófago durante períodos más largos, lo que agravaría el daño del esófago. Retraso en el vaciamiento del estómago debido a la obstrucción a la salida del estómago o de la motilidad del estómago pobres es también un factor de riesgo importante para la ERGE.  

D. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

Ciertos procedimientos quirúrgicos requieren la destrucción de la parte inferior del esfínter para el tratamiento de la enfermedad subyacente o están asociados con estasis gástrica, por lo que puede predisponer al reflujo. Por ejemplo, el corte de la no apertura esofágico inferior para el tratamiento de la disfagia en pacientes con acalasia puede ser complicado por la ERGE. Anormal la estasis gástrica de ácido de alimentos, ya sea como una complicación de la cirugía gástrica o debido a otras causas pueden conducir a la ERGE. La acumulación anormal de líquido en el abdomen (ascitis) o una masa abdominal puede aumentar la presión intragástrica y predisponer al reflujo.

E. MEDICAMENTOS

Una gran variedad de medicamentos de uso común son también factores de riesgo para la ERGE. Comunes entre ellos son medicamentos que relajan los músculos lisos. Estos incluyen dilatadores de la arteria coronaria que se utilizan para el tratamiento de la enfermedad de la arteria coronaria, los broncodilatadores que se utilizan para el tratamiento de la bronquitis crónica, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y vasodilatadores del pene que se utilizan para la disfunción eréctil. Todos estos relajantes del músculo liso también relajar el esfínter esofágico inferior y hacerla incompetente para prevenir el reflujo.

6.DAÑOS CAUSADOS POR REFLUJO

El reflujo del contenido gástrico puede producir daños en el esófago, la garganta, pulmones, oídos, nariz y boca, dependiendo de la magnitud del reflujo.

A. Deterioro de las ESOFAGICO MUCOSA

La mucosa esofágica es muy diferente de la mucosa del estómago. Considerando que el revestimiento del estómago puede soportar el daño por ácido, el revestimiento del esófago es muy sensible al daño por ácido. Además, la capacidad de la mucosa esofágica a defender contra el daño del ácido puede variar entre diferentes individuos y en el mismo individuo en circunstancias diferentes. Esta propiedad de la mucosa esofágica para defenderse de la lesión de ácido se llama defensa de la mucosa.

La biología de los mecanismos de defensa de la mucosa esofágica está bajo investigación. En pocas palabras, que incluye cambios en la penetración del ácido en las profundidades de la mucosa y los cambios en la capacidad de las células que recubren el esófago para protegerlos del ácido. Ciertos medicamentos pueden empeorar la lesión de la mucosa esofágica. Estos medicamentos incluyen los fármacos ulcerogénicas como el ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos-inflamatorias.

Daño por ácido en la mucosa esofágica es reparado de manera diferente dependiendo de las circunstancias. A menudo, la mucosa dañada es reparada y para que ningún signo visible macroscópico de los daños es evidente. Estos casos son llamados no esofagitis erosiva (NERD). Estos casos no muestran signos de daños visibles a simple vista en la endoscopia.   Sin embargo, las biopsias de la mucosa puede mostrar cambios microscópicos sugestivos de mejora de los procesos de reparación, tales como un aumento en el número de células basales. La dilatación de los espacios intercelulares, que indica los pasajes de la invasión por el ácido ha sido propuesto como los primeros cambios de daño de la mucosa. Estos asuntos pueden tener síntomas de reflujo y la acidez estomacal con endoscopia normal y se les da un diagnóstico de esofagitis no erosiva (NERD).

Classical los casos de daños por reflujo muestran erosiones mucosas o úlceras superficiales. Estas erosiones pueden variar en tamaño y profundidad y puede exponer e incluyen los vasos sanguíneos de la mucosa en las erosiones que conducen a la hemorragia. Estos casos son clasificados como esofagitis erosiva.

A veces, ulceración e inflamación se extienden más profundo en la pared del esófago que resulta en la úlcera péptica profunda del esófago. La curación de la inflamación y úlcera profunda conduce a la cicatrización y fibrosis que pueden ocluir la luz del esófago.   Esta condición se llama estenosis péptica.

La reparación de la mucosa del esófago dañado también puede producirse por un tipo más resistente a ácido de epitelio columnar - una condición llamada metaplasia. Metaplasia se define como la sustitución de un tipo de mucosa con otro tipo. La sustitución de los dañados epitelio escamoso de esófago por el epitelio columnar metaplásico que se ha llamado esófago de Barrett. El epitelio metaplásico es un mosaico de diferentes tipos de células del epitelio columnar incluyendo los llamados especializados de metaplasia intestinal. Se le ha llamado especializados porque es diferente de cualquier otro epitelio normal presente en cualquier parte del intestino incluyendo el estómago y los intestinos. El desarrollo de esófago de Barrett se presenta sin dolor, sin que el paciente sea consciente de que está sucediendo. El esófago de Barrett es de una importancia clínica especial, ya que puede progresar a cáncer del esófago (ver knol en el esófago de Barrett). La úlcera péptica profunda de la estenosis de esófago y de esófago se asocian a menudo con el esófago de Barrett.    

Penetración de los ácidos en la mucosa del esófago la mucosa inflamada estimula los nervios que la sensación de dolor en la conducta y el calor lo que produce la acidez estomacal. La severidad de la pirosis no se correlaciona con la gravedad de la lesión de la mucosa. Daño esofágico severo puede existir en ausencia de la acidez estomacal importante. De hecho, la acidez estomacal con frecuencia disminuye cuando el esófago de Barrett se desarrolla.

B. DAÑOS AL estructuras situadas por encima del esófago

Si el reflujo de ácido se extiende más allá del esófago, que produce supra manifestaciones esofágicas.

Esto ocurre cuando el material es abundante y el reflujo cuando se compromete la parte superior mecanismo del esfínter esofágico. Manifestaciones pueden incluir Supraesophageal faringitis, laringitis, sinusitis, asma, bronquitis crónica, neumonía por aspiración, fibrosis pulmonar, sinusitis, otitis media y erosiones dentales.

7.Síntomas de la ERGE

A. EL ANCHO DE ESPECTRO síntomas de ERGE

ERGE produce un amplio espectro de manifestaciones clínicas dependiendo de la extensión y la gravedad de los daños. La regurgitación es la experiencia de reflujo del contenido del estómago hacia el esófago y la garganta. Líquido sabor ácido se puede experimentar en la boca y la garganta. A veces, el paciente puede experimentar fluido caliente subiendo por la garganta.

Esófago distal es más a menudo afectadas por el reflujo y en casos severos partes más proximales del esófago, también están involucrados.  Síntomas esofágicos son: regurgitación, pirosis, disfagia, sangrado y dolor en el pecho.

La acidez es el dolor de la calidad de grabación que se experimenta en la región del corazón, es decir, el área retroesternal o detrás del pecho, en la línea media. Acidez estomacal se asocia con la regurgitación es característico de la esofagitis por reflujo.  Sin embargo, la acidez estomacal puede ser experimentada en algunos trastornos de la motilidad esofágica, como la acalasia.  A veces, el dolor en la enfermedad de arteria coronaria puede ser interpretado como ardor de estómago.

El sangrado puede ser evidente en la forma de vómitos de sangre o una hemorragia interna oculta que se presenta como la anemia. La hemorragia se produce erosiones de la mucosa o úlcera esofágica.

La disfagia puede ocurrir debido a la estenosis péptica o de adenocarcinoma de esófago de esófago de Barrett.

Dolor en el pecho de los asociados con ERGE pueden   debe confundirse con dolor como la angina o dolor torácico atípico que ni se asemeja a la acidez típica ni el esfuerzo relacionado. La ERGE es la causa más frecuente de dolor torácico no cardíaco (véase knol sobre el dolor torácico no cardíaco).

Cuando el reflujo se extiende por encima de la faringe, esófago al daño, la laringe, los pulmones y la boca, síntomas como disfonía, irritación de garganta, sensación de globo, tos crónica, sinusitis, dolor de oídos, erosión dental y mal aliento puede ser experimentado.

Es importante señalar que el alcance y la gravedad del daño por reflujo puede no correlacionarse.   Por ejemplo, el daño se extiende por encima de reflujo del esófago pueden ocurrir en la ausencia de graves daños esofágico inferior.

8.Diagnóstico de ERGE

El diagnóstico de la ERGE pueden ser sospechosos por sus síntomas.   Los síntomas más característicos de la ERGE son la regurgitación y pirosis.   La acidez es más frecuentemente descrita como un sub-esternal (en el centro del pecho) la quema que se produce después de las comidas y con frecuencia empeora cuando se acuesta. Los pacientes generalmente auto diagnosticar la enfermedad. Los médicos pueden realizar análisis con mayor precisión los síntomas para el diagnóstico de la ERGE.

A. terapéuticas de Primera Instancia

El diagnóstico de la ERGE pueden ser justificados por el ensayo terapéutico llamado que implica el tratamiento de pacientes con medicamentos para inhibir la producción de ácido en el estómago. Si la acidez estomacal se disminuye en gran medida, el diagnóstico de la ERGE es justificada. Es importante tener en cuenta que el 20% de los pacientes pueden responder a un placebo (inactivo) o la píldora, de hecho, a cualquier tratamiento. Estos pacientes pueden sufrir de otras enfermedades de la ERGE. Por lo tanto, la historia y la respuesta a la terapia sólo puede proporcionar un diagnóstico presuntivo de la esofagitis por reflujo gastroesofágico relacionados. Para un diagnóstico definitivo, se necesitan pruebas de diagnóstico adicionales. En la práctica clínica, se realizan nuevas investigaciones si los síntomas persisten, hay una larga historia de pirosis o síntomas de alarma como sangrado, disfagia y pérdida de peso están presentes.

B. Endoscopia 

Esofagoscopia implica la visualización de la mucosa esofágica a través de un tubo flexible que se ingiere por el paciente y un vídeo de la apariencia de la mucosa esofágica se realiza con un láser óptico. Esofagoscopia siempre se combina con el examen de la faringe y la prórroga del dispositivo de imágenes en el estómago (gastroscopia) y la parte superior del intestino delgado (duodenoscopia) y por lo tanto el procedimiento se llama esófago-gastro-duodenoscopia o EGD.

El esófago de hasta el 70% de los pacientes con síntomas de reflujo puede parecer normal en la endoscopia. Estos pacientes pueden presentar esofagitis endoscópicamente negativa o la enfermedad de reflujo no erosiva (NERD). Sin embargo, se reconoce fácilmente la endoscopia esófago inflamado (esofagitis) con erosiones (roturas superficiales en el revestimiento del esófago) y se llama enfermedad de reflujo gastroesofágico no erosiva (ERD). La esofagitis con profundas úlceras pépticas (profundos cráteres) y estenosis péptica puede ser visto.   Más importante aún, la endoscopia puede revelar que la mucosa columnar anormal ha sustituido a la mucosa esofágica normal, una condición llamada esófago de Barrett. El diagnóstico de esófago de Barrett es confirmada por biopsia. El esófago de Barrett pueden estar asociados con esofagitis erosiva, úlcera péptica profunda, estenosis péptica o adenocarcinoma. Por último, la endoscopia puede reconocer otros problemas que pueden causar síntomas similares a la ERGE. Por ejemplo, las causas infecciosas de la esofagitis, la esofagitis eosinofílica se asemejan a la esofagitis por reflujo. Gastritis, duodenitis y úlceras gástricas y duodenales pueden causar baja en el pecho pai línea media

Las biopsias C. 

Las biopsias de la mucosa esofágica puede ser obtenida por una pinza de biopsia realizado en un cable flexible que puede ser insertado a través de un canal de apertura en el endoscopio. Cortar un trozo de mucosa con pinzas de biopsia no es dolorosa. Tejido de la biopsia puede ser sometido a un examen microscópico. Las biopsias pueden ayudar a establecer las causas de la inflamación del esófago incluyendo el reflujo de ácido y otros de reflujo ácido, especialmente las infecciones. Por otra parte, las biopsias son el único medio de diagnóstico de los cambios celulares del esófago de Barrett y el carcinoma.

D. rayos X con bario 

Radiografía de la esofagograma esófago () se realiza por la ingestión de bario, radio-opacos (llamado trago de bario). Por lo general se combina con rayos X de todo el tracto gastrointestinal superior como el estómago y el intestino delgado superior (llamado gastrointestinal superior (UGI), serie). Los rayos X no puede identificar inflamación de la mucosa esofágica a menos que el daño es grave, como úlceras y estenosis. Los rayos X suelen identificar a las hernias de hiato, úlceras de estómago o estasis gástrica. A menos que sea muy grave, la búsqueda de reflujo gastroesofágico en los rayos X no distingue GER normal de la ERGE.

E. Oído, Nariz, Garganta y el examen pulmonar 

Cuando la ERGE afecta la garganta o la laringe y las causas de los síntomas de tos, ronquera o dolor de garganta, los pacientes suelen primera visita de un oído, nariz y garganta (ENT) especialista. El otorrinolaringólogo frecuente encontrar signos de inflamación de la garganta o la laringe ... Sin embargo, distinguir la inflamación debida a otras causas como el tabaquismo, es a menudo difícil de distinguir de los daños provocados por el reflujo. A menudo, la supresión de ácido se utiliza como un ensayo terapéutico.

F. prueba especial para el diagnóstico de la ERGE

Pruebas especiales para el diagnóstico de la ERGE son necesarios en casos de difícil diagnóstico

a. Esofágica pruebas de reflujo ácido 

Si el reflujo de ácido está presente y lo malo que es cuando se produce puede ser determinado de manera definitiva por 24 horas el registro del pH esofágico. Monitoreo del pH esofágico se puede realizar mediante un catéter introducido por vía nasal o una cápsula de pH (Bravo *) anclados en la parte inferior del esófago.   Un sensor de pH para la colocación nasal consiste en un alambre delgado y flexible, lleva un sensor de pH en la punta que se pasa a través de la nariz y colocado en el esófago.   Los cambios en el pH esofágico se registran en una grabadora portátil. Los episodios de reflujo esofágico se registran como períodos de pH esofágico inferior a 4 y analizados.

A fin de evitar la intubación nasal prolongada, una pequeña cápsula de pH inalámbricos sensibles puede ser implantado en el esófago distal. La implantación requiere de la cápsula endoscópica y la intubación que se retiran después de la implantación de la cápsula. La cápsula se puede transmitir información sobre el pH esofágico a un receptor externo hasta por 48 horas. A pesar de evidentes ventajas, el uso de la cápsula tiene algunas limitaciones, como el coste, los problemas técnicos con el apego cápsula y dolor en el pecho.

Análisis de pH esofágico se utiliza sólo en casos de difícil diagnóstico de la ERGE. Por ejemplo, puede ser utilizado en casos que no responden al tratamiento de supresión ácida.   Casi el 10 al 20 por ciento de los pacientes no pueden mejorar con el tratamiento para el GERD. Esta falta de respuesta al tratamiento puede ser causada por el tratamiento óptimo o síntomas persistentes que no están relacionados con el reflujo ácido, tales como cambios en la sensibilidad del esófago, reflujo nonacid o el diagnóstico equivocado de la ERGE. Hallazgo de reflujo ácido anormal, mientras el paciente está en la medicación continua, sugiere un tratamiento óptimo y hace un llamamiento para un mejor cumplimiento, y los cambios en la estrategia de tratamiento. Afirmación de la falta de reflujo anormal a pesar de los síntomas continuaron, sugerir o aumento de la sensibilidad o el diagnóstico equivocado. Estos últimos hallazgos requieren más pruebas para distinguir entre los dos.

Análisis de pH esofágico es a menudo utilizado para evaluar a los pacientes antes del tratamiento endoscópico o quirúrgico para la ERGE. Estas terapias intervencionistas son eficaces sólo en los casos bien documentados de reflujo ácido. Por lo tanto, adecuada selección del paciente es necesaria para evitar los fracasos del tratamiento. Sólo los pacientes con síntomas y bien documentado de reflujo ácido deben ser sometidos a terapias de intervención. Estudios recientes sugieren que el reflujo nonacid también puede causar síntomas del esófago. Reflujo Nonacid puede ser probado por los estudios de impedancia.

/ b >Pruebas de reflujo esofágico nonacid

De pH esofágico de grabación no se identifica el reflujo del contenido nonacid gastroesofágico. Nonacid reflujo gastroesofágico puede ser medido mediante el registro de impedancia esofágica.

PH esofágico y los estudios de impedancia se pueden realizar simultáneamente utilizando instrumentos que pueden controlar ambos parámetros.

c.La prueba de motilidad esofágica 

La prueba de motilidad esofágica requiere la colocación de un conjunto de sensores múltiples que las presiones de sentido de las diferentes regiones del esófago. El número de sensores que se utiliza varía en los laboratorios de la manometría diferentes. Un gran número de sensores se pueden utilizar para grabar simultáneamente la presión en cada centímetro o tres sensores pueden ser utilizados para registrar las presiones de 5 cm de separación.   Del mismo modo, los sensores de presión puede consistir en punta abierta catéteres perfundidos o sensores de presión de estado sólido.La asamblea del catéter se pasa a través de un orificio nasal, en la parte posterior de la garganta, y en el esófago. Las presiones en el esófago y el esfínter esofágico entre y durante las golondrinas de sorbos de agua se registran.

Estudio de la motilidad esofágica no es directamente útil en el diagnóstico de la ERGE. Sin embargo, puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la ERGE en trastornos de la motilidad esofágica, como el espasmo esofágico difuso y la acalasia. La manometría esofágica es útil antes del tratamiento quirúrgico o endoscópico de la ERGE. Esto puede ayudar a documentar la gravedad de LES o UES hipotensión y la eficiencia de la peristalsis esofágica que pueden influir en el tipo de cirugía antirreflujo. La manometría esofágica es útil para excluir un mal diagnóstico de la ERGE en lugar de un trastorno de la motilidad y la asociación de un trastorno de la motilidad con ERGE que pueden comprometer los resultados de la intervención antirreflujo.

d. Prueba de perfusión ácida esofágica 

en la esofagitis por reflujo ácido, acidez estomacal se cree que es debido a la exposición de las terminaciones nerviosas en la mucosa del esófago dañado para el reflujo ácido. Mucosa esofágica sana no causa acidez estomacal cuando se expone al ácido. Por lo tanto, la prueba de perfusión ácida (también llamada prueba de Bernstein) se utiliza para determinar si la acidez es causada por el reflujo ácido. Un tubo delgado es pasado a través de un orificio nasal, en la parte posterior de la garganta, y en el medio del esófago. Diluida, la solución de ácido clorhídrico (HCl 0.1 normal) o solución salina fisiológica es alternativamente perfundidos a través del catéter y hacia el esófago. El paciente no sabe qué solución es la de ser perfundidos. Si el ácido, pero no la solución de sal produce dolor, se sugiere el diagnóstico de esofagitis por reflujo ácido.

e.Prueba de la distensión del esófago

Del esófago por la distensión provoca la activación de los nociceptores del esófago que provocan dolor en el pecho.  En presencia de aumento de la sensibilidad de los nervios del esófago, incluso un pequeño grado de dilatación puede provocar dolor en el pecho. En esta prueba, la experiencia de dolor del paciente en respuesta a la distensión con balón se registra. Estudios de distensión esofágica son útiles para establecer la sensibilidad esofágica aumentada en pacientes con esofagitis no erosiva.

f.Estudios de vaciado gástrico 

Estasis gástrica predispone a GER. Por lo tanto, la evaluación del vaciamiento gástrico puede proporcionar información importante en la patogenia y la gestión de un subconjunto de casos de RGE. Para los estudios de vaciado gástrico, el paciente ingiere una comida etiquetada con una sustancia radiactiva. Un sensor radiactivos se coloca sobre el estómago y la velocidad del vaciamiento gástrico se mide.

Cuando es grave retraso del vaciamiento gástrico se asocia con la ERGE, una causa mecánica de la estasis gástrica debe ser investigada y tratada. Los casos más leves asociados con trastornos de la motilidad debe ser tratada con modificaciones en la dieta y agentes procinéticos. Estudios de vaciado gástrico se debe realizar antes de la intervención quirúrgica antirreflujo. Esto es útil en la evaluación de los resultados postoperatorios y la incorporación de técnicas quirúrgicas para mejorar el vaciamiento gástrico.

Algunos pacientes con ERGE tienen síntomas de náuseas y vómitos. Una evaluación del vaciamiento gástrico puede ser útil en la identificación de pacientes cuyos síntomas son debidos a la estasis gástrica en lugar de a la ERGE.

9.OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA ERGE

A. CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA

Cambios en el estilo de vida podría tener un efecto muy fuerte sobre GER. Cambios en el estilo de vida incluyen una combinación de varios cambios en el hábito, especialmente los relacionados con la alimentación.

La postura erguida normal ayuda a prevenir el reflujo de ácido del estómago hacia el esófago y la gravedad también ayuda a la devolución de cualquier material que refluye hacia el estómago. De acostarse, como durante el sueño, elimina el efecto beneficioso de la gravedad en el reflujo y el ácido gástrico puede tener reflujo más a menudo, llegar a niveles más altos del esófago y la estancia en el esófago por más tiempo.   La prevención de este ciclo de eventos se puede lograr mediante la elevación de la cabecera de la cama con bloques (sobre 4 ") bajo la cabecera de la cama o colocando una cuña en la mitad superior de la cama. La elevación de la cabeza no sólo restaurar el efecto de la gravedad en el esófago. La elevación de la parte superior del cuerpo en la noche puede ser útil en todos los pacientes con ERGE, pero es esencial para los pacientes que tienen ardor de estómago, regurgitación, aspiración u otros síntomas de ERGE.   La mentira en el lado izquierdo también reduce la cantidad y la frecuencia de reflujo en comparación con la mentira en el lado derecho.

Los cambios en el volumen, tiempo y tipo de ingesta de alimentos puede ser útil en la prevención del reflujo. Por la distensión del estómago predispone a reflujo y también promueve el reflujo de la relajación del esfínter inferior. El reflujo es común después de una comida grande. Un tamaño más pequeño de comida y evitar el consumo de grandes cantidades de agua o líquidos con las comidas puede ayudar a evitar el reflujo. Dado que una gran comida puede ser especialmente perjudiciales antes de retirarse a dormir, una cena más pequeños y anteriores pueden reducir la cantidad de reflujo. Comidas más pequeñas por la noche también puede reducir el volumen de la secreción ácida resultante en el volumen total inferior gástrico residual.

La naturaleza de los alimentos puede tener un efecto sobre la mucosa del esófago, esfínter esofágico inferior y la motilidad gástrica y por lo tanto afectar a los síntomas y la aparición de la ERGE. Contenido de ácidos, la osmolalidad y los irritantes en los alimentos puede incrementar la experiencia de la acidez estomacal. Algunos jugos ácidos, como jugo de cítricos, el zumo de tomate, bebidas gaseosas, vinos y alimentos de alta osmolaridad acidez picante causa en algunos pacientes con ERGE. Los pimientos pueden producir acidez estomacal fuerte en sujetos que no están acostumbrados a ello, sin embargo, en consumidores crónicos, los pimientos no puede causar acidez estomacal, debido a la desensibilización.

Algunos alimentos disminuyen la presión del EEI y otros retrasar el vaciamiento gástrico y promover así el reflujo. Estos componentes de los alimentos y aditivos incluyen: chocolate, la menta, el alcohol y las bebidas con cafeína. Los alimentos grasos también retrasar el vaciamiento gástrico

El fumar tiene un efecto inhibidor potente de la presión en el esfínter y, por tanto, promueve el reflujo. Además, los pacientes con ERGE pueden encontrar que otros alimentos agravan sus síntomas. Estos alimentos deben ser evitados.

B. MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ERGE

a. Antiácidos 

Over-the-counter antiácidos siendo un pilar del tratamiento libre de acidez. Los antiácidos neutralizan el reflujo de ácido gástrico del esófago y se segrega de modo que no hay para el reflujo de ácido. La acción del ácido es rápida. El problema con antiácidos es que se vacía rápidamente desde el estómago vacío y no producen sostenido de neutralización de ácido. Por lo tanto, los antiácidos de donantes que den la noche neutralización eficiente.

Los antiácidos comunes son de aluminio, magnesio o de sales de calcio. Antiácidos que contienen aluminio pueden causar estreñimiento y antiácidos que contengan magnesio causan diarrea. Preparación antiácido Algunos utilizan una mezcla de aluminio y magnesio, compuestos a base de evitar estos efectos secundarios.   Los antiácidos basados en calcio como carbonato de calcio (Tums, Rolaids) puede elevar los niveles de calcio sérico y estimular la hormona gastrina. La liberación de gastrina puede conducir a la recuperación de la sobreproducción de ácido gástrico. Rebote gástrico puede predisponer a GER gástrico después de la neutralización inicial de antiácidos que contengan calcio.Antiácidos que contengan calcio puede proporcionar una fuente de calcio en pacientes que requieren suplementos de calcio.

Debido a la neutralización del ácido del sistema, antiácidos proporcionan un alivio inmediato de la acidez estomacal.  Durante mucho tiempo-la neutralización del ácido gástrico plazo, los antiácidos pueden tomarse aproximadamente una hora después de las comidas y una segunda dosis de antiácido se administra dos horas después de una comida. Aun así, los antiácidos no proveen sostenido de neutralización del ácido gástrico, a menos que se administran sobre una base horaria, o como infusión gástrica continua. La administración de grandes cantidades de antiácidos aumentan el volumen gástrico y puede conducir a reflujo nonacid.

Los antiácidos pueden ser combinados con una barrera de espuma. Por ejemplo, Gaviscon * es una combinación de gel de hidróxido de aluminio, trisilicato de magnesio y alginato. Comprimido alginato se desintegra cuando llega al estómago y se convierte en la espuma que flota en la parte superior del contenido del estómago. La espuma se cree que forma una barrera física para el reflujo de ácido. Por otra parte, el antiácido vinculado a la espuma que neutraliza el ácido entra en contacto con la espuma. Los comprimidos se toman después de las comidas y al acostarse.

/ b >La histamina-2 (H 2) antagonistas de los receptores 

El ácido del estómago es producida por el ácido especial que produce células denominadas células parietales que se encuentran en la pared del estómago. La histamina es producida en las células enterochromoffin y se libera en respuesta a la alimentación.   La histamina se une con H 2 receptores en las células parietales para estimular la secreción de ácido.  Antagonistas de los receptores de histamina 2 se unen a los receptores de H 2 y bloquear la acción de la histamina, lo cual inhibe la secreción de ácido gástrico.

A diferencia de los antiácidos, los antagonistas del receptor H 2 acto por la supresión de la secreción de ácido del estómago. Por lo tanto, antagonistas H 2 son efectivos para aliviar los síntomas de acidez. Sin embargo, losbloqueadores H 2 sólo parcialmente suprimen el ácido gástrico. Debido a su débil efecto sobre la supresión de la secreción de ácido, no son muy buenas para la cicatrización de la esofagitis erosiva asociada con ERGE. Por lo tanto, los bloqueadores del receptor H 2 se utilizan para el tratamiento de la pirosis en los terceros esofagitis erosiva en la ERGE, pero no en la ERGE con esofagitis erosiva asociada, úlceras y estenosis.

Cuatro diferentes antagonistas H 2 han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de la ERGE, como la cimetidina (Tagamet), ranitidina (Zantac), nizatidina (Axid) y famotidina (Pepcid). Tagamet HB-(100 mg), Zantac-75 (5 mg),    Axid-AR (75mg) y PepsidAC (combinación de famotidina 10 mg o 20 mg, y carbonato de calcio) también están disponibles sin receta (OTC), sin necesidad de receta médica. Tagamet está disponible en forma genérica como la cimetidina. Las dosis de venta libre son más bajos que los de venta bajo receta. Los antagonistas H2 se tomen 30 minutos antes de las comidas de manera que su nivel máximo histórico de hora de la comida cuando la secreción de ácido del estómago estará en su máximo. Antagonistas H 2 se administran también a la hora de acostarse para suprimir la producción de ácido durante la noche. Estos agentes pueden aliviar la acidez estomacal, pero no curar la esofagitis erosiva.

c.Los inhibidores de la bomba de protones 

Inhibidores de la bomba de protones (IBP) actúan directamente sobre las células parietales para bloquear la bomba de protones que es responsable de la secreción de ácido. El IPP apagar la producción de ácido más completa y por un largo período de tiempo que los bloqueadores del receptor H 2. Debido a su supresión de ácido muy eficaz, los IBP son utilizados como tratamiento de primera línea o cuando los antagonistas H 2 no alivian los síntomas adecuadamente o cuando las complicaciones de la ERGE, tales como erosiones, úlceras, estenosis o están presentes.

Cinco diferentes IBP son aprobados por la FDA para el tratamiento de la ERGE, como omeprazol (Prilosec), esomeprazol (Nexium), lansoprazol (Prevacid), rabeprazol (Aciphex), pantoprazol (Protonix). OTC omeprazol (20 mg) está aprobado para su uso en el mostrador y es menos costoso que la versión de su médico prescrito.

Momento de la administración de los IBP es muy importante para su acción óptima de supresión de ácido. Los IBP son más efectivos cuando el estómago está más activamente la producción de ácido, que se produce después de las comidas. Medicamentos Por otra parte, los IBP son favorables a los que requieren la conversión a agente activo de la secreción de ácido. es decir, la administración de 30 minutos antes de que los rendimientos de PPI comida a los niveles máximos de PPI, que coinciden con la secreción de ácido activo. Por la misma razón, un IBP no debe combinarse con bloqueador del receptor H 2.

d. Pro-drogas cinética 

Fármacos procinéticos son aquellos que mejoran el tránsito gastrointestinal. En la actualidad, sólo un medicamento procinéticos, metoclopramida (Reglan), está aprobado para la ERGE. Aumenta la presión del esfínter esofágico inferior y fortalece las contracciones peristálticas del esófago. Se cree que el efecto beneficioso principal de la metoclopramida puede por mejorar el vaciamiento gástrico. Estos medicamentos no son eficaces para tratar los síntomas de la acidez estomacal, pero puede ser añadido a otros tratamientos, en caso de respuesta subóptima. La metoclopramida no está disponible en el mostrador. Estos medicamentos se recomienda tomar 30 minutos antes de las comidas y al acostarse de nuevo.

C. Tratamiento de la ERGE con ENDOSCÓPICA DISPOSITIVOS

Una variedad de técnicas endoscópicas se han desarrollado para endoterapia ERGE. Estos dispositivos están diseñados para cambiar la configuración anatómica de la unión gastroesofágica y mejorar la función de la LES. Se incluyen los dispositivos, tales como: Entreyx, Gatekeeper, Su-Wiz, SelfStitch, EsophyX, EndoCinch y NDOPlicator. Muchos de estos dispositivos han sido retirados del mercado debido a las complicaciones y efectos secundarios no deseados. EndoCinch implica la sutura de la mucosa y NDO aplicador produce aplacamiento de espesor total.   Siguen siendo sometido a ensayos clínicos para su eficacia y seguridad. Hasta ahora los estudios clínicos de su utilidad se han centrado en casos no complicados y suave de la ERGE.

D. Tratamiento de la ERGE con la cirugía

Con los años, una variedad de operaciones se han desarrollado para corregir los impedimentos barreras antirreflujo. Estos han incluido la reducción de la hernia de hiato (reparación de Allison), la reparación Belsey y funduplicatura de Nissen. Funduplicatura de Nissen ha demostrado ser eficaz en la prevención del reflujo. Las complicaciones postoperatorias son la recidiva de la hernia de hiato y el reflujo gastroesofágico (20% a 40%). Las complicaciones mayores como la obstrucción del esófago y de fugas pueden ocurrir en menos de un 5% y la mortalidad operatoria es de alrededor de 1%.

10.Enfoque de la gestión de la ERGE

A. TRATAMIENTO DE LA LIBRE ACIDEZ  

La mayoría de las víctimas de la simple acidez estomacal corta duración o por cuenta propia el reflujo tratar con los cambios de estilo de vida y el exceso de medicamentos de venta libre los cambios de estilo de vida como se describe anteriormente.  A través de los medicamentos de venta libre son los antiácidos, bloqueantes de los receptores H2 y los IBP. Bloqueantes de los receptores H2 y PPI están disponibles sin receta en dosis que son más pequeños disponibles para la prescripción médica.

B. ¿Por qué tratar la ERGE?

La razón más importante para el tratamiento de la ERGE es aliviar los síntomas de acidez. Mientras que la esofagitis no erosiva (NERD) puede ser fuente de acidez estomacal o dolor de pecho, no puede progresar a la esofagitis erosiva y las complicaciones asociadas, aunque sin tratar o tratadas parcialmente.Por lo tanto, cualquier tratamiento que alivia los síntomas es aceptable. Sin embargo, la esofagitis erosiva puede dar lugar a complicaciones y deben ser tratadas agresivamente a la curación y mantuvo curado con eficacia la terapia de supresión ácida.  Las complicaciones graves de úlcera péptica del esófago se evitan si se mantiene la úlcera curada por la supresión de ácido adecuado. Del mismo modo, las estenosis pépticas responden a la dilatación esofágica endoscópica sólo cuando se proporciona la supresión de ácido eficaz. Esofagitis erosiva asociada con el esófago de Barrett también exigen la supresión eficaz del ácido del estómago, sin embargo, la supresión de ácido no impide que cualquiera de extensión de la mucosa de Barrett o su progresión a cáncer (ver knol en el esófago de Barrett).

C. ¿CUÁNDO BUSCAR AYUDA MÉDICA?

La ayuda médica se debe buscar cuando hay síntomas de alarma, como disfagia, hemorragia abierta, anemia, pérdida de peso o pérdida del apetito. La ayuda médica también se debe buscar si hay una larga historia de reflujo y acidez estomacal.  Con una historia de pirosis de larga data, es prudente consultar a un médico, incluso si los síntomas han mejorado. Esto es porque el desarrollo de la metaplasia de Barrett puede estar asociada con una disminución de los síntomas de acidez. Estas situaciones se suelen pedir la evaluación endoscópica del esófago. La ayuda médica también debe ser buscada si el dolor de pecho es atípico, ejercen ional o asociada con compresión en el pecho, especialmente si hay antecedentes o factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria. En general, si los síntomas persisten a pesar del tratamiento simple auto, evaluación médica se debe hacer.

D. ENFOQUE MÉDICO

El médico obtendrá una historia clínica detallada y llevar a cabo un examen físico. La enfermedad coronaria y otras causas de dolor en el pecho son excluidos. La presencia de síntomas de alarma como sangrado, anemia y disfagia, pérdida de peso o de ciertos síntomas atípicos a menudo conducen a la decisión de realizar una EGD.

El diagnóstico de la úlcera péptica profunda requiere tratamiento con IBP agresivo; estenosis péptica requiere tratamiento con IBP dilatación y agresivo. Esofagitis asociada con el esófago de Barrett es tratado como esofagitis erosiva y un plan de vigilancia para detectar el adenocarcinoma temprano se ponga en marcha.

De los casos sin complicaciones de la ERGE son separados de la esofagitis erosiva. Estos casos requieren tratamiento con IBP agresivos para curar la esofagitis que tiene 8 a 12 semanas. Una repetición EGD para documentar la curación generalmente no es necesario.   No esofagitis erosiva y esofagitis erosiva curada casos requieren la supresión de ácido a largo plazo para controlar los síntomas. La mayoría de los pacientes requieren larga vida de la terapia con IBP. Los pacientes con ERNE podrían ser tratados con bloqueantes de los receptores H2 si pueden producir alivio sintomático. Es importante asegurarse de que PPI se toma 30-40 minutos antes del desayuno, a fin de que la supresión de ácido óptimo.

Casi el 30% a 40% de estos casos no puede mejorar el PPI. EGD A menudo, estos son casos normales o mínimamente anormal. Las causas comunes de la respuesta de los pobres son pobres cumplimiento, la persistencia de reflujo nonacid, y no por reflujo asociada dolor en el pecho.

Es este subconjunto de pacientes en los que 24 horas de grabación de pH, pH, más de impedancia o estudios de grabación de la motilidad esofágica puede ser útil. Si los parámetros elevados de reflujo ácido están presentes durante el tratamiento, se recomienda medir los cambios en estilo de vida, administración de IBP o aumento de la dosis de IBP.

Si no se identifica el reflujo ácido, los síntomas pueden ser debido al reflujo nonacid o no el dolor de pecho relacionado con el reflujo. Nonacid reflujo puede ser diagnosticada por estudios de impedancia.Nonacid reflujo requiere tratamiento con funduplicatura endoscópica o laparoscópica. Si no se encuentra el ácido o el reflujo nonacid, los síntomas pueden ser causados por una hipersensibilidad del esófago y puede estar asociada con un estado de ansiedad, ataques de pánico o la depresión. Este diagnóstico requiere un tratamiento especial.  

Referencias

 

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Colitis Ulcerosa

Introducción

La colitis ulcerosa es una enfermedad caracterizada por la inflamación crónica del colon (colitis), acompañados en los casos graves por úlceras en el revestimiento del colon (ulceraciones). Se diagnostica con mayor frecuencia en personas entre las edades de 15 y 30, aunque puede desarrollarse a cualquier edad, tanto en niños como en adultos.

La mayoría de los pacientes tienen inflamación en el recto, que se extiende a lo largo de los dos puntos en distinto grado.La inflamación puede estar limitada al recto (proctitis) o el recto y el colon sigmoide (colitis distal) o el recto, sigmoides y descendente del colon (colitis del lado izquierdo). Cuandoal menos dos tercios del colon se ve afectada se denomina "colitis extensa." "Pancolitis" es el término utilizado cuando se inflama todo el colon.

La colitis ulcerosa es una enfermedad crónica en la que individuos se enfrentan a los dos períodos de enfermedad activa (las bengalas / recaídas) y los períodos de enfermedad leve o inactivos (remisión).Los síntomas típicos incluyen diarrea, que es a menudo con sangre y dolor abdominal. El tratamiento típico consiste en antiinflamatorios o medicamentos que suprimen el sistema inmune.En ocasiones, el tratamiento médico fracasa y la extirpación quirúrgica del colon enfermo sea necesario. Este knol revisa las causas, síntomas y tratamiento de la colitis ulcerosa.  

¿Qué la causa?

La colitis ulcerosa es predominantemente una enfermedad de la del mundo desarrollado, y es poco común en el mundo en desarrollo, posiblemente debido a una mayor prevalencia de infecciones intestinales en el mundo en desarrollo. Las razones exactas por qué algunos individuos desarrollan la colitis ulcerosa son desconocidas, aunque un número de factores hereditarios y ambientales aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad.

En esencia, la condición es causada por una respuesta inapropiada del sistema inmunológico de un individuo a las bacterias normalmente presentes en el colon. Para provocar la inflamación del colon que es el sello distintivo de la condición, la presencia de una mezcla particular de las bacterias del colon en un individuo susceptible probablemente se requiera. Las pruebas para el papel de la bacteria procede de la observación de que los animales que son susceptibles de desarrollar colitis debido a mutaciones genéticas no se desarrollan si se mantiene la inflamación en un ambiente libre de bacterias.

Aunque los dos puntos que normalmente contiene más de 1 billón de bacterias, no solo organismo ha sido identificado como la causa de la colitis ulcerosa. Del mismo modo, la asociación entre las mutaciones genéticas y la colitis ulcerosa es relativamente débil, y por ende no solo la prueba genética para la colitis ulcerosa existe en la actualidad [1].   Una variedad de deficiencias heredadas en el control de la respuesta inmune a las bacterias en el colon puede permitir que las bacterias que normalmente benignos para invadir el colon. Curiosamente, la colitis ulcerosa es menos común en los fumadores y los pacientes que dejan de fumar tienen un mayor riesgo de un brote de la enfermedad. Algunos especulan que la nicotina o sus metabolitos pueden tener propiedades de protección en el fortalecimiento de las defensas del colon. A medida que la precisión desencadenantes de la enfermedad no son claras, el tratamiento actual se centra en suprimir la respuesta inmunitaria que se ha activado.  

¿Cuáles son los síntomas?

Las quejas típicas de una persona con colitis ulcerosa son diarrea frecuente, que a menudo con sangre(Tabla 1) [2].Los pacientes con enfermedad grave a menudo informan defecar 15-20 veces al día.Moderado a colitis severa también puede causar diarrea en la noche, un fuerte deseo de defecar que es difícil de ignorar (de urgencia) y, en ocasiones, la incontinencia de heces (materia fecal). La diarrea prolongada puede conducir a la pérdida de peso en los casos graves. Sin embargo, paradójicamente, los pacientes con enfermedad localizada en el recto también puede estar estreñido. La extensión de la enfermedad, así como su gravedad, las influencias que los síntomas son dominantes.

Tabla 1

Además, el dolor abdominal tipo cólico baja es común, que a menudo se alivia con el paso de las heces. El dolor suele ser en la parte inferior izquierda, pero puede ser a través de todo el abdomen. Una sensación de distensión y sensación de hinchazón también puede estar presente. Acerca de 30-50% de los pacientes experimentan síntomas fuera del tracto intestinal, incluyendo dolores en las articulaciones, erupciones cutáneas e irritación ocular.La fiebre puede ocurrir durante las erupciones graves de la enfermedad. La anemia puede ocurrir debido a la pérdida de sangre. Como ocurre con muchas enfermedades crónicas, malnutrición, el estrés psicológico, la discapacidad y el trabajo puede llegar a ser problemático, como consecuencia de la enfermedad activa persistente. La fertilidad puede ser afectada por la enfermedad activa, así como por medicamentos o cirugía para la enfermedad.

            Lamentablemente, los síntomas descritos anteriormente no son exclusivas de la colitis ulcerosa. En los adultos jóvenes con diarrea de nueva aparición, las infecciones de los dos puntos son las causas más importantes a considerar.Cuando esto ha sido excluido, a continuación, la colitis ulcerosa es una consideración importante.

Otras condiciones que producen síntomas similares a la colitis ulcerosa son:

Todos los síntomas mencionados anteriormente requieren atención médica, pero los síntomas son insuficientes para diagnosticar la colitis ulcerosa. Sin embargo, una vez establecido el diagnóstico, los cambios en los síntomas son una forma fiable de determinar si la enfermedad está activa o no.  

¿Cómo se diagnostica?

La forma más exacta para diagnosticar la colitis ulcerosa es mediante el examen de colon con un endoscopio de fibra óptica insertado en el recto (sigmoidoscopia, si sólo el tercio inferior del colon se examina, la colonoscopia si se examina el colon completo). Esto requiere una preparación de limpieza intestinal para garantizar el revestimiento del colon se puede ver. Cuando la colitis ulcerosa está presente, el revestimiento del colon inflamado y aparece hinchada, con hemorragias superficiales y las úlceras por lo general en el   un patrón continuo (Figura 1).Pequeñas muestras (biopsias) del revestimiento del colon se toman durante el procedimiento, para que un patólogo puede examinar bajo el microscopio en busca de cambios inflamatorios (histología). Esta combinación de la endoscopia y la histología es el estándar de oro para el diagnóstico de la colitis ulcerosa. Sin embargo, en pacientes con signos de colitis severa, este procedimiento podrá ser pospuesta como el revestimiento del colon se vuelve muy frágil y fácil de daño con el endoscopio.

Figura 1.

a.      Colon normal

 

b.      Colón en la colitis ulcerosa grave

            TC abdominal puede detectar el engrosamiento de la mucosa colónica, y determinar el grado de implicación del colon, pero no puede distinguir entre la colitis ulcerosa y otros tipos de colitis (ver arriba).El examen de la materia fecal en el microscopio es importante para evitar infecciones del colon que puede causar síntomas similares a la colitis ulcerosa. Incluso pacientes que tienen colitis ulcerosa puede adquirir estas infecciones y desarrollar empeoramiento de los síntomas. Reconociendo estas infecciones es importante, como el tratamiento para la colitis ulcerosa podría empeorar el proceso infeccioso.

En pacientes con diarrea y dolor adbominal, indicios de la presencia de la colitis ulcerosa en las pruebas de sangre de laboratorio que incluyen la anemia y una elevación de la Tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) o la proteína C reactiva (CRP). Hay una serie de marcadores de los llamados de la colitis que puede ser detectado en las heces y la sangre en pacientes con colitis ulcerosa, pero ninguno está actualmente lo suficientemente preciso para distinguir la colitis ulcerosa de otras causas de diarrea con sangre.  

¿Cómo se trata?

La mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa responden al tratamiento médico convencional, menos de20% a necesitar cirugía para remover de su colon (colectomía).La mayoría de los pacientes experimentan una mejoría de los síntomas con medicamentos tomados por vía oral, aunque las personas con enfermedad limitada al recto, a menudo mejor con agentes tópicos (enemas, supositorios).Sólo el 15% requieren ingreso en el hospital de los medicamentos por vía intravenosa, y esto ocurre con más frecuencia, poco después del diagnóstico. Para los pacientes con enfermedad leve a moderada, no se sabe si está recibiendo tratamiento en un centro médico académico o por un médico de atención primaria hace una diferencia en los resultados del tratamiento. Con el tratamiento, aproximadamente el 50% de los pacientes permanecen en remisión por períodos de meses a años. La figura 2 pone de relieve los tratamientos más utilizados en la colitis ulcerosa. Se describen en detalle a continuación.

Figura 2

"Tratamiento de la pirámide" en la gestión de la colitis ulcerosa

5-aminosalicilatos (5-ASA)

Estos agentes incluyen el 5-ASA libre, conocido como mesalamina (Asacol, Lialda, Pentasa, Salofalk), que está encerrado en cápsulas especiales que están diseñados para comenzar a difundir los activos de drogas en varios lugares a lo largo del intestino delgado o del colon Otros agentes son: 5 -- ASA obligado a sulfapiridina (sulfasalazina, Azulfidine),   a otra molécula de 5-ASA (Olsalazina, Dipentum) o una molécula transportadora (Balsalazide, Colazal). Free 5-ASA es absorbida por el revestimiento del colon donde inhibe una serie de componentes clave en la iniciación y mantenimiento de la infla ción.Las tasas de respuesta del 70-80% se han notificado en ensayos clínicos, y el efecto sobre los síntomas pueden tardar hasta 2 -4 semanas para alcanzar su punto máximo.Es importante que los pacientes reciben una dosis suficiente, ya que sus efectos parecen ser dosis-dependiente. En aquellos que responden, estos fármacos son eficaces en el mantenimiento de la enfermedad en remisión. Mesalamina viene en un enema (Rowasa) y supositorios (Canasa) forma también, que es ideal para los pacientes con enfermedad limitada al tercio inferior del colon.Para este grupo, mesalamina tópico es tan eficaz como, y posiblemente más efectiva que, por vía oral mesalamina [3].

            Los efectos secundarios de los compuestos 5-ASA son poco frecuentes. La importante para los pacientes a reconocer un empeoramiento de la diarrea, que ocurre en el 5-15% de los pacientes, ya sea debido a una reacción de tipo alérgico o un aumento en la secreción de agua por el intestino delgado.Si la diarrea se empeora una vez que se comenzó a estos agentes, informe a su médico. Hay una serie de secundarios graves raros efectos como reacciones de tipo alérgico en el páncreas, pulmones, riñones, la piel y médula ósea.Reducido número de espermatozoides se han observado con sulfasalazina (Azulfidine), así que esto debería tenerse en cuenta para los hombres tratando de que sus parejas embarazadas.La mayoría de estos efectos adversos son reversibles una vez que se suspende el medicamento.

Esteroides (prednisona, prednisolona, hidrocortisona, metilprednisolona)

Los esteroides son las habituales agente línea siguiente si las dosis adecuadas de 5-ASA no mejoran los síntomas.Pueden ser administrados por vía oral, por vía rectal, o por vía intravenosa, dependiendo de la ubicación y severidad de la enfermedad. Los esteroides producen respuestas coherentes en alrededor del 70-80% de los pacientes en una semana. Aunque son apropiados para calmar la colitis activa, no se utilizan en el largo plazo debido a sus graves efectos secundarios. Una vez iniciado, generalmente se reduce lentamente la dosis durante un número de semanas. Esto es para minimizar la inhibición de la producción del propio cuerpo esteroides naturales a diario en la presencia de grandes dosis de esteroides orales.

            La lista de los efectos secundarios de los esteroides es larga, e incluye la osteoporosis, la diabetes, hipertensión, cataratas, psicosis, acné, hinchazón facial, y un mayor riesgo de infecciones. El uso cuidadoso y conservador de los esteroides debe minimizar estos problemas, aunque algunos pacientes no son capaces de reducir sus esteroides sin un empeoramiento de sus síntomas, y convertirse en dependiente de esteroides. Como la colitis ulcerosa se confiere un mayor riesgo de osteoporosis, la adición de esteroides a largo plazo aumenta el riesgo.

Inmunomoduladores (azatioprina / 6-mercaptopurina)

Los pacientes que requieren esteroides generalmente necesitan un agente más potente que el 5-ASA para mantener la remisión.La azatioprina y la 6-mercaptopurina cumplir este papel, ya que las acciones inihibit inflamatoria de algunas células blancas de la sangre. Ambos agentes tomar alrededor de 8-12 semanas para inhibir el sistema inmunológico, por lo que a menudo se administran esteroides y poco a poco reducido durante este plazo. Los efectos secundarios más comunes de efecto en la práctica es la náusea, pero los pacientes también necesitan una vigilancia de su recuento de glóbulos blancos, y los análisis de sangre del hígado a la pantalla de los daños a las células blanco o el hígado por estas drogas. Hay una prueba genética disponible que pueda identificar a aquellos en mayor riesgo de daño a las células blancas de la sangre, y es posible medir el nivel del fármaco en la sangre. En raras ocasiones, la pancreatitis, fibrosis pulmonar y erupción cutánea puede ocurrir, y teniendo estos agentes se ponen a los pacientes a un mayor riesgo de infecciones y algunos tipos de cáncer, especialmente el linfoma. Por otra parte, la azatioprina y la 6-mercaptopurina mejorar la posibilidad de condonación de cerca de dos veces, con tasas de remisión cerca de 60-70% [4].Cada individuo considera que estos agentes deben discutir los pros y los contras con su médico.

Ciclosporina

Ciclosporina (Neoral) se utiliza como "terapia de rescate" cuando los pacientes con enfermedad grave no esteroides y se enfrentan a la extirpación quirúrgica del colon. Cuando los pacientes que requieren ingreso en el hospital y los esteroides por vía intravenosa no mejoran en unos pocos días, la ciclosporina ha demostrado para obtener tasas de respuesta de alrededor del 80%. Inicialmente se administra por vía intravenosa, y luego por vía oral. No se utiliza habitualmente en aquellos con enfermedad más leve, ya que los efectos secundarios de los temblores, daño renal, hipertensión, convulsiones y las infecciones son significativos.Sin embargo, puede lograr que los pacientes sobre el grave episodio de colitis y les permiten considerar continuación de tratamientos médicos o planeada (electiva) de la cirugía.

Infliximab

Infliximab (Remicade) es un fármaco por vía intravenosa que se ha utilizado durante 10 años en la enfermedad de Crohn, ya que se une a la proteína inflamatoria T umor ecrosis N F actor alfa (TNF) y reduce la inflamación intestinal.Estudios recientes han demostrado que también es eficaz en la colitis ulcerosa, en aquellos con enfermedad moderada a grave. Se utiliza de manera similar a la ciclosporina, en aquellos con enfermedad grave que enfrenta la cirugía, sino también en aquellos con enfermedad moderada que han fracasado otros agentes. No está claro actualmente que es el "mejor" de drogas para uso cuando los esteroides han fracasado y la cirugía es una posibilidad, los centros de muy diferente utilizar infliximab o ciclosporina. Los efectos secundarios de infliximab se presentan generalmente en forma de reacciones a la infusión. Estas pueden adoptar la forma de fiebres, dolores o urticaria durante la infusión de infliximab (temprana), o síntomas similares a los pocos días (en diferido). Muchos de estos pueden tratarse con antihistamínicos o   disminuyendo la velocidad de la infusión.

Hay un pequeño aumento del riesgo de infecciones bacterianas, como la tuberculosis, así como los riesgos poco frecuentes, como la insuficiencia cardíaca, la esclerosis múltiple, linfoma, y las reacciones del hígado.Estos riesgos son relativamente bajos, pero debe tenerse en cuenta. A diferencia de la ciclosporina, infliximab es habitual continuar indefinidamente, cada ocho semanas en los que responden a él.

Antibioitics y probióticos

Cuando uno considera que los elementos bacterianas son un desencadenante de la inflamación intitial en la colitis ulcerosa, a continuación, la manipulación de las bacterias del colon como tratamiento tiene sentido.Rifaximina (Xifaxan) es un antibiótico no absorbible que cambia temporalmente la mezcla de bacterias en el colon, en pequeños estudios, se ha demostrado su eficacia en la colitis ulcerosa. Se trata de un agente prometedor para aquellos que no han logrado 5-ASA. No hay efectos secundarios importantes, pero no está claro si la resistencia de las bacterias se convertiría en un problema en el largo plazo. Otros antibióticos como ciprofloxacina han mostrado algunos beneficios clínicos en la colitis ulcerosa, pero no se utilizan habitualmente.

            Los probióticos son microorganismos, ya sea bacterias u hongos, que promueven efectos beneficiosos en el colon.El colon normal contiene miles de millones de bacterias, que compiten con otros organismos perjudiciales para la supervivencia en la "sopa de guisantes" de la flora normal del colon [5].Lactobacillus, bifidobacterias, Saccharomyces y Streptobacillus son considerados como tales propiedades protectoras. Cepas individual o combinación de cepas de algunas de alta dosis de probióticos han demostrado producir resultados similares a los de mesalamina en la inducción y el mantenimiento de una respuesta en la colitis ulcerosa activa. E. coli Nissle 1917, bifidobacterias, Saccharomyces boulardii y una alta dosis de mezcla de Bififdobacteria, lactobacilos y Stretptococcus(VSL # 3 ") tuvo efectos beneficiosos en estudios clínicos.Sin embargo, muchos de los probióticos se venden en tiendas y en Internet no se han probado en la colitis ulcerosa, y puede ser en concentraciones más bajas que las utilizadas en estudios clínicos.

Terapias alternativas

Los agentes antes mencionados se consideran los tratamientos médicos convencionales para la colitis ulcerosa. Los ensayos clínicos han encontrado algunos beneficios en una serie de tratamientos alternativos.Pueden ser considerados en la enfermedad activa mildy si una alternativa o un complemento de 5-ASA es deseable.

Tanto los productos alimenticios cebada germinada y psyllium (Metamucil, Fybogel) estimular el crecimiento de bacterias beneficiosas del colon, y se han notificado a mejorar los síntomas de la enfermedad moderadamente activa. Cápsulas de aloe vera también se muestra en un estudio a ser mejor que el placebo (píldora de azúcar) en la mejora de los síntomas leves en la colitis ulcerosa. Otros agentes que mejoran los síntomas de la colitis ulcerosa son la curcumina, cúrcuma, jugo de hierba de trigo, Jian Pi comprimidos Ling, Qing enemas Kui Jie, la acupuntura con la moxibustión, y enemas de calostro bovino [6]. Además, algunos pacientes reportan beneficios con una dieta limitada de carbohidratos, conocida como la "Dieta de los Carbohidratos Específicos". La mayoría de estos tratamientos no han sido comparados con el placebo en la medición de resultados objetivos como la cicatrización del colon, que se considera el punto de referencia para evaluar cualquier terapia.

Tratamientos de investigación

Nuevos tratamientos para la colitis ulcerosa están actualmente en desarrollo o en ensayos clínicos. Todos los estudios registrados pueden ver sin costo al http://clinicaltrials.gov/. Los nuevos tratamientos incluyen:

El acceso a estas terapias actualmente sólo está disponible a través de ensayos clínicos, ya que no son aprobados por la FDA para la colitis ulcerosa.  

¿Qué acerca de la cirugía de la colitis ulcerosa?

La eliminación del colon enfermo suele reservarse para los pacientes que no han respondido al tratamiento médico convencional, o que desarrollan el cáncer. El procedimiento estándar es una colectomía total (extirpación del colon) y, o bien colocando el intestino delgado de drenaje de la piel (ileostomía), o la creación de una bolsa interna del intestino delgado (íleon bolsa de anstamosis anal (AIAP). La operación es relativamente segura, y puede hacerse por el método de ojo de cerradura (laparoscópica). La tasa de complicación temprana es inferior al 10%; las complicaciones que se presentan son las infecciones, la insuficiencia de la bolsa y los riesgos habituales de cualquier cirugía mayor, tales como coágulos de sangre. Si un IPAA se forma, todo el procedimiento se puede realizar en una sola operación o en dos, dependiendo de la severidad de la enfermedad durante la cirugía inicial. Los pacientes que tienen un IPAA típicamente tienen 4-7 deposiciones al día, que suele ser una mejora en sus síntomas antes de la cirugía.Lamentablemente el 15% de los pacientes desarrollan una inflamación crónica en la bolsa nueva (pouchitis), que es diagnosticada y tratada de la misma manera como la colitis ulcerosa. Otras complicaciones a largo plazo de una bolsa de IPAA incluyen el síndrome irritable, cuffitis, el cáncer de bolsa y reducción de la fertilidad.  

¿Cuál es el papel de los factores de la dieta en la colitis ulcerosa?

Muchos factores de la dieta han sido implicados en la puesta individuos con mayor riesgo de desarrollar colitis ulcerosa, pero ninguno puede ser definitiely dice que causa la enfermedad. Las dietas altas en azúcares, carbohidratos refinados y grasas - y baja en fibra, frutas y verduras - son más comunes en pacientes diagnosticados de colitis ulcerosa [8]. Si esto es porque han cambiado su dieta a causa de la diarrea, o si la composición de su dieta causa de la enfermedad es desconocida.

            Una vez que la colitis ulcerosa se ha establecido, no hay ninguna dieta específica que los pacientes deben adherirse a otros que una dieta sana y equilibrada. Muchos pacientes error restringir los productos lácteos y frutas y verduras en su dieta, que pueden agravar nutricional   deficiencias, sin ninguna reducción en el riesgo de brotes de la enfermedad. La fibra dietética debe ser reducido solamente durante las erupciones cuando la diarrea es grave. Los productos lácteos sólo deben ser restringida en aquellas personas con intolerancia a la lactosa conocido, que es inferior al 15% de los pacientes con colitis ulcerosa. Una serie de deficiencias nutricionales se pueden desarrollar en pacientes con enfermedad activa, como hierro, ácido fólico, vitamina D, calcio, magnseium y vitamina K. Por tanto, es importante que los pacientes tienen estos revisados y sustituidos o bien a través de la dieta o suplementos.  

¿Cuáles son las consecuencias para la fertilidad y el embarazo?

Las mujeres con colitis ulcerosa que están planeando quedarse embarazadas deben consultar con su médico. En general, las mujeres con colitis ulcerosa que está bajo el control de tasas de fecundidad similares y los resultados del parto a las mujeres sin esta condición. Las mujeres que experimentan problemas de fertilidad que tienen una pareja masculina teniendo s ulfasalazine deben considerar las pruebas de recuento de espermatozoides, ya que este fármaco puede reversible menor recuento de espermatozoides.Ha habido algunos estudios que sugieren que los hombres que toman azatioprina o 6-MP tiene una mayor tasa de defectos congénitos en sus hijos, pero esto no ha sido convincentemente confirmada.

El riesgo de un brote de enfermedad durante el embarazo es similar a la de la población no embarazada, y el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa hijos es inferior al 5%. Es importante mantener la enfermedad en remisión durante el embarazo, ya que puede haber un mayor riesgo de bajo peso al nacer en las mujeres con enfermedad activa, debido al trabajo de parto pretérmino. Estudios de las mujeres que estaban embarazadas al tomar cualquiera de 5-ASA, azatioprina / 6 MP, esteroides, ciclosporina, oiximab l inf no han mostrado ningún aumento del riesgo de defectos de nacimiento o los resultados del parto perjudicial.Así, la continuación de esas medicinas, que están de mantenimiento de la enfermedad silenciosa, es importante en mujeres que planifican el embarazo.  

¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de la colitis ulcerosa?

A largo plazo la colitis ulcerosa pone al paciente en riesgo de o que complica una serie de otras condiciones. Los más comunes son llamaradas de la enfermedad, el cáncer colorrectal, la osteoporosis, y las deficiencias nutricionales.

Alrededor de dos tercios de los pacientes tienen un curso de la enfermedad caracterizada por una enfermedad leve controlada por el tratamiento médico. La experiencia del 33% de otros enfermedad agresiva que requiere un tratamiento intensivo, y cerca de 15% a fines de en el hospital que necesitan los esteroides por vía intravenosa. El riesgo acumulado de un brote de enfermedad es del 60-70% en 10 años.

Los pacientes con colitis ulcerosa no morir en cualquier tasas más altas que la población general.Aunque no es históricamente un mayor riesgo de cáncer colorrectal en pacientes con colitis ulcerosa, la medicación anti-inflamatoria y una colonoscopia de seguimiento puede reducir este riesgo a cerca de la de la población afectada. Es importante que la colonoscopia de seguimiento regular se lleva a cabo cada uno o dos años en los que tienen más de ocho años de enfermedad, a fin de detectar los primeros cambios maligant en el colon. Los pacientes con enfermedad extensa, edad al diagnóstico, una historia familiar de cáncer de colon, y el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria tienen el mayor riesgo de cáncer de colon en pacientes con colitis ulcerosa. El adelgazamiento de los huesos (osteopenia) ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes con colitis ulcerosa, en particular los que han requerido tratamiento con esteroides. Como consecuencia de ello, minerales pruebas de densidad ósea se recomienda, y el tratamiento con calcio y vitamina D o bifosfonatos veces es necesario.

              Una serie de deficiencias nutricionales se pueden desarrollar en pacientes con enfermedad activa, como hierro, ácido fólico, vitamina D, calcio, magnesio y vitamina K. Afortunadamente, estas tienden a ocurrir sólo con la enfermedad crónica activa, y mejorar la remisión una vez que se obtiene. Por lo tanto, es importante que los pacientes tienen estos comprobados y sustituye bien a través de la dieta o suplementos.  

Conclusión

La colitis ulcerosa es una enfermedad poco común que se administra con eficacia en la mayoría de los pacientes con tratamiento médico. Aunque la causa exacta se desconoce, muchas de las complicaciones que pueden ocurrir se han reducido por el uso prolongado del medicamento. Más investigación en el papel de la interacción entre las bacterias y el sistema inmune humano puede proporcionar métodos prometedores de prevención o tratamiento de esta condición en el futuro.  

== Referencias ==

  1. Vermeire S, Rutgeerts p. actual situación de la investigación genética en la enfermedad inflamatoria intestinal. Genes Immun. 2005 Dec; 6 (8) :637-45
  2. Farrell RJ, M. Peppercorn la colitis ulcerosa. Lancet. 2002 Ene 26; 359 (9303) :331-40.
  3. Moss AC, Peppercorn MA. Tratamiento combinado mesalazina oral y tópico para colitis ulcerosa extensa.Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. De mayo de 2006, 3 (5) :290-3
  4. Timmer A, McDonald J, J. Macdonald azatioprina y la 6-mercaptopurina para mantener la remisión en la colitis ulcerosa. Cochrane Database Syst Rev 2007 Jan 24; (1): CD000478
  5. Sartor RB. Manipulación terapéutica de la microflora intestinal en las enfermedades inflamatorias intestinales: antibióticos, probióticos y prebióticos. Gastroenterology. De mayo de 2004, 126 (6) :1620-33
  6. Langmead L, Rampton DS. Review article: terapias complementarias y alternativas para la enfermedad inflamatoria intestinal. Aliment Pharmacol Ther. 2006 Feb 1; 23 (3) :341-9.
  7. Metcalf AM. Tratamiento quirúrgico electivo y emergentes de la colitis ulcerosa. Surg Clin North Am. 2007 Jun; 87 (3) :633-41
  8. Cashman KD, Shanahan F. ¿Es la nutrición como factor etiológico de la enfermedad intestinal inflamatoria? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Jun; 15 (6) :607-13

 

Enlaces

Hay un montón de sitios web con información sobre la colitis ulcerosa, pero muchos son simplemente la venta o promoción de un producto, o sin verificar la información.Los sitios a continuación proporcionan información fiable para los pacientes.  

Crohn's & Colitis Foundation of America

http://www.ccfa.org/

European Federation of Crohn's & Colitis Ulcerosa

http://www.efcca.org/

DATOS CLÍNICOS ensayos realizados en los Estados Unidos y en todo el mundo

http://clinicaltrials.gov/

National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) para la información del paciente sobre la colitis ulcerosa

http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/colitis/

De la Biblioteca Nacional de Medicina de la página de información del paciente en la colitis ulcerosa

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ulcerativecolitis.html

National Health Service (Reino Unido) - la información del paciente sobre la colitis ulcerosa

http://www.nhsdirect.nhs.uk/articles/article.aspx?articleId=381


La hemorragia digestiva de origen oscuro

PANORAMA

        Hemorragia digestiva de origen oscuro es la forma más común de sangrado gastrointestinal y generalmente se presenta en los dos escenarios clínicos siguientes: (1) La anemia por deficiencia de hierro y, (2) de sangre oculta en materia fecal. Ambas formas de sangrado son reconocidos por el paciente, y por lo tanto se conocen como "sangrado oculto".  Este último es cada vez menos común, ya que la prueba de sangre fecal oculta es cada vez menos común en la medicina clínica. Sin embargo, la anemia por deficiencia de hierro, el resultado de la pérdida crónica de sangre, es la forma más común de anemia encontrada en el mundo.  En los EE.UU., la anemia por deficiencia de hierro es más común en los niños y las mujeres de edad fértil y / o que han quedado embarazadas.  Desde la perspectiva del tracto gastrointestinal, el dogma actual es que en los hombres y las mujeres posmenopáusicas con anemia por deficiencia de hierro, la patología del tracto gastrointestinal es la fuente probable de la pérdida de sangre, y ahí es donde la evaluación se centra generalmente.  Hemorragia digestiva de origen oscuro se refiere a un sangrado que es evidente para el paciente, sino que viene de una lesión en el tracto gastrointestinal que es difícil de identificar, aunque muchos parecen emanar del intestino delgado. Hemorragia digestiva de origen oscuro, no será revisado aquí.  

    La frecuencia del potencial de hemorragia gastrointestinal oculta es subrayada por la observación de que aproximadamente 150 a 200 ml (una cantidad equivalente a un tamaño regular vaso de agua) de la sangre debe ser colocado en el estómago para producir constantemente los signos visibles de sangre en las heces (es decir, , melena o de color negro alquitranado).  Además, los pacientes con hemorragia gastroduodenal de hasta 100 ml por día pueden tener heces de aspecto normal.  Así, hemorragia oculta a menudo sólo se identifican por medio de pruebas especiales que detectan sangre en las heces, o, si el sangrado se produce durante un período suficientemente largo de tiempo, puede ponerse de manifiesto por la reducción de hierro y anemia.  

Anemia ferropénica 

        En los Estados Unidos, algunos de 5-11% de las mujeres adultas y 1-4% de los hombres adultos tienen deficiencia de hierro, aproximadamente el 5% y 2% de las mujeres y hombres adultos, respectivamente, tiene anemia por deficiencia de hierro.  La anemia por deficiencia de hierro es definida por la presencia de anemia y bajas reservas de hierro (véase más abajo).  En ocasiones, los pacientes pueden tener deficiencia de hierro sin anemia, aunque por definición, la anemia se desarrollará en el estado de deficiencia de hierro, mientras la pérdida de sangre continúa sin reemplazo de hierro.  La anemia por deficiencia de hierro es más común en las mujeres durante sus años reproductivos, debido a la menstruación y el embarazo, las pérdidas de sangre asociada.  Sin embargo, en que no estén menstruando mujeres y hombres, la anemia por deficiencia de hierro ha sido tradicionalmente asumido que es causada por sangrado oculto crónica gastrointestinal.  

¿Cómo desarrollar anemia por deficiencia de hierro?

        Equilibrio de hierro está fuertemente regulado en condiciones fisiológicas normales (Figura 1). La absorción de hierro también es normalmente muy regulada.  En circunstancias normales, la pequeña cantidad de hierro perdido en las células del intestino de heces (normalmente en desechadas o por pequeñas cantidades de sangrado) es aproximadamente de 1 mg por día.  La deficiencia de hierro, cuando la capacidad de absorción del intestino delgado (que aumenta a un máximo de 2.4 veces por encima de lo normal) es superado por pérdida de hierro durante un período prolongado de tiempo.  Es evidente que se necesita bastante tiempo (varios meses al menos) para agotar las tiendas normales del cuerpo de hierro.  Sin embargo, esto sucede con frecuencia cuando las lesiones específicas en el tracto gastrointestinal sangrado tan poco como varios ml de sangre por día.

Definición de la anemia por deficiencia de hierro 

El diagnóstico de deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro deben ser considerados en cualquier momento que se encuentra un bajo nivel de hemoglobina sérica o hematocrito.  Una reducción del volumen corpuscular medio (VCM) apoya el diagnóstico, pero no es definitivo. La anemia por deficiencia de hierro es la mejor confirmada por la documentación de un bajo nivel de ferritina sérica en el contexto de la anemia (hemoglobina inferior a 11,5 mg / dL para las mujeres y 12,5 para los hombres).  Un nivel de ferritina muy bajos (menos de 20 ng / mL) es esencialmente de diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro.Desde un diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro en mujeres posmenopáusicas y hombres llevará a una extensa evaluación y, a menudo costosa, es importante que el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro fijarse cuidadosamente.  

¿Cuáles son las causas específicas de sangrado oculto que puede conducir a la anemia por deficiencia de hierro?   

La enseñanza común solía ser que la anemia por deficiencia de hierro es generalmente causada por el cáncer de colon, especialmente las lesiones en el colon derecho, ya que el sangrado puede no ser detectados por largos períodos de tiempo.  Sin embargo, muchos estudios han documentado que el sangrado oculto puede ocurrir como resultado de una lesión (o lesiones) desde prácticamente cualquier lugar en el tracto gastrointestinal (e incluso de la cavidad oral o la zona nasofaríngea) (Tabla 1).  De hecho, la anemia por deficiencia de hierro no es poco común causada por una anomalía en el tracto gastrointestinal superior.  En particular, los procesos comunes de ulcerosa son graves en el tracto gastrointestinal superior (esófago / gástrica o úlcera duodenal).  Un número de otras lesiones pueden sangrar crónica y también puede causar anemia por deficiencia de hierro.  La causa más común de anemia por deficiencia de hierro en todo el mundo es, probablemente, la anquilostomiasis, (véase el http://www.cdc.gov/NCIDOD/dpd/parasites/hookworm/factsht_hookworm.htm) ya que estos pequeños parásitos son capaces de eliminar grandes cantidades de sangre de la los dos puntos sobre una base continua.  

Una cuestión fundamental en el manejo de pacientes con anemia por deficiencia de hierro es que el clínico debe correlacionar adecuadamente las lesiones gastrointestinales con el grado de pérdida de sangre.  Por ejemplo, aunque está claro que las lesiones de masa ulcerosa grave y lesiones del tracto gastrointestinal superior puede conducir a la pérdida de sangre importante (hasta 20 ml por día), que fácilmente puede causar anemia por deficiencia de hierro, es poco probable que las lesiones triviales (como inflamación leve y, sobre todo pequeños adenomas) sangrar lo suficiente como para conducir a la deficiencia de hierro.  Así, el juicio debe ser utilizado cuando se vinculan determinadas lesiones del tracto gastrointestinal para la anemia por deficiencia de hierro.  

¿Cómo debe la anemia por deficiencia de hierro se evalúa?   

        El enfoque estándar para los pacientes con anemia por deficiencia de hierro es evaluar directamente el tracto gastrointestinal.  El mejor enfoque consiste en examinar la mucosa del tracto gastrointestinal con la endoscopia.  En el colon, la colonoscopia es la mejor prueba, y en el intestino superior, esofagogastroduodenoscopia es estándar (colonoscopia estas pruebas son estándar, endoscopia, exámenes del intestino, que se realizan con endoscopios y son capaces de visualizar directamente el intestino, ya sea el más bajo - colonoscopia o superior - esofagogastroduodenoscopia). A veces, las pruebas radiológicas de rutina se puede utilizar (enema de bario, serie gastrointestinal superior), aunque estos han caído en desgracia.  Los estudios radiológicos son eficaces para la detección de masas y las grandes lesiones ulcerosas, pero no son muy precisos en la detección de lesiones de la mucosa.  

        Algunos pacientes con anemia por deficiencia de hierro tienen síntomas gastrointestinales, mientras que otros no.  Los síntomas pueden ayudar a centrar la evaluación en un área específica del tracto gastrointestinal y la evaluación en general, deben dirigirse a la fuente de los síntomas.  Los síntomas clásicos señalando el colon incluyen cambios en el calibre de las heces (por ejemplo, un lápiz heces delgadas o forma diferente otras formas de materia fecal) o cambio en el hábito intestinal.  Dolor en la parte superior del intestino, epigástrico, sensación de saciedad precoz, o falta de apetito son motivo de preocupación.  Desde lesiones sincrónicas (lesiones es decir, en cada uno de los superiores e inferiores del tracto digestivo) son poco comunes, la identificación de una anomalía evidente claramente asociados con hemorragia crónica (es decir, como una masa, ulceración grande, o una inflamación grave) hace una evaluación adicional innecesaria.  En ausencia de síntomas, especialmente en pacientes de edad avanzada, la evaluación debe comenzar con el colon, pero si esta es negativa, la evaluación del tracto gastrointestinal superior es necesario.  

        El intestino delgado es importante tener en cuenta como posible sitio de sangrado en pacientes con exámenes negativos de el colon y el tracto gastrointestinal superior.  Una serie de enfoques pueden ser utilizados para examinar el intestino delgado. El estudio endoscópico del intestino delgado tiene una mayor sensibilidad para las anormalidades de la mucosa y, posiblemente, las lesiones en masa y, por lo que ha logrado una posición central en la evaluación de los pacientes que los resultados no se encuentran en el colon o el tracto gastrointestinal superior.

        En 2008, hay muchas maneras de evaluar el intestino delgado con la endoscopia.  La forma clásica de la endoscopia del intestino delgado, conocida como la enteroscopia suele ser de "empujar" la variedad.  La enteroscopia consiste en la inserción de un endoscopio de largo, por lo general un enteroscopio especializados, y debe ser el enfoque inicial en la mayoría de los pacientes.  Uso de sedación consciente, el enteroscopio se pueden pasar 50 a 60 cm más allá del ligamento de Trietz, lo que permite el examen del duodeno distal y el yeyuno proximal.  Enteroscopia ha informado de determinar la fuente de la hemorragia en aproximadamente el 25% de los pacientes.  Más recientemente, el "globo" enteroscopia se ha desarrollado. Esta forma de la enteroscopia permite profundizar la inserción del endoscopio en el intestino delgado, y por lo tanto una mayor porción del intestino puede ser examinado.  Las principales ventajas de la enteroscopia son que es relativamente seguro y de que la terapia endoscópica y la biopsia se puede realizar.

   

        Un emocionante tecnología en el área de las imágenes del intestino delgado es la cápsula endoscópica. Esta técnica consiste en la simple ingestión de una cápsula de aproximadamente 11 x 26 mm de tamaño que contiene una cámara, dos baterías, y un transmisor de radiofrecuencia.  La cápsula obtiene por lo menos 2 imágenes por segundo, transmitir estos datos a un dispositivo de grabación usado por el paciente.  Los datos son posteriormente descargados a una estación de trabajo PC cargado con software que permite que las imágenes para ser analizadas.  Debido al pequeño tamaño de las cápsulas, que pasa sin causar daño a través del tracto gastrointestinal, por lo general dentro de las 24 horas, en casi todos los pacientes.  La cápsula endoscópica se ha utilizado en pacientes con anemia por deficiencia de hierro y se ha demostrado para identificar la gama de importantes lesiones del intestino delgado, incluyendo ectasia vascular, úlceras y lesiones en masa (Figura 2).  Si bien estos resultados son emocionantes, una limitación importante de la cápsula endoscópica es su incapacidad para administrar la terapia.  Otras formas de intestino delgado, la enteroscopia están surgiendo y se espera que desempeñen un papel en el manejo de pacientes con anemia por deficiencia de hierro.

        La exploración radiológica del intestino delgado se ha encontrado para tener un valor limitado en pacientes con anemia por deficiencia de hierro y en su mayor parte, no se recomienda (pero de la nota, enteroclisis sigue siendo la mejor técnica de imagen radiológica para el intestino delgado).

        Una gran asignatura pendiente de la evaluación del intestino delgado en pacientes con anemia por deficiencia de hierro tiene que ver con su impacto clínico.  A pesar de todas las técnicas actualmente disponibles pueden identificar anomalías en una proporción considerable de pacientes con anemia por deficiencia de hierro (y de los nuevos diagnósticos se puede esperar), el costo y el beneficio de estas técnicas son totalmente desconocidas.  Además, si un estudio del intestino delgado debe ser parte de la evaluación inicial de todos los pacientes con anemia por deficiencia de hierro (y las evaluaciones negativas de colon y esofagogastroduodenal) está sin resolver.  

        Otros métodos de diagnóstico también puede ser contributivo.  Por ejemplo, la tomografía computarizada (TC) abdominal puede identificar las lesiones que la endoscopia no ha logrado detectar, en particular las lesiones neoplásicas en masa.  Sin embargo, la TC es sensible para la detección de lesiones de la mucosa. Los diagnósticos más probables se destacan en el cuadro 1. 

Situaciones especiales

        La enfermedad celíaca, un trastorno intestinal relativamente común, es una causa importante de anemia por deficiencia de hierro y merece especial consideración.  Puede llevar no sólo a la mala absorción de hierro, pero también puede causar sangrado oculto y debe ser descartado en la mayoría de los pacientes con anemia por deficiencia de hierro.  Celiaquía es particularmente común en pacientes del norte de Europa y los ancianos.  Es de destacar que la enfermedad celíaca puede ser poco común en los pacientes de determinados orígenes étnicos, como los de origen hispano.  Un alto índice de sospecha a menudo es necesario para hacer el diagnóstico, por lo tanto, las biopsias de intestino delgado debe ser obtenido de forma rutinaria en pacientes sin otra causa obvia de la anemia por deficiencia de hierro.

        La gastritis, ya sea de la variedad atrófica, o causadas por Helicobacter pylori puede ser una causa importante de anemia por deficiencia de hierro, probablemente debido a la mala absorción de hierro.  

        Muchos pacientes con anemia por deficiencia de hierro no tienen identificación anomalía del tracto gastrointestinal después de la evaluación gastrointestinal adecuado.  En este caso, las explicaciones de la anemia por deficiencia de hierro no incluyen la pérdida de sangre gastrointestinal, un mal diagnóstico del tipo de anemia, pérdida de las lesiones, o la deficiencia nutricional.  Un algoritmo de gestión para la evaluación de la anemia por deficiencia de hierro se muestra en la Figura 3. 

Tratamiento y los resultados

        Una vez que el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro ha sido confirmado, la terapia con hierro debe ser instituido.  Sulfato ferroso oral se recomienda porque es barato y efectivo (la dosis recomendada es 300 mg / tres veces al día).  En aquellos que son intolerantes al sulfato ferroso, gluconato ferroso o fumarato son alternativas aceptables.  La terapia con hierro parenteral debe utilizarse sólo para pacientes que han malabsorción grave o que son intolerantes a los suplementos de hierro.  

        El tratamiento específico de los pacientes con anemia por deficiencia de hierro depende de la enfermedad subyacente responsable de la hemorragia.  La mayoría de las lesiones en masa requiere la extirpación quirúrgica, mientras que los procesos ulcerosa general se puede controlar con tratamiento médico.  Si el paciente está tomando antiinflamatorios no esteroideos, éstos deben ser interrumpido, aunque una lesión no puede ser identificado.  El pronóstico para los pacientes con anemia por deficiencia de hierro y de las lesiones susceptibles de tratamiento médico (por ejemplo, úlcera duodenal, esofagitis, adenoma grande) es excelente.

        Tal vez los pacientes más difíciles son los que tienen ectasia vascular, estas lesiones suelen ser múltiples, puede ser difícil de identificar, y sangrado recurrente, lo que hace difícil gestión.  Además, el tratamiento de una lesión no se opone a que el sangrado de la otra.  Los pacientes con lesiones que son fácilmente identificados son mejor tratados endoscópicamente con algún tipo de tratamiento térmico del láser basado en (, electrocoagulación bipolar, BICAP o coagulación con argón plasma) o de bandas o de la terapia de inyección, cada una de estas técnicas parece ser eficaz y relativamente seguro. Para ectasia difusa, el uso de la terapia farmacológica con estrógeno / compuestos de progesterona es controvertido. Datos de otros agentes, como el ácido aminocaproico, ácido tranexámico, el danazol y puede ser útil, pero una vez más controladas no están disponibles.

        El pronóstico para los pacientes que no tienen lesiones gastrointestinales identificados durante la evaluación es favorable, y muy pocos se encuentran para tener importantes lesiones gastrointestinales en una fecha posterior.  La mayoría de los pacientes con anemia por deficiencia de hierro y no identificable lesión del tracto gastrointestinal responder a la terapia estándar de hierro por vía oral.  Para los pacientes que no responden al tratamiento con hierro, el diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro deben ser evaluados nuevamente y repetir la evaluación gastrointestinal debe seguir siendo una consideración importante.

Sangre Fecal Oculta

    De sangre oculta en heces es una forma muy común de hemorragia digestiva de origen oscuro.  Sin embargo, debido a que el uso de pruebas de sangre oculta en heces se ha ido reduciendo (debido a la aceptación más amplia de herramientas de detección tales como la colonoscopia), el hallazgo de una positiva prueba de sangre oculta en heces es cada vez menos frecuentes.  Herramientas Sin embargo, los análisis de sangre oculta en heces son eficaces con los que a la pantalla para el cáncer de colon.    

        La pérdida de sangre fecal en las personas sanas varía de 0,5 a 1,5 ml por día. La probabilidad de la detección de sangre fecal depende del tipo de prueba de sangre oculta en heces utilizados, así como las características individuales - incluyendo la frecuencia con que las hemorragias lesión sangrante, la motilidad intestinal, y el nivel anatómico de la hemorragia (Figura 4).

Guayaco pruebas basadas en

        Guayaco base los análisis de sangre oculta en heces han sido los más utilizados.  Guayaco pruebas basadas en aprovechar el hecho de que la hemoglobina posee actividad pseudoperoxidasa; guayaco se torna azul después de la oxidación por los oxidantes o peroxidasas en la presencia de un donante de oxígeno como el peróxido de hidrógeno.  Pruebas de Guaiac son más sensibles para detectar el sangrado de la parte inferior del tracto gastrointestinal superior que desde la hemoglobina se degrada en el tracto gastrointestinal (Figura 4).

    Una variedad de factores que influyen en los resultados de pruebas de guayacol.  Por ejemplo, la rehidratación fecal afecta a la reactividad de las pruebas basadas guayaco, sino que aumenta la sensibilidad, pero reduce la especificidad 45.  Además, la dieta es importante, porque los alimentos que contienen peroxidasas puede causar (false) positivos resultados de la prueba de guayacol.  Se cree comúnmente que el hierro oral, la positividad de pruebas de guayacol.  Sin embargo, la apariencia de color verde oscuro o negro de hierro en las heces no debe confundirse con el azul típico de una reacción de guayaco positiva. Por último, bismuto y antiácidos que contienen antidiarreicos causa de las heces para oscurecer y no debe confundirse con una reacción de guayaco positiva.

Inmunoquímica pruebas basadas en

    Las pruebas de sangre fecal oculta Inmunoquímico detectar epítopos de globina humana y son muy sensibles para la detección de sangre humana.  Además, que no detectan en la sangre de las fuentes gastrointestinal superior (Figura 4) porque las moléculas de globina son degradados por las enzimas en el tracto gastrointestinal superior.  Por lo tanto, tienen una ventaja teórica sobre guayaco pruebas basadas en términos de especificidad para la detección de lesiones del colon.

El hemo-porfirina basada en pruebas

    El hemo-prueba de la porfirina (HemoQuant, Laboratorios Médicos Mayo, Rochester, MN) se basa en un método para medir spectrofluorometric porfirina derivada de hemo, y por lo tanto proporciona una determinación muy precisa de la hemoglobina total de heces.  Aunque ni la degradación de la hemoglobina intraluminal ni sustancias que interfieran con peroxidasa de afectar a la producción de hemo-ensayo de la porfirina, un importante problema con esta prueba es la mioglobina, una proteína que contiene hemo se encuentra en las carnes rojas que se mide como hemo-porfirina.

Causas y la evaluación de los pacientes con sangre oculta en heces  

    La historia y el examen físico puede proporcionar información importante a la hora de considerar el diagnóstico clínico diferencial.  Que el anterior para la anemia por deficiencia de hierro, el primer enfoque debe ser en los síntomas gastrointestinales.  Además, una historia de los medicamentos que pueden dañar la mucosa gastrointestinal, incluidos los AINE, el alendronato, y cloruro de potasio se debe buscar.  El uso de anticoagulantes también es relevante.

Al igual que con la anemia por deficiencia de hierro, en esencia, cualquier lesión gastrointestinal pueden conducir a sangrado oculto y positivo análisis de sangre oculta en heces, incluyendo las lesiones que se asocian a menudo con sangrado agudo (Tabla 1).  Aunque el colon ha sido tradicionalmente considerado como la fuente de la mayoría de la pérdida oculta de sangre gastrointestinal, el tracto gastrointestinal superior también puede ser el origen del sangrado oculto.  

    En los pacientes asintomáticos encontró que la sangre oculta en las heces, la investigación debe centrarse inicialmente en el colon (Figura 3).  La colonoscopia es la prueba recomendada (aunque enema de bario se ha utilizado en algunos casos).  Recientemente, la colonografía CT se ha introducido como un método alternativo para evaluar el colon. Sin embargo, dada la probabilidad de que una lesión que requiere alguna forma de tratamiento (pólipos) se encuentra, la colonoscopia, que permite la biopsia y therapyit es preferido.  La elección de la evaluación variará, dependiendo de la experiencia local, la comodidad del paciente con una prueba específica, y la disponibilidad de la prueba.

    En los pacientes con síntomas gastrointestinales que sugieren diagnósticos específicos (es decir, cambios en el calibre de las heces, dolor epigástrico o pirosis) investigación inicial por lo general debe orientarse hacia la ubicación de los síntomas específicos.

    Hemorragia digestiva de origen puede atribuirse a la terapia con aspirina o anticoagulantes.  Sin embargo, se ha demostrado que los niveles de sangre fecal en los pacientes anticoagulados terapéuticamente son normales.  Dosis bajas de aspirina por sí sola no parece causar elevaciones en los niveles de sangre en las heces.  Así, una positiva prueba de sangre oculta en heces no deben atribuirse a la anticoagulación o la aspirina sola, sino más bien, debería plantear la posibilidad de una anomalía del tracto gastrointestinal.

Manejo de pacientes con sangre oculta en heces

    Al igual que con la anemia por deficiencia de hierro, la gestión de los pacientes con sangre oculta en heces depende de la etiología del sangrado.  Recomendaciones generales para la gestión que el anterior para la anemia por deficiencia de hierro.  El pronóstico de los pacientes con pruebas positivas para sangre oculta en heces, pero no patología gastrointestinal identificable, parece ser favorable, pero esto no ha sido rigurosamente estudiado.  

Resumen de la hemorragia digestiva de origen oscuro

    Tanto la anemia por deficiencia de hierro y / o sangre oculta en heces se encuentran frecuentemente en la práctica clínica habitual - por lo tanto, la hemorragia digestiva de origen oscuro es muy común.  Resultados de la anemia ferropénica de la hemorragia gastrointestinal oculta en curso.  Evaluación de los pacientes asintomáticos con anemia por deficiencia de hierro o de sangre oculta en materia fecal por lo general debe comenzar con la investigación de los dos puntos.  La colonoscopia es el método preferido para evaluar el colon, pero otros enfoques (es decir, como la sigmoidoscopia flexible y / o imágenes radiológicas del colon) puede ser aceptable en determinadas circunstancias.  Si la evaluación de los dos puntos no revelan un lugar de la hemorragia, la evaluación del tracto gastrointestinal superior es obligatoria en pacientes con anemia por deficiencia de hierro, y deben ser considerados en aquellos con sangre oculta en heces.  En los pacientes con síntomas gastrointestinales, evaluación de la parte del tracto gastrointestinal, desde que los síntomas son procedentes deben ser considerados.  El papel de la investigación de intestino delgado en pacientes con anemia por deficiencia de hierro es controvertida, pero probablemente es mejor reservarlo para pacientes con persistencia de la anemia por deficiencia de hierro (es decir, refractarios al tratamiento con hierro), o aquellos con síntomas gastrointestinales persistentes.  Celiaquía debe ser considerado como una posible causa de la anemia por deficiencia de hierro en todos los pacientes.  El tratamiento y pronóstico de los pacientes con anemia por deficiencia de hierro y / o sangre oculta en heces depende de la anomalía del tracto gastrointestinal (es) identificado.  Los que no tienen sitios de sangrado identificables generalmente responden al manejo conservador y tiene un pronóstico favorable.  Por otra parte, el panorama es más pobre para los pacientes con pérdida de sangre oculta en refractario y / o aquellos que han ectasia vascular.  Ambos grupos de pacientes son clínicamente difíciles y requieren un enfoque de experiencia.

 LECTURA DE SELECCIONADOS

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Detección del cáncer colorrectal

Descripción general

El cáncer colorrectal es actualmente la segunda causa de muerte por cáncer en los EE.UU., pero se cree que es un cáncer que puede prevenirse fácilmente.  En la actualidad, se recomienda que todos (asintomáticos) personas mayores de 50 años someterse a los exámenes del colon (y el recto).  A pesar del hecho de que las pruebas para la detección de excelentes están disponibles, la tasa de detección varía entre el 35-65 por ciento, dependiendo de una multitud de factores.  En la actualidad se cree que el método más preciso de la revisión es de una colonoscopia.  Sin embargo, este es también el método más arriesgado. Nuevas metodologías, incluyendo la colonoscopia virtual (también conocida como la colonografía CT), la cápsula endoscópica, la novela de métodos endoscópicos, y fecal pruebas de ADN ofrecen la promesa de que los nuevos enfoques serán lo suficientemente atractivos como para atraer a una mayor proporción de las personas a someterse a los exámenes.  

Patogénesis de cáncer colorrectal: ¿Cómo se desarrolla

El cáncer colorrectal se cree que desarrollan a lo largo de muchos años.  Actualmente se considera dogma de que los cánceres colorrectales se desarrollan de una lesión precancerosa a Full Blown cáncer.  Este generalmente consiste de un escenario en el que un crecimiento anormal de las células se convierte en un pólipo reconocible "." Este crecimiento de las pequeñas luego se convierte en un gran pólipo, y finalmente un cáncer.  Además, algunos pólipos pueden convertirse en lesiones planas o crecimientos.  Es importante destacar los tipos, no son diferentes de los pólipos y su histología varía de hiperplasia adenomatosa a (o adenoma).  Hay tres tipos de adenomas colorrectales: tubulares, vellosos y tuberovillous.  Los pólipos hiperplásicos no tienen mayor riesgo de cáncer, mientras que los adenomas son los precursores de cáncer.  La probabilidad de malignidad en un pólipo adenomatoso y la probabilidad de que se convierta en un cáncer depende de su tamaño, tipo histológico y el grado de displasia.  Fotos de los pólipos se muestran en la Figura 1.  Cabe señalar que la prevalencia de pólipos en la población general varía desde apenas varios puntos porcentuales hasta un máximo de 50% (si se consideran los pólipos hiperplásicos), pero suele ser en el rango de 15-25% (si sólo se consideran los adenomas).  Esta variación depende de una multitud de factores, incluyendo el género (por lo general mayor en los hombres), el tabaco (aumenta el riesgo), antecedentes familiares de pólipos o cáncer de colon (aumenta el riesgo), (una dieta alta en fibra, reduce el riesgo); Por último, otros factores desconocidos pueden ser importantes.

Cánceres existen en varias etapas, dependiendo de su tamaño y si se han diseminado (Figura 2).  Amplia investigación se centra en la comprensión de la base para el desarrollo del cáncer, y por lo tanto la comprensión de los factores que podrían afectar a su prevención.  Un extenso cuerpo de literatura se ha ocupado de muchas variables que se consideró importante en el desarrollo de cáncer (Tabla 1).  Por ejemplo, es comúnmente aceptado que las dietas altas en fibra protege contra el cáncer colorrectal, y que los residuos de alta - "las dietas occidentales" - predisponen al cáncer colorrectal.  Otras variables como el origen étnico (de ascendencia de Europa Oriental), la raza (los afroamericanos tienen el mayor riesgo de todos los grupos raciales en los EE.UU.), la inactividad física, la obesidad, el tabaquismo y la diabetes mellitus también son importantes en la evaluación de riesgos.  Una variedad de otros factores han sido implicados (calcio en la dieta, etc ...) y también puede ser importante.  Algunos factores, como la actividad física, la aspirina, y otros, pueden proteger contra el desarrollo de cáncer colorrectal.

Detección del cáncer colorrectal - Conceptos básicos del

La mayor parte del material encontrado en este Knol tratar con personas que están en riesgo promedio de desarrollar cáncer colorrectal, aunque determinadas categorías de personas que están en mayor riesgo se describen a continuación.

Una serie de principios generales de la detección de los pacientes de cáncer colorrectal se puede encontrar en la Tabla 2 (adaptado de un panel y de los EE.UU. Multi-Society Task Force sobre cáncer colorrectal, y los expertos del Colegio Americano de Gastroenterología, la Sociedad Americana de gastrointestinales la endoscopia, la American Gastroenterological Association y la American College of Physicians / Society of Internal Medicine). En general, los programas de detección deben comenzar por examinar el nivel de cada persona de riesgo.

Factores de riesgo

Una variedad de factores de riesgo para el cáncer colorrectal existe, y estos factores están relacionados con la individual y familiar (hereditaria) variables.

Para el individuo, es importante darse cuenta de que la enfermedad subyacente, en particular la enfermedad inflamatoria, que afecta al colon y el recto, siempre aumenta el riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal. Los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria que afecta al colon y / o recto (ya sea colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn) aumenta sustancialmente el riesgo de cáncer. Las personas con estas enfermedades deben someterse a la detección del cáncer colorrectal con la colonoscopia dentro de un período de tiempo definido después de que se descubrió que la enfermedad inflamatoria intestinal. En los pacientes con pancolitis o después de 15 años en los pacientes con colitis del lado izquierdo, la detección de vigilancia se recomienda cada uno a dos años, ocho años después se presenta la enfermedad. En el momento de los exámenes de vigilancia, se realizan biopsias, y suelen ser extensas. Manejo de los pacientes después de la biopsia depende de los hallazgos histológicos, y deben ser manejados de forma individual, con la asistencia de un experto en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Otro factor crítico en la evaluación individual del riesgo de cáncer colorrectal es si una persona ha tenido un cáncer previo o de un pólipo adenomatoso. Cualquiera de estas aumenta el riesgo de que el paciente tiene un cáncer posterior y, por tanto, las pautas específicas se han desarrollado para el seguimiento de las personas con cualquiera de estos trastornos anterior (ver abajo). El factor de riesgo más importante en aquellos pacientes que no tienen una predisposición genética al cáncer colorrectal (ver abajo) es más probable que sea la edad, la edad del paciente, mayor es el riesgo. Una variedad de otros factores ambientales también pueden jugar un papel (ver más arriba y en la Tabla 1).

Otras personas en mayor riesgo de cáncer colorrectal se incluyen aquellos con síntomas o signos que son consistentes con la presencia de cáncer colorrectal (o pólipos). Por ejemplo, los síntomas de advertencia incluyen sangrado rectal ( "sangre roja brillante por el recto" o rectorragia), "cambio en el hábito de heces" (por ejemplo un cambio en las heces de su tamaño habitual de disolvente o la coloración anormal de las heces), pérdida de peso, deficiencia de hierro anemia (véase el sitio de Google en loma hemorragia digestiva oculta), o dolor abdominal. Estas personas inmediatamente debe tener un diagnóstico definitivo examen colorrectal (preferiblemente colonoscopia). Además, cualquier paciente que ha tenido ya una prueba de detección positiva como una prueba de sangre oculta en heces está en mayor riesgo de cáncer colorrectal y también debe hacer un examen de diagnóstico de colon.

Factores de riesgo familiar

Ahora hay una prueba excelente que nos dice que si una persona tiene un familiar que ha tenido cáncer colorrectal o de un pólipo adenomatoso, entonces su propio riesgo de desarrollar cáncer colorrectal es mayor. Esto depende en parte de qué tipo de relación tenía el cáncer. Por ejemplo, en un meta-análisis de 27 estudios que evaluaron el riesgo de cáncer de colon familiar, cuando un familiar de primer grado se ha visto afectado con cáncer de colon, el riesgo relativo (de cáncer de colon en la persona de índice) aumentó a 2,4, lo que significa que todos los los demás factores son iguales, que en alguien en quien un familiar de primer grado se ha visto afectado con cáncer de colon, que el paciente es un poco más de dos veces más probabilidades de ser afectados por cáncer de colon. El riesgo fue de 4,2, si más de un familiar se vio afectada. El riesgo fue de 3,8 para los familiares si se le diagnosticó cáncer de colon antes de los 45 años, 2,2 si se diagnostica entre los 45 y los 59 años, y 1,8 si el cáncer fue diagnosticado a los 59 años o más. Es importante destacar que el riesgo era también elevada en la configuración de un miembro familiar, con un pólipo adenomatoso, el riesgo relativo de cáncer de colon, si el pariente de primer grado tenía un pólipo adenomatoso fue de 1,9, con efectos de la edad similar a la observada para el cáncer.

Conocidos trastornos familiares genéticos

Hay varios conocidos trastornos familiares genéticos que aumentan el riesgo de cáncer colorrectal. Estos incluyen la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC). Estos son cada uno de situaciones especiales. FAP es un síndrome autosómico dominante causada por mutaciones en la poliposis adenomatosa familiar (APC). La edad media a la que los adenomas aparecen en estos pacientes es de 16 años, y la edad media a la que el cáncer colorrectal es clínicamente evidente es de 39 años. Estos individuos desarrollan múltiples adenomas, generalmente mayor que 100. También hay una atenuada (más débil) la variante de la FAP, denominada atenuada APC (AAPC). Este síndrome se asocia con el desarrollo de pólipos 20-100 y el inicio es de aproximadamente 10 años más tarde que en la PAF clásica.

Sigmoidoscopia (véase más adelante) es satisfactorio a la pantalla de la mayoría de los miembros de la familia con PAF, por lo general comienza en la adolescencia, en función de la edad en que el síndrome se presenta en miembros de la familia, pero la colonoscopia se debe usar para las personas con AAPC para asegurarse de que toda gran intestino es examinado. Los intervalos del cribado son muy abreviada en los pacientes con PAF o AAPC, y la extirpación quirúrgica de todo o parte del colon (colectomía) se considera cuando los pólipos se identificó por primera vez. Cuando alguien tiene la FAP, la prueba genética se realiza a menudo en miembros de la familia y parientes. Esto por lo general debe llevarse a cabo sólo por expertos y como parte de un programa integral. También hay que destacar que los pacientes con FAP tienen un mayor riesgo de desarrollar pólipos adenomatosos en otras áreas del tracto gastrointestinal (en particular el intestino delgado), y la selección de estas áreas deben ser consideradas. Un resumen de los factores de riesgo familiar y recomendaciones para aquellos con mayor riesgo se muestra en la Tabla 3.

HNPCC (también llamado síndrome de Lynch) es un síndrome de cáncer familiar hereda con un patrón autosómico dominante. Este cáncer afecta a todo el tracto digestivo, pero sobre todo el colon y el recto. Las personas con HNPCC tienen un riesgo mayor de cáncer no sólo del colon y el recto, pero también del estómago, intestino delgado, el hígado, los conductos de la vesícula biliar, el tracto urinario superior, el cerebro, la piel y de próstata. Las mujeres con este trastorno también tienen un riesgo mucho mayor de cáncer de endometrio y de ovario. Se muestra en la Tabla 4 criterios diagnósticos son para HNPCC. El término "sin poliposis" es un término equivocado porque las personas con HNPCC tienen claramente un mayor riesgo para el desarrollo de pólipos en el colon y, como con PAF, se producen en una edad más temprana que los pólipos de colon en la población general. Aunque los pólipos no se producen en mayor número que en la población general, son más propensos a convertirse en cancerosos. Las personas con HNPCC (ya sea un diagnóstico genético o clínico) o que corren el mayor riesgo de HNPCC deben tener colonoscopia cada uno a dos años comenzando a la edad de 20-25 años o 10 años antes que la edad más temprana de diagnóstico de cáncer de colon en la familia , lo que ocurra primero. Al igual que con el FAP, la prueba genética para HNPCC debe ser ofrecido a los familiares de primer grado de las personas con HNPCC conocido y esto debe ser realizado únicamente por expertos y como parte de un programa integral.

La persona de riesgo medio - ¿Quiénes deben ser examinados?

Los pacientes que no están en mayor riesgo de cáncer de colon como se describió anteriormente se consideran de riesgo medio para el desarrollo de cáncer colorrectal, una vez que alcancen la edad de 50 años. De este modo, las directrices actuales son que cualquier individuo por encima de la edad de 50 años se ofrezca el cribado del cáncer colorrectal. Hay, por supuesto, advertencias a esta recomendación. Por ejemplo, los pacientes con vida subyacentes graves enfermedades que amenazan no pueden ser buenos candidatos para la investigación, no sólo porque la prueba de detección se puede hacer daño al paciente (como con la colonoscopia), sino también por la evolución del paciente no se vean afectadas por el hallazgo de un cáncer deben ser identificados mediante el cribado. Por lo tanto, es imperativo que los pacientes y los médicos hablar del examen para riesgos y beneficios. El promedio de personas por lo demás sanos siempre deben someterse a los exámenes.

Es su límite de edad superior para la detección?

Este ha sido un área específica de la controversia y se refleja en el hecho de que las directrices actuales no ofrecen valores de corte absoluto para la edad. La razón de esto es que, aunque el riesgo de cáncer aumenta con la edad (de hecho, la edad en sí es uno de los factores de riesgo más importante para el cáncer de colon), la decisión de recomendar el examen debe ser individualizado. Por ejemplo, un saludable 80 años de edad del paciente sería un buen candidato para el cribado, pero una persona de 70 años con comorbilidades graves no puede ser. Los pros y los contras de la detección en las personas mayores debe ser discutido entre el paciente y sus proveedores de atención.

 

Proyección de las modalidades de

Un número de sociedades profesionales han hecho hincapié en la importancia de la detección del cáncer colorrectal. A partir de 2003, el Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer recomienda lo siguiente para el individuo de riesgo medio:

En 2008, el Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer revisado sus recomendaciones e incluyó las siguientes pruebas nuevas pruebas de cribado que pueden considerarse eficaces:

Las pruebas específicas se destacan a continuación.

Pruebas de sangre oculta en heces (SOH) anual

Un FOBT está diseñado para detectar sangre en las heces mediante la colocación de una muestra de heces en una almohadilla tratada químicamente, tarjeta o limpiar. A sangre oculta en heces pueden ser guayaco o basado en inmunoquímica basada (véase también el knol en la hemorragia digestiva de origen oscuro). La evidencia que apoya el uso de guayaco FOBT base para el cribado del cáncer colorrectal es fuerte. Tres grandes, prospectivo, de muy alta calidad, los ensayos han demostrado que cada uno de detección sistemática mediante FOBT (guayaco se utilizaron las pruebas basadas en los estudios) reduce la mortalidad por cáncer colorrectal 2-4. Por lo tanto, no debería haber ninguna duda de que esta modalidad es eficaz.

Sin embargo, hay una serie de cuestiones importantes a tener en cuenta. En primer lugar, para que cualquier sangre oculta en heces para ser positivo, la lesión índice debe sangrar lo suficiente como para ser detectados por la prueba de sangre fecal. Así, la sensibilidad de FOBT varía no sólo en función del tipo de prueba utilizado (hay una variedad disponible en el mercado), sino también de las características intrínsecas de la lesión que se pretende detectar. En general, cuanto mayor sea la lesión en el colon y recto, el más sensible es la prueba de sangre oculta en heces para detectar la lesión. Por lo tanto, FOBT son mejores en la detección de cánceres de la detección de pólipos. En todos los programas de primaria, utilizando sangre oculta en heces, se recomienda que las pruebas de sangre oculta en heces se realiza anualmente. La otra cuestión importante a considerar es que la tasa de falsos positivos de FOBT es relativamente alta, lo que significa que muchos pacientes con sangre oculta en heces positivo no se han encontrado para el cáncer (o pólipos). Hay una serie de otras consideraciones con FOBT, incluyendo muestras de heces que deben ser recogidos y tratados adecuadamente apropiadamente, y el hecho de que las pruebas basadas en guayaco, los pacientes deben seguir una dieta específica.

La evidencia reciente sugiere que FOBT inmunoquímica pueden ser altamente sensibles y más específicas que las pruebas basadas en guayaco - y estas muy bien pueden sustituir a las pruebas basadas en guayaco. Se recomienda que los pacientes con sangre oculta en heces positivo colonoscopia para evaluar todo el colon y el recto.

La sigmoidoscopia flexible

En la sigmoidoscopia flexible, el operador introduce un tubo corto, flexible e iluminado en el recto y poco a poco la guía en el colon. Normalmente sólo la mitad inferior (o descendente) de colon se ve. La evidencia disponible apoya la posición de que la sigmoidoscopia flexible es eficaz. Por lo menos cuatro estudios caso-control han informado de que la sigmoidoscopia flexible se asoció con reducción de la mortalidad por cáncer colorrectal.

Hay varias cuestiones que deben ser considerados con la sigmoidoscopia flexible. En primer lugar, este examen requiere una preparación intestinal completa (limpieza del intestino antes de la prueba), similar a la requerida para la colonoscopia (o colonografía CT). En segundo lugar este examen se realiza habitualmente sin sedación, y por lo tanto, puede ser incómodo. Además, normalmente sólo se puede examinar el lado izquierdo del colon (y el recto) con esta prueba, y algunos datos sugieren que la sigmoidoscopia flexible puede ser menos exacta que la colonoscopia. Esto se debe a la calidad de la preparación del intestino puede ser subóptima (a menudo no tan buena como con la colonoscopia), la experiencia del examinador puede ser variable (de muchos tipos diferentes de profesionales de realizar la sigmoidoscopia flexible, en comparación con la colonoscopia en la que la mayoría de los profesionales han sido muy formación), y las molestias del paciente puede limitar el examen (como anteriormente, este examen puede ser incómoda, y por lo tanto el endoscopista puede no ser capaz de insertar la sigmoidoscopia, para visualizar todo el colon izquierdo). Por último, los pacientes que se encuentran para tener un pólipo identificados durante la sigmoidoscopia flexible generalmente requieren alguna forma de seguimiento. Esto se debe a la constatación de un pólipo en el lado izquierdo del colon es el pensamiento para identificar al paciente como una persona con un mayor riesgo de una lesión proximal (el transversal y / o colon derecho). Los factores asociados con un mayor riesgo de neoplasia proximal avanzada (tumores) son la edad de 65 años, la histología vellosa (en el análisis de los pólipos distales), un adenoma mayor de 1 cm de tamaño, y múltiples adenomas distales. General, estos pacientes deben ser sometidos a una colonoscopia completa. Un área de controversia que existe para los pólipos de menos de 1 cm de tamaño identificados en el momento de la sigmoidoscopia flexible. Esto se debe a la biopsia puede o no puede llevarse a cabo. La biopsia es recomendada, ya que se debe distinguir hiperplásico de los pólipos adenomatosos. Si se recomienda elementos velloso o displasia de alto grado (desarrollo anormal) se identifican, la colonoscopia completa. Si la histología es hiperplásica, la evidencia actual sugiere que el riesgo de neoplasia proximal avanzada en las personas con sólo pólipos hiperplásicos en el colon distal es comparable al riesgo en las personas sin pólipo distal.

Combinado sangre oculta en heces y sigmoidoscopia flexible

La combinación de sangre oculta en heces y la sigmoidoscopia flexible, no ha sido tan estudiado rigurosamente como el efecto de cualquiera de las pruebas solamente, pero se recomienda dada la evidencia para cada uno individualmente. Cierta evidencia apoya la combinación. En primer lugar, la combinación parece detectar una mayor frecuencia de cáncer de colon que el FOBT solo. Además, los grandes pólipos adenomatosos son más comúnmente identificados si la combinación de las dos pruebas que se utiliza para la sangre oculta en heces solo. Cuando los dos ensayos se utilizan para detectar el cáncer colorrectal, sangre oculta en heces se debe realizar en primer lugar porque un resultado positivo es una indicación de la colonoscopia. Esto eliminaría la necesidad de que el examen de la sigmoidoscopia flexible. Una desventaja de la sangre oculta en heces combinada de la estrategia de la sigmoidoscopia flexible es que las personas deben hacer frente a inconvenientes, el costo y las complicaciones de ambas pruebas, pero no sabemos definitivamente el aumento en la eficacia.

Aire de contraste con enema de bario (ACBE)

Un aire enema de bario es una prueba de imagen, en la que los rayos X se toman mientras que una solución de sulfato de bario con contraste se infunde en el colon. Existen pocos datos con los que evaluar la utilidad de ACBE como una herramienta de cribado del cáncer colorrectal. Sin embargo, sabemos que la sensibilidad de ACBE de pólipos (pequeños y grandes) es limitada. Hay buena evidencia que indica que ahora la colonografía CT es más sensible que ACBE, lo que sugiere que esta modalidad no invasiva podría reemplazar ACBE. ACBE no permite la extirpación de pólipos o la biopsia de cáncer y de pacientes con un ACBE anormales requieren de una colonoscopia posterior.

Colonoscopia cada 10 años

La colonoscopia permite a un operador capacitado para ver todo el colon mediante un largo y flexible, tubo iluminado llamado colonoscopio o endoscopio que se inserta a través del recto y, lentamente, guiada en el colon. Aunque no existen estudios que han examinado directamente si el cribado primario colonoscopia reduce la incidencia o la mortalidad por cáncer colorrectal (en personas de riesgo medio), algunos datos apoyan la eficacia de la colonoscopia. Por ejemplo, la colonoscopia se utilizó en los ensayos clínicos del cribado FOBT que mostró que el cribado reduce la mortalidad por cáncer colorrectal. Además, desde la detección de pólipos y cáncer de colon por colonoscopia es tan bueno, si no mejor que la sigmoidoscopia flexible, es probable que los datos de los estudios de detección sigmoidoscopia flexible es aplicable (y, por supuesto, asume que el riesgo de la colonoscopia no sobrepasan de lejos que a partir de la sigmoidoscopia flexible). Por último, la colonoscopia parece reducir la incidencia de cáncer colorrectal en pacientes con pólipos adenomatosos anteriores. Aunque la colonoscopia permite la detección y remoción de los pólipos y la biopsia del cáncer en el colon, que implica claramente un costo mayor, el riesgo y las molestias para el paciente que las pruebas de detección, y no todos los exámenes de visualizar todo el colon. También han sido preguntas recientes acerca de la calidad de la colonoscopia, es evidente que no todas las colonoscopias se realizan por igual.

El intervalo adecuado entre los exámenes de detección para el promedio las personas de riesgo (si el examen anterior es negativo) sigue siendo un área de controversia. La recomendación actual de 10 años se ha basado en la supuesta sensibilidad de la colonoscopia y la velocidad a la que desarrollar adenomas avanzados. Lamentablemente, los datos de historia natural en el desarrollo no sólo la de los pólipos adenomatosos, sino también el tiempo necesario para que se transforman en cáncer brilla por su ausencia. El 10-estimación del año es sólo eso, una estimación.

La colonoscopia virtual (véase también el sitio Knol de Google en este tema)

La colonoscopia virtual, también conocida como tomografía computarizada (colonografía CT) o colography CT, es una de las nuevas modalidades que se proponen como un método para detectar el cáncer de colon. A partir de 2008, la prueba requiere una preparación de limpieza de colon, seguido por el soplo de aire en el colon, realizando una no contrastada TC, y luego formatear las imágenes para que el médico que la lectura puede interpretarlos. Por lo tanto, no es una prueba virtual en absoluto. Más bien, la preparación es muy real, esencialmente el mismo en que se utiliza para la colonoscopia (de hecho, la colonografía CT es probablemente el mejor hecho en la configuración de detección con la capacidad del paciente para proceder a una colonoscopia que cualquier resultado anómalo ser identificados por el TC colonografía). Colonografía CT no es invasiva y no parece causar complicaciones graves. Sin embargo, una limitación del examen es que si se detectan anomalías, los sujetos se requieren (terapéutico) colonoscopia. Además, el intervalo apropiado utilizar colonografía CT como una prueba de detección es desconocido.

Fecal de ADN

El cáncer colorrectal está asociado con varias anomalías genéticas adquiridas que pueden ser responsables de la transición de la mucosa normal a pólipo secuencia de cáncer. Dado que es posible recuperar el ADN humano analizables de las heces, las anomalías se pueden detectar. Varios estudios han demostrado que los pólipos neoplásicos y cánceres pueden ser detectados mediante la obtención de muestras de ADN de las heces (la sensibilidad parece ser mucho mayor para los cánceres de los pólipos). Aunque, en principio, las pruebas de ADN fecal hace excelente sentido, la aplicación práctica de esta prueba se requieren más investigación. Por último, como con la colonografía CT, el intervalo apropiado utilizar las pruebas de ADN fecal como prueba de detección es desconocido.

¿Puede un cáncer (o pólipos), se incumplirá por una prueba de detección?

Ningún método de detección del cáncer colorrectal es infalible. Algunas pruebas parecen ser más precisos que otros y hay muchas variables que juegan en la falla de los pólipos o cánceres en una prueba de detección. Por ejemplo, FOBT puede pasar por alto una lesión si no pasa a ser el sangrado en el momento de la muestra de heces para la prueba se recogen. Sigmoidoscopia sólo detectar lesiones en el colon izquierdo, por lo que las lesiones del colon derecho se puede desaprovechar. Aunque la prueba más precisa, la colonoscopia, puede pasar por alto pólipos y cánceres.

Pruebas de seguimiento (vigilancia)

Desde una historia personal de cáncer de colon o pólipos adenomatosos constituye uno de los factores de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer colorrectal, es imperativo que una vez que un paciente se ha encontrado que tienen un cáncer de colon o pólipos adenomatosos, que deben ser sometidos a vigilancia permanente .

Los pacientes con antecedentes de pólipos adenomatosos

Las personas con sólo una o dos pequeños adenomas en el índice (de referencia) colonoscopia parecen estar en bajo riesgo para el desarrollo futuro de los adenomas avanzados. Las personas con adenomas grandes (mayores de 1 cm), características de las vellosidades, o múltiples adenomas, tienen un mayor riesgo para el futuro desarrollo de adenomas avanzados y el cáncer colorrectal. La colonoscopia de seguimiento después de la eliminación polipectomía (pólipos) en pacientes con pólipos adenomatosos se ha demostrado reducir la incidencia de cáncer posteriores. Dicho esto, la tasa de desarrollo de adenomas después de la colonoscopia y la polipectomía índice es bajo. La tasa de detección parece ser similar, cuando la colonoscopia se lleva a cabo uno o tres años posteriores a la colonoscopia índice. Los exámenes de seguimiento lograr dos objetivos principales. En primer lugar, detectar y eliminar los adenomas se perdió en el examen inicial. En segundo lugar, ayudar a determinar si el paciente tiene una tendencia a formar nuevos adenomas. Curiosamente, se cree que el mayor beneficio de la colonoscopia es la polipectomía índice, el seguimiento del riesgo hasta la colonoscopia puede ser beneficioso sobre todo en los de más alto para el futuro de los adenomas avanzados. Por lo tanto, hay una necesidad crítica para la estratificación de riesgo basada en las lesiones índice.

Una serie de circunstancias especiales de vigilancia existentes. Uno tiene que ver con pacientes que tienen la mala preparación, lo que significa que el intestino no se ha limpiado a fondo en el momento de la colonoscopia. Estos pacientes deben ser tratados de forma individual y requieren un juicio por parte de la colonoscopista. Por ejemplo, si el colonoscopista no se puede descartar la posibilidad de un adenoma grande, entonces repetir el estudio se justifica antes (por ejemplo, el plazo de un año). Si por el contrario, las lesiones mayores de cinco milímetros se puede excluir, es razonable para el paciente para volver a un programa de vigilancia estándar. El otro es el paciente con un adenoma de gran tamaño que no se han eliminado por completo. Estos pacientes generalmente requieren un examen de reposición, dentro de tres a seis meses, particularmente si el adenoma tiene características avanzadas. Por último, los pacientes con una historia remota de pólipos adenomatosos con una colonoscopia normal intervalo normalmente puede tener una repetición de vigilancia endoscópica en un intervalo más largo (cinco a 10 años).

Un resumen de las recomendaciones para el seguimiento de los EE.UU. Multi-Society Task Force se muestra en la Tabla 5.

Los pacientes con antecedentes de cáncer de colon

La incidencia de cáncer colorrectal es mayor después de que el índice de diagnóstico (sin incluir la recurrencia del cáncer original). Dado que estos tipos de cáncer probablemente se desarrollan como resultado de la secuencia de pólipo del cáncer, la vigilancia en teoría, debería detectar nuevos pólipos. Se recomienda que los pacientes con cáncer de colon que está previsto que se resecado (eliminado) para la curación debe tener una colonoscopia en el momento del diagnóstico inicial para descartar neoplasias sincrónicas. Si el colon está obstruido antes de la intervención, la colonoscopia se puede realizar aproximadamente seis meses después de la cirugía. En aquellos que han sido sometidos a una resección curativa del cáncer, la colonoscopia de seguimiento debe ofrecerse después de tres años y luego, si es normal, cada cinco años.

Nuevas modalidades de cáncer de colon de detección

Una serie de nuevas técnicas para detectar el cáncer de colon están evolucionando, y es probable que cambie la forma en que la pantalla de esta enfermedad en el futuro.

Capsule Endoscopy

Una pequeña cápsula puede ser ingerido y programado para examinar el colon. La cápsula tiene dos cámaras, con un tiempo de operación total de aproximadamente 10 horas (incluyendo un modo de retraso de dos horas para permitir el paso a través del intestino delgado), óptica de gran ángulo, matriz de sensores, y el nivel de registro de datos relacionados al paciente. Es capaz de obtener imágenes de alta calidad desde el interior del colon (Figura 3), y puede detectar pólipos. Los pacientes deben tener dos puntos de purga, pero la técnica es segura y bien tolerada. Una limitación de la cápsula es que si se detectan anomalías, los sujetos se requieren (terapéutico) colonoscopia.

Autopropulsadas endoscopio

Automotriz, auto-guiados endoscopio ( "Aer-O-Scope"; GI Ver Ltd, Ramat Gan, Israel) se ha desarrollado y utilizado para examinar los seres humanos en estudios piloto (Figura 4). Este endoscopio utiliza tres automatizado, independiente, reguladores de presión (controlada por ordenador) a la libre impulsar un globo de punta a través del endoscopio de colon. En la parte distal (lejos) la punta del instrumento es una cámara digital. Una vez insertado en el recto por el operador, el dispositivo se propulsan proximal para el ciego (una bolsa conectado al colon ascendente). El examen parece ser cómodo y puede llevarse a cabo con sedación mínima o nula en un corto período de tiempo (un promedio de 14 minutos) y se ha demostrado para alcanzar el ciego en una alta proporción de los casos. El operador es entonces capaz de retirar el dispositivo, la captura de imágenes, que se muestran en tiempo real en una pantalla (similar a la colonoscopia). Esta técnica parece ser seguro y bien tolerado. Un inconveniente es que no permite maniobras terapéuticas (extirpación de pólipos) la forma de una colonoscopia hace.

Sitios Web

La American Gastroenterological Association - http://www.gastro.org

El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón - http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/az.asp

El NIH - el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis - http://ghr.nlm.nih.gov/condition=hereditarynonpolyposiscolorectalcancer

La sociedad Americana del Cáncer - http://www.cancer.org/docroot/lrn/lrn_0.asp

Los Centros para el Control de Enfermedades - http://www.cdc.gov/cancer/colorectal/

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