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A31.-

Infektion durch sonstige Mykobakterien

Exkl.:

Lepra (A30.-)

Tuberkulose (A15-A19)

Lepra wird nicht unter A.31 abgedeckt, da steht ja exklusiv -> ICD- Code für Lepa ist A.30 und das gehört nicht zum Gegenstandskatalog des IMPP und wenn da 3 Fragen zu kommen, können wir denke ich die auch anfechten. Was man aber sagen muss, ist Tuberkulose ja extra aufgelistet ist

Frage (Nummer)

Kritikpunkt / Argumentation

Literatur / Quellen, Links

Eingereicht ja / nein

-wie oft? - aber mach ruhig auch*

A

B

7

51

Als richtige Antwort wird wohl E Sertralin angesehen, die trifft meiner Ansicht nach nicht zu.

Trifft dann eine andere Antwort zu und wenn ja, kann man das belegen? E ist ja erstmal die mutmaßliche Dozentenlösung.

Ich glaube, dass das tatsächlich eine Altfrage war, ich kann aber leider nicht mehr sagen aus welchem Examen… Ich habe nur das Gefühl, ich hätte die Frage schon einmal gekreuzt… Dann wären die Chancen auf das Anfechten gering...bin auf amboss die Depri-Fragen durchgegangen und habe keine in Bezug auf Blutung gefunden..;

Sertralin hat Blutung als mögliche NW, allerdings nimmt der Patient das Medikament ja garnicht ein

Doch, hab es gefunden, Frühjahr 2020, gehe bei Amboss auf das DOAK-Kapitel und dann die Fragen dazu, war in dem Fall aber Dabigatran statt Rivaroxaban. Danke, habs gefunden: In dem Fall steht allerdings, dass der Pat. Sertralin ein zunimmt, zur Rezidivprophylaxe einer Depression(keine 1:1 Altfrage, aber inhaltliche Übereinstimmung gewissermaßen)

Also Gegenfrage: Warum soll der Pat. bei erhöhtem Blutungsrisiko und ohne Depression(etc.) mit Sertralin behandelt werden?

Amlodipin und Rivaroxaban sind beides CYP 3A4 Substrate, wahrscheinlich ist Amlodipin die richtige Antwort. Na nur weil es ein Substrat ist, ist es nicht gleich ein Inhibitor von CYP3A4, was ja notwendig waere um das Blutungsrisiko zu erhoehen, da dann Rivaroxaban weniger abgebaut wird, oder???

→ Amlodipin inhibiert Cyp 3A4 und sollte vermutlich die Richtige Lösung sein:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6150391/

Habe das jetzt nochmal als formal eingereicht da keine Antwort richtig ist. Ist jetzt vllt nicht so belastbar aber dieses Programm von der Apothekenumschau zeigt nur Interaktionen mit Sertralin.

https://www.apotheken-umschau.de/medikamente/wechselwirkungscheck/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32975202/

“1st - rivaroxaban + amlodipine (n=51), the 2nd - rivaroxaban + verapamil (n=30), the control group - rivaroxaban without CCBs (n=47). When compared, the PT and complication rate in group 1 with the control group C min,ss of rivaroxaban were practically the same (p>0.05 for all). Conclusions In patients ≥80 years with NAF, the use of rivaroxaban in combination with verapamil may not be safe and can lead to CRNM bleeding.”

→ Interaktion nur mit Verapamil, aber nicht mit Amlodipin

Können wir bitte auch noch eine Quelle für Sertralin mit reinnehmen?
Ich fand es aus der Frage nicht ersichtlich, ob er nun doch noch Sertralin extra verschrieben bekommen hat, und habe es deshalb angekreuzt.

Würde das auch nochmal einreichen bzgl. Sertralin, hab das auch angekreuzt. Vllt. Formfehler, weil mehrere Antworten richtig sein könnten?

In der Frage heißt es ausdrücklich "...Medikamente, die der Patient verschrieben bekommen hat...", jedoch wird in der Fallvorstellung Sertralin nicht genannt und kann somit auch nicht als von diesem Patienten eingenommen betrachtet werden; außerdem ist keine Indikation für Sertralin beschrieben(keine Depression, Borderline, Zwangsstörung, Panikattacken, Soziale Phobien, PTBS)... → es wird sogar ausdrücklich geschrieben, dass eine Hypertonie die “einzige relevante Begleiterkrankung” sei.

Verschriebene Meds an den Pat.:

• Rivaroxaban
• Amlodipin(https://www.ratiopharm.de/assets/products/de/label/Amlodipin-ratiopharm%205%20mg%20N%20Tabletten%20-%205.pdf?pzn=2634097)
• Enalapril(https://www.ratiopharm.de/assets/products/de/pkg_insert/Enalapril-ratiopharm%C2%AE%2020%20mg%20Tabletten.pdf?pzn=638286)
• Hydrochlorothiazid(https://www.ratiopharm.de/assets/products/de/pkg_insert/HCT-ratiopharm%C2%AE%2025%20mg%20Tabletten.pdf?pzn=1550375)

• Sertralin erhöht das Blutungsrisiko:

https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1043661816307769?token=34ED86EC15F41E223DF1C28684BA6B9689FD68B2109052BABE9690AC43B3D09CCE21A5168534E35A639C36A6B266BEFD&originRegion=eu-west-1&originCreation=20210417152600

https://www.psychiatrist.com/jcp/depression/serotonin-reuptake-inhibitor-antidepressants-abnormal/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24993365/

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1043661816307769

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Die Antwort C: RT-PCR (Nukleinsäureamplifikationstest) zum RNA-Nachweis ist zweideutig

Laut Amboss:

Die Abkürzung RT-PCR kann für zwei verschiedene PCR-basierte Labormethoden stehen. 1. Reverse-Transkriptase-PCR: Nachweis von RNA (z.B. aus RNA-Viren). Dabei wird Reverse Transkriptase (RT) verwendet, um aus Probenmaterial isolierte RNA in DNA umzuschreiben. Diese sog. cDNA (von engl. complementary DNA = "komplementäre DNA") wird dann in einer Standard-PCR amplifiziert und nachgewiesen. 2. Real-Time-PCR: Quantitativer Nachweis von DNA, der durch fluoreszierende Farbstoffe direkt (also "real-time") während der PCR erfolgt. Um Verwechslungen zu vermeiden, sollte die Real-Time-PCR mit qPCR (für "quantitative PCR") abgekürzt werden.

Ja definitiv einreichen! Ich hab’s auch missverstanden und dachte RT-PCR meint real-time PCR (also qPCR) und habe das nicht angekreuzt weil in einer PCR ja immer DNA nachgewiesen wird. Da hätten sie meiner Meinung nach in der Klammer die Abkürzung aufklären müssen!

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Antwort: aktivierte partielle Thrombinzeit (aPTT) wird genauso zur Therapiekontrolle von Rivaroxaban verwendet (stimmt leider nicht, nur bei Dabigatran)

Es wird außerdem “Faktor-Xa-Aktivität” als laut Dozenten richtige Antwort gegeben, allerdings wird in der Literatur immer wieder “Anti-Faktor-Xa-Aktivität” genannt

Wie fechtet ihr das an? Dann muss ja eigentlich aPTT richtig sein und nichts anderes oder?

Ja, können wir bitte entweder dafür argumentieren, dass KEINS richtig ist, oder dafür, dass BEIDE möglich sind? Gibt es zB eine Quelle, nach der Xa-Aktivität richtig ist?

Nein, die aPTT ist auch nicht korrekt. Es ist gar keine der gegebenen Antworten korrekt, da die Anti-Xa-Aktivität bestimmt wird. Und da das impp von mir immer verlangt dass ich auf alles spitzfindige achte, kann ich doch schon erwarten, dass sie sowas korrekt benennen und nicht irgendwas dahin schreiben was halt so ähnlich klingt, oder?

Keins von denen stimmt, weil das ANTI bei Xa-Aktivität fehlt. Ist ein formaler Fehler, was ich auf jeden Fall anfechten würde

Ah okay auch gut. Dann macht aber die Quelle mit dem Lehrbuch von Freissmuth keinen Sinn anzugeben, wenn dort definitiv aPTT angegeben wird. Aber egal wie Hauptsache es wird gestrichen  → Jein, da es bei Dabigatran genommen wird. Bei den anderen aber nur die Anti-Xa-Aktivität

Es wird die Anti-Faktor-Xa-Aktivität gemessen. Es kommt aber AUCH zu einer Verlängerung der aPTT.

Außerdem steht in B “Thombinzeit” statt “Thrombinzeit”, das ist ein wirklich verwirrender Formfehler ;)

Mit folgendem Text würde ich das anfechten (BITTE UMFORMULIEREN damit es zählt, Quellen in rot):

Keine der Antwortmöglichkeiten ist korrekt.

A): die aPTT ist zwar unter Dabigatran-Therapie verlängert, aber nicht unter Rivaroxaban-Therapie (s. Quelle 1), eignet sich also hier nicht zur Therapiekontrolle.

B): eine „Thombinzeit“ (sic) existiert nicht. [den Tippfehler habe ich extra übernommen, bitte nicht korrigieren, stand falsch in der Aufgabe, deshalb gibt es die ja nicht]

C): Rivaroxaban hat als selektiver Faktor Xa-Inhibitor keinen Einfluss auf die Faktor IIa-Aktivität.

D): Nicht die „Faktor-Xa-Aktivität“, sondern die ANTI-Faktor-Xa-Aktivität wird zur Therapiekontrolle von Rivaroxaban gemessen, siehe Quellen 1 und 2.

E): Die Blutungszeit nach Ivy wird u.a.  zum Screening von Plättchenfunktionsstörungen verwendet, jedoch nicht zur Therapiekontrolle von DOAKs (s. Quelle unter E)).

 Da alle Antwortmöglichkeiten falsch sind, ist die Frage nicht lösbar.

Lehrbuch "Pharmakologie und Toxikologie: Von den molekularen Grundlagen zur Pharmakotherapie" von M. Freissmuth, S. Offermans und S. Böhm erschienen im Springer Verlag steht dazu: "Die Wirkung von Faktor-Xa-Inhibitoren lässt sich durch Bestimmung der INR, der aktivierten partiellen Tromboplastinzeit (aPTT) und der Anti-Xa-Aktivität kontrollieren" weiß jmd welche Seite?

Ebenfalls im Karow 2017 auf S.166 zu finden: zur Kontrolle der Faktor Xa-Inhibitoren wird die ANTI-Xa-Aktivität bestimmt :)

Findet jemand dafür noch andere Quellen? Würde die auch gerne einreichen…

Gerinnungsmonitoring der direkten oralen Antikoagulanzien- Christina Hart, Michael Spannagl

Dr. rer. nat. Christoph Füllenbach, Prof. Dr. Dr. med. Kai Zacharowski, Prof. Dr. med. Patrick Meybohm Periinterventionelles Management direkter oraler Antikoagulanzien (DOAKs)

A): z.B. HART, Christina; SPANNAGL, Michael. Gerinnungsmonitoring der direkten oralen Antikoagulanzien. Kardiologie up2date, 2013, 9. Jg., Nr. 03, S. 197-211.

D): Samama, M., Contant, G., Spiro, T., Perzborn, E., Guinet, C., Gourmelin, Y., Flem, L.L., Rohde, G., & Martinoli, J.L. (2012). Evaluation of the anti-factor Xa chromogenic assay for the measurement of rivaroxaban plasma concentrations using calibrators and controls. Thrombosis and haemostasis, 107 2, 379-87 .

E) Harker, L. A., & Slichter, S. J. (1972). The bleeding time as a screening test for evaluation of platelet function. New England Journal of Medicine, 287(4), 155-159.

habe gerade eine dazu eingereicht (inhaltlich wg. Anti-)

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Frage Gendiagnostik bei Chorea Huntington und Patientin mit Kinderwunsch

• Nicht “jeder” Hausarzt / Neurologe kann einen solchen Gentest veranlassen, dafür ist eine Weiterbildung nötig (Quelle zB https://www.aerzteblatt.de/archiv/67498/Gendiagnostik-Neues-Gesetz-neue-Pflichten) → Antworten A, B, D und E sind falsch.
• Die Veranslassung eines solchen Tests ist aber nur bei volljährigen und aufgeklärten Patienten möglich, die einen solchen Test wünschen.
• Da aus der Frage nicht ersichtlich ist, ob die Schwester der Ratsuchenden 1. volljährig ist und 2. überhaupt von der Beratung weiß- zumal die Ratsuchende laut Fragestellung wissen möchte, “ob sie” (selbst) “die Veranlagung für die Chorea Huntington trägt”, ist auch Antwort C nicht richtig.
• Außerdem kann man den Wortlaut ‘ankreiden’: Das Wort ‘veranlassen’ ist nicht gleichbedeutend mit durchführen. Veranlassen kann genau so der Hinweis auf die Durchführung und somit beispielsweise die Überweisung zu einem speziellen Facharzt, der über entsprechende Befugnis verfügt, bedeutuen → die Frage ist nicht eindeutig beantwortbar.

meiner Meinung nach nicht richtig beantwortbar. In Deutschland muss der Arzt Facharzt für Humangenetik sein, damit bleiben als Option die Veranlassung der Testung

es ungeborenen Babys (in Deutschland verboten, außer es war ggf. Präimplantationsdiagnostik gemeint?) oder die Testung der Schwester (die nix mit dem Kinderwunsch zu tun hat und natürlich auch selbst der Testung zustimmen müsste, ggf. sogar minderjährig ist (Alter nicht angegeben))

Was meint ihr?

Finde das mit der Schwester auch blöd. Es ging doch um die Ratsuchende, die wissen will, ob sie ”die Veranlagung trägt”, ich habe daher die Antwort mit der Schwester ausgeschlossen.

Finde die Frage auch absolut undeutlich formuliert und so nicht zu beantworten. So wie die Frage gestellt wurde, gibt es keine richtige Antwort, da sonst impliziert würde, dass auf Wunsch der Patientin ein Gentest für ihre Schwester angeordnet wird, was nicht zulässig ist. Werde die einreichen.  

https://www.aerzteblatt.de/archiv/67498/Gendiagnostik-Neues-Gesetz-neue-Pflichten

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aber gerne noch mehr einreichen!

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Also, rechts befinden sich mehrere Quellen die für jeden einzelnen Erreger (Pilz oder Bakterium) aussagen, dass sie sich alle mittels Gramfärbung anfärben lassen

(joa, manche weniger gut als andere, aber es gibt Studien die zeigen dass es geht :P )

Damit ist keine Falschantwort auszuwählen, da man nicht pauschal sagen kann dass diese Erreger sich niemals nie anfärben lassen

Sehe ich auch so

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562156/#article-22389.s4

→ C, D und E anfärbbar

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC271545/

->Felegie, T. P., Pasculle, A. W., & Dekker, A. (1984). Recognition of Pneumocystis carinii by gram stain in impression smears of lung tissue. Journal of clinical microbiology, 20(6), 1190–1191. https://doi.org/10.1128/JCM.20.6.1190-1191.1984

→ B anfärbbar

Pneumocystis jirovecii hieß früher Pneumocystis carinii

Pneumocystis carinii und jirovecii sind nicht das gleiche, sondern unterscheiden sich geringfügig. Aber ich denke/ hoffe, dass die Quellen trotzdem passen.

Ja, hier z.B.

Zitat Amboss: ,,Eine Pneumonie

durch den ubiquitär vorkommenden Schlauchpilz Pneumocystis jirovecii (früher: carinii) tritt nur bei immungeschwächten Patienten auf.”

https://link.springer.com/article/10.2478/s11756-013-0199-x

→ B  anfärbbar

geht auch um P. carinii und nicht um P. jirovecii <- das ist das gleiche. P.carinii=P. jirovecii

S.o.

https://academic.oup.com/mmy/article/43/Supplement_1/S125/990297

→ A anfärbbar

http://thunderhouse4-yuri.blogspot.com/2015/11/alternative-stains-preparation-of.html?m=1 

McClenny, N. (2005). Laboratory detection and identification of Aspergillus species by microscopic observation and culture: the traditional approach. Medical mycology, 43(Supplement_1), S125-S128.

→ A

Tomás, A. L., & Matos, O. (2018). Pneumocystis jirovecii pneumonia: Current advances in laboratory diagnosis. OBM Genet, 2(1).

→ B

https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2F978-0-387-68792-6_13.pdf

-> B

Tripathi, N., & Sapra, A. (2020). Gram Staining. StatPearls [Internet].

→ C, D

Wu, H. M., Cordeiro, S. M., Harcourt, B. H., Maria da Gloria, S. C., Azevedo, J., Oliveira, T. Q., ... & Reis, J. N. (2013). Accuracy of real-time PCR, Gram stain and culture for Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae meningitis diagnosis.

→ E

 BMC infectious diseases, 13(1), 1-10.

→ Bilder von angefärbtem A (Aspergillus)

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Im Wikipedia-Artikel zur Sleep-Onset-REM-Periode gibt es einen Unterpunkt zur Problematik bei der Diagnose der Narkolepsie. Dabei werden Quellen genannt, die aufgrund einer fehlenden allgemein gültigen Definition zu SOREMP nachteilige Auswirkungen auf die Diagnose der Narkolepsie beschreiben.

Sollte hier nicht eine Diagnose ex juvantibus aufgrund des positiven Ansprechens auf das Medikament der 1. Wahl (Modafinil) ebenfalls eine richtige Antwort sein?

Dann wären ja 2 Antworten richtig und die Frage gut anfechtbar ? ( D und E) oder mit C sogar 3 ??

E ist falsch, Hypokretin ist normal oder niedrig bei Narkolepsie, nicht erhöht. Aber C und D könnte klappen.

Im arztmodus von Amboss steht, dass es einen Typ 2 Narkolepsie-Typ gibt, bei dem die Hypokretin-Werte auch erhöht sind, könnte man also vielleicht doch nochmal im Hinterkopf behalten

Typ 2 Narkolepsie wäre ohne Kataplexie (im Fragentext: affektiv induzierte Tonusverlaste lassen sich nicht erfragen) und mit normaler oder erhöhter Hypokretin-Konzentration im Liquor -> also kann E auch richtig sein

Notwendige Untersuchungen bei Erstdiagnostik:

• gezielte Anamnese der Kernsymptome Tagesschläfrigkeit und Kataplexie; Familienanamnese
• Dokumentation durch Schlaffragebögen und Schlaftagebücher: Epworth Sleepiness Score (ESS), Abend- und Morgenprotokolle, Stanford Narcolepsy Questionnaire (Anic-Labat et al. 1999), Ullanlinna Narcolepsy Score (UNS) (Hublin et al. 1994a), Swiss Narcolepsy Score (SNS; Sturzenegger u. Bassetti 2004)
• Polysomnografie/MSLT (Multiple Sleep Latency Test); der MSLT zeigt bei ca. 20 % der Patienten keine zweimaligen SOREM = „falsch negativ"; zudem werden SOREM auch nicht selten bei Gesunden gesehen, z. B. bei Schichtarbeitern oder Schlafmangel

Hier konnte eine signifikante Abnahme der Symptomatik von exzessiver Tagesschläfrigkeit bei einer mittleren Dosierung von 330 mg Modafinil in Bezug auf den Maintenance of Weakfulness-Test (p=0,009) und den Adverse Sleepness Scale (p=0,023) gezeigt werden. Außerdem wurde die Anzahl von Episoden schwerer Somnolenz Patiententagebüchern zufolge verbessert (p=0,017).

(https://www.pharmazeutische-zeitung.de/inhalt-13-2005/pharm3-13-2005/)

Polysomnografie/MSLT (Multiple Sleep Latency Test); der MSLT zeigt bei ca. 20 % der Patienten keine zweimaligen SOREM = „falsch negativ"; zudem werden SOREM auch nicht selten bei Gesunden gesehen, z. B. bei Schichtarbeitern oder Schlafmangel (https://www.awmf.org/uploa  Öl ds/tx_szleitlinien/030-056l_S1_Narkolepsie_2012_abgelaufen.pdf)

Finde auf awfm keine aktuellere Leitlinie bzw. steht da: “Leitlinie wird überarbeitet…”

Fazit: SOREM ist kein Wunderdiagnostikum, insofern könnte ich mir vorstellen wäre sowohl ein passended SOREM als auch ein Modafinil Test ein guter Weg die “Vermutung einer Epilepsie zu stützen”; Am besten ist wohl die Bestimmung von Hypokretin..

Argumentationsfaden:

• Patient  kommt mit folgendem Befund: “positives Ansprechen auf Modafinil” => gibt es gefährliche abzuwendende Differentialdiagnosen? Ist eine weitere (invasive) Diagnostik sinnvoll(therapeutische Konsequenz?) Ich denke typische Anamnese + pos. Ansprechen auf Modafinil(+ESS Fragebogen) erhärten die Vermutung in ausreichendem Maße..
• Ebenso wenn der Pat. mit einem pos. Nachweis von Sleep-Onset-REM kommt, -> Therapie einleiten und Überdiagnostik meiden(insb. wenns keine therapeutische Konsequenz hat)
• Meinungen?

Ja finde ich gut. Reich das gern mal so ein. Ich reiche jetzt auch gleich ein, dass C und D möglich wären. Zu E habe ich leider keine Quellen gefunden, dass bei Typ 2 die Hypocretinkonzentration erhöht sein kann, immer nur normal. Kopiere gleich mal rein was ich formuliert habe, dann kann man das schneller mit etwas Umformulierung einreichen. Wenn ihr noch eine Quelle zu E findet gerne anfügen.

Begründung:

Sleep Onset REM (SOREM) treten bei Patienten mit Narkolepsie auf (siehe Quelle 1), jedoch besteht keine genaue Definition von SOREM und REM Phasen können nicht immer erfasst werden (Quelle 2). SOREM treten zudem nicht bei allen Patienten mit Narkolepsie auf (bei ca 20% nicht, siehe Quelle 3) und können teilweise auch bei Patienten ohne Narkolepsie nachgewiesen werden (Quelle 3), so dass die Methode von mangelhafter Sensitivität und Spezifität ist. Dennoch kann ein Auftreten von Sleep-Onset-REM die Vermutung auf Narkolepsie stützen, so dass Antwort C zutrifft. Ebenso könnte jedoch ein Ansprechen auf Modafinil die Vermutung stützen, da 70-80% der Patienten mit Narkolepsie auf eine Therapie mit Modafinil ansprechen (Quelle 3 und 4). Unter der Therapie mit Modafinil konnte in einer randomisierten, doppelverblindeten, placebokontrollierten Studie (Quelle 5) eine signifikante Verbesserung im Multiple Sleep Latency Test als auch im Maintenance of Weekfulness Test verzeichnet werden. Ein positives Ansprechen auf Modafinil kann somit im Sinne von Antwort D auf das Vorliegen einer Narkolepsie deuten.

Quellen:

1.  Pizza F, Filardi M, Moresco M, Antelmi E, Vandi S, Neccia G, Mazzoni A, Plazzi G. Excessive daytime sleepiness in narcolepsy and central nervous system hypersomnias. Sleep Breath. 2020 Jun;24(2):605-614. doi: 10.1007/s11325-019-01867-7. Epub 2019 Jun 1.

2.  Sauter, C., Danker-Hopfe, H. Multiple Sleep Latency Test. Somnologie 17, 28–33 (2013). https://doi.org/10.1007/s11818-012-0598-1

3.         https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-056l_S1_Narkolepsie_2012_abgelaufen.pdf (keine aktuellere Leitlinie verfügbar)

4.  Billiard M, Bassetti C, Dauvilliers Y, Dolenc-Groselj L, Lammers GJ, Mayer G, Pollmächer T, Reading P, Sonka K; EFNS Task Force. EFNS guidelines on management of narcolepsy. Eur J Neurol. 2006 Oct;13(10):1035-48. doi: 10.1111/j.1468-1331.2006.01473.x. PMID: 16987156.

5. US Modafinil in Narcolepsy Multicenter Study Group, Randomized trial of modafinil as a treatment for the excessive daytime somnolence of narcolepsy. Neurology 54 (2000) 1166­1175.

Zu E: In der vorliegenden Frage stellt sich eine 24-jährige Frau vor, die unter Narkolepsie leidet, die ohne Kataplexie einhergeht („Symptome affektiv induzierter Tounusverluste lassen sich nicht erfragen“). Demnach liegt eine Narkolepsie Typ II vor, die ohne Kataplexie einhergeht. Bei der Narkolepsie vom Typ II ist laut obiger Tabelle (habe diese reinkopiert)  die “Hypocretin-1-Konzentration im Liquor entweder nicht gemessen oder die gemessene Konzentration ist entweder > 110 pg/ml oder >1/3 der Mittelwerte bei gesunden Probanden mit demselben standadisierten Assay“ und somit erhöht. Damit ist belegt, dass Antwort E als richtig anzusehen ist. Abb. 1, Malter M et al. Narkolepsie im Erwachsenenalter … Fortschr Neurol Psychiatr 2021; 89: 103–113 | © 2020. Thieme. All rights reserved. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-1244-2612.pdf

Hier steht übrigens auch, dass apparative Diagnostik eher erst zum Einsatz kommt, wenn u.a. einfache therapeutische Mittel nicht zum Erfolg geführt haben:

“3.1 Apparative diagnostische Verfahren

Die im Folgenden beschriebenen apparativen diagnostischen Verfahren werden in aller Regel dem schlafmedizinisch erfahrenen Psychiater oder einem schlafmedizinischen Zentrum vorbehalten bleiben, die auch die Indikation zur Durchführung stellen. Die Vorstellung des Patienten beim Spezialisten sollte immer dann erfolgen, wenn die Diagnose primär unklar bleibt, eine nächtliche Atmungsstörung vermutet wird oder wenn einfache therapeutische Maßnahmen nicht innerhalb weniger Wochen zum gewünschten Erfolg führen.” https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-3-642-45028-0_76-1

Meine Einsendung: In der vorliegenden Frage stellt sich eine 24-jährige Frau vor, die unter Narkolepsie leidet, die ohne Kataplexie einhergeht („Symptome affektiv induzierter Tounusverluste lassen sich nicht erfragen“). Demnach liegt eine Narkolepsie Typ II vor, die ohne Kataplexie einhergeht. Bei der Narkolepsie vom Typ II ist laut obiger Tabelle „die Hypocretin-1-Konzentration im Liquor entweder nicht gemessen oder die gemessene Konzentration ist entweder > 110 pg/ml oder >1/3 der Mittelwerte bei gesunden Probanden mit demselben standadisierten Assay“ und somit bei Narkolepsie vom Typ II erhöht. Damit ist belegt, dass Antwort E als richtig anzusehen ist.

Quelle: Abb. 1, Malter M et al. Narkolepsie im Erwachsenenalter … Fortschr Neurol Psychiatr 2021; 89: 103–113 | © 2020. Thieme. All rights reserved.

https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-1244-2612.pdf 

Sauter, C., & Danker-Hopfe, H. (2013). Multiple sleep latency test. Somnologie-Schlafforschung und Schlafmedizin, 17(1), 28-33.

Randomized trial of modafinil as a treatment for the excessive daytime somnolence  TVof narcolepsy: US Modafinil in Narcolepsy Multicenter Study Group

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10720292/

Für E: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-1244-2612.pdf

Mayer G, Heidbreder A. Narkolepsie. In: Diener H, Steinmetz H, Kastrup O, Hrsg. Referenz Neurologie. 1. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2019. doi:10.1055/b-006-163224

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Frage zu Absetzen von Rivaroxaban vor OP:

Welches präop. Vorgehen richtig?

C) sollte richtig sein mit der Forhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562156/#article-22389.s4 mulierung

“letzte Gabe von Rivaroxaban am Vortag der OP (24 Std.)”

**

Eine eindeutige Formulierung eines Zeitintervalls benötigt:

- eine Länge und einen Start bzw. Endpunkt

oder

- einen Start- und Endpunkt

In Antwort (A) und (B) ist eine Länge gegeben (72 h und 48h) und ein definiertes Ende ("vor OP").

Für Antwort (A) und (B) können also die Zeiten 72h und 48h vor OP für die Aufgabe vom Prüfling bewertet werden.

In Antwort (D) und (E) ist durch die Aussage "am Tag der OP" und der Information das die OP am Vormittag stattfindet ein Zeitintervall von 0 Uhr Nachts (Beginn des OP-Tags) bis spätestens 12 Uhr Mittags (des OP-Tags) gegeben, also maximal 12 Stunden seit Gabe von Rivaroxaban bis zur OP.

Für diese beiden Antworten können also die Zeiten "maximal 12h bis OP" vom Prüfling bewertet werden.

Kernkritik:

Die Antwort (C) lautet "letzte Gabe von Rivaroxaban am Vortag der OP (24 Std.)".

Bei Antwort (C) wird der Vortag als für die letzte Gabe angegeben. Die Zeitangabe "(24 Std.)" wird bei dieser Antwortmöglichkeit OHNE Anfangs- oder Endpunkt wie z.B. "vor OP" angegeben.

Auch gibt es keinen Zusatz wie "maximal 24 Std." oder "minimal 24 Std."

Es ist somit nicht eindeutig, ob gemeint ist "maximal 24 Std." oder "innerhalb von 24 Std." oder "mindestens 24 Std." oder ob sich der Endpunkt auf "vor OP" bezieht, da dies (im Gegensatz zu den Antworten (A) und (B) !) NICHT angegeben ist.

Je nachdem ob der Patient die Rivaroxaban morgens sehr früh (mehr als 24 Stunden vor OP) oder abends nimmt (Beispiel: 20 Uhr abends, OP 7 Uhr am Folgetag: Zeit unter 12 Stunden) kann das Intervall "Einnahme bis OP" unter 12 Stunden, aber auch über 24 Stunden liegen.

Die Information zum täglichen Einnahmezeitpunkt ist im Falltext explizit NICHT spezifiziert ("Rivaroxaban 20mg 1x tgl.").

Falls das Intervall 24-48 h vor OP vom IMPP als richtig erachtet werden sollte, kann Antwort (C) nicht korrekt anzukreuzen sein, da der obigen Argumentation folgend das Zeitintervall in dieser Antwort nicht klar definiert ist.

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*Hier ist eigentlich anzumerken, dass weder C noch B richtig sind (beide kämen in nähere Auswahl) weil die Pausierung von der Nierenfunktion abhängt - bei dem Pat. bei 65. Laut dem deutschen Ärzteblatt wird bei einer Creatinin-Clearance von 50-79 ml/min eine Pausierung von ≥36 h angegeben, aber weniger als 48h.

Die 36h bezieht sich auf Dabigatran, im Tabellenkopf stehen die Handelsnamen und da ist Xarelto rechts

Würde hier argumentieren, dass Antwort B und C möglich wären. In der Quelle vom Herzzentrum steht auf Seite 2. Punkt 2 das Rivaroxaban bei CHADSVASC von unter 4 und Nierenfunktion 60-90ml wie beim Patienten 2 Tage vor OP abgesetzt werden soll. Ergo Antwort B. Habe eine andere Quelle von Helios Erfurt gefunden, dort wird auf Seite 8 beschrieben, dass bei CHADSVASC von 0-6 Rivaroxaban als Xa Hemmer 24h vor OP abgesetzt werden sollte. Ergo Antwort C. Es gibt also generell unterschiedlichen Umgang damit je nach Krankenhaus.

Kriegen wir da noch ein bisschen bessere Quellen?          https://www.aerzteblatt.de/archiv/202159/DOAKs-im-perioperativen-Setting-Wann-und-wie-absetzen

     https://www.aerzteblatt.de/callback/image.asp?id=94660 Tabelle 1: Abdominelle Hernien-OP = niedriges Blutungsrisiko

       https://www.aerzteblatt.de/callback/image.asp?id=94661 Tabelle 2: bei CrCl 50-79 ml/min und niedrigem OP-Risiko >/= 24 h vorher.

Tabelle auf Seite 30: Rivaroxaban bei low risk-bleeding OP >/=24h absetzen:

https://watermark.silverchair.com/ehy136.pdf?token=AQECAHi208BE49Ooan9kkhW_Ercy7Dm3ZL_9Cf3qfKAc485ysgAAAsQwggLABgkqhkiG9w0BBwagggKxMIICrQIBADCCAqYGCSqGSIb3DQEHATAeBglghkgBZQMEAS4wEQQM0nfD1RQYbCJInjJCAgEQgIICdz77YpPzbFomB72pO-zGNeG3QaR_tcPk6vn5FEx6di_To5aj20UMLSrhi8n3m2L51IQENaLiobWXZI1rWkDE7_2iWRP8RUX_0cLK6412jx4Df8OHwiKcJjE-zFoLGYzN5eaoalO19pHTV7r9g4WtJoCbX7751n-SW0_oPqbkUHlVcE6SZP2yyUcWnnC3FY2_ByTtO78iA3ZOlh6x4MUd68UR2iWiw-qNHBPaMdLxJJ3qHzD_5xSRJjakg50Ctc0NxEqDNUAgVtx-Q7CIzN2WQcVAwlyO1WQb1j8PtFfiYCa2VuryOsfen0zTjGtZpk_8zSJ8xe4TMZ4ebzZqocI79JmSXb7ev98KEdxsOuVnfo6bbQO07EB_rzKtMq9bWbE2JSEEmpyjA5lNZUGsYhitz0EnQe500MCfyxQm500fRSQS-iikyHlVIw2tb9hrItRyDGDZLHJaosDDheVMCHXtnIkZtPx1QhBTn0IkzBfVWrZ-q3lvnzvN5_gIR3r3SKubmWb_e8xFqDp-G-z5ZZRKavvwYWEIzbyGF0xv1lopgKPfMK4FiC0dcJlJPycYs0P1znSgprfTkBlPn5HiCGJ1RHZ32K9V3t9oCAJRnCaPLnDDaDfdS6Qmqi6Ad3pBX2dctABGUt-phbplwSah8FuqsHgQxFTXbx1uXaaW19yUn9msW9FhP-7ktxf8-tFkuDCYlh8-q2-bdFbVGLrqsGvgf1VH0BY83Gqz9pm3RGMuhtf0QPDSIOr16HPL_8FwqqWmv8HUNNPIY6rMSm60-CQ0_S-bZjOPRKgRSeMn2pe0RCd6TaL130daUohG1LsR26B4Km1cTNzZJvc

Formfehler?

was denkt ihr?

*https://www.aerzteblatt.de/archiv/202159/DOAKs-im-perioperativen-Setting-Wann-und-wie-absetzen (Abb.2)

https://www.herzzentrum-mg.de/Portals/0/Downloads/Management%20der%20Antikoagulation%2023.7.13.pdf

https://www.helios-gesundheit.de/fileadmin/UWS_Kliniken/Klinikum_Erfurt/Fachbereiche/Anaesthesie/Anaesthesie/SOPs/2016-02-HE-Periop-Antikoagulantien.pdf

1x eingereicht mit der Begründung von *

1 mal mit Begruendung B und C sind korrekt

1x eingereicht als Formalen Fehler mit Begründung **

noch 5x formal

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47-

6 - 10

 In der Fallbeschreibung stehen zwei werte für Prolaktin. Zitat:

“LH, Prolaktin, Estradiol, TSH, Kortisol, DHEA-S, 17a-OH Progesteron: im jeweils mittleren Referenzbereich. Prolaktin: Hochnormal.

Muss man sich jetzt neuerdings die richtigen Werte selbst raussuchen?

M2. - 1 Tag  Frühjahr 2021/ Autor: IMPP

Mehrere Antworten möglich

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47

6

Zusatz: Frage 6: Antwort A und E richtig. Die 30-Minuten-BGK ist für die Interpretation des Testes ohne Bedeutung?

Gleichzeitig ist in der Fallbeschreibung die Angabe dass die Diagnose einer Insulinresistenz gestellt wird, und somit auch “eine gestörte Glukosetoleranz” besteht.

Also anhand der Werte vom OGTT liegt keine gestörte Glucosetoleranz vor. Es ist dann nur seltsam wenn im Text steht, dass anhand der erhobenen Befunde die Diagnose einer Insulinresistenz gestellt wurde. Andererseits gibt es auch Artikel zum 30-Minuten-Wert beim oGTT. Ich hätte also keine richtige Lösung gesagt.

Bei dieser Frage ist keine der gegebenen Antwortmöglichkeiten korrekt. Antwort A ist nicht zutreffend, da es Hinweise gibt, dass eine erhöhte 30-Minuten-Blutglucosekonzentration sehr wohl einen relevanten Einfluss auf das Diabetes-Risiko als auch auf das kardiovaskuläre Risiko des betroffenen Patienten hat. Somit ist die 30-Minuten-Blutglukosekonzentration auch für die Interpretation des oralen Glukosetoleranztestes NICHT ohne Bedeutung (in der Antwortmöglichkeit A ist schließlich auch nicht weiter spezifiziert, welcher Interpretationsaspekt des OGTT gemeint ist). Zur Relevanz der 30-Minuten-Blutglukosekonzentration beim OGTT gibt es u.a. folgende Literaturstellen:

„In this study, we demonstrated marked increases of IL-6, neopterin and Lp-PLA2 in obese adolescents with elevated glucose level at 30 min compared to NGT and IGT groups“ (Kabaroğlu et al. 2013)

„Our results have emphasized significance of high blood glucose levels measured at 30 min. During OGTT“ (Kabaroğlu et al. 2013)

„These results suggest that in obesity, higher blood glucose levels at 30 minutes result in more increased inflammatory response than IGT.“ (Kabaroğlu et al. 2013)

„The results of our study suggest that we should pay attention to individuals who have elevation of early postprandial PG levels but cannot be diagnosed with diabetes and impaired glucose regulation according to the standard. They also have dramatically higher risk for diabetes and CVD. The elevation of 30minPG might be useful to screen high-risk populations in the early stage of diabetes and CVD to prevent the progression of these diseases.“ (Chen et al. 2011)

Somit muss Antwort A ausgeschlossen werden.

Antwort B ist nicht zutreffend, da mit 116mg/dl keine Hypoglykämie vorliegt.

Antwort C ist nicht zutreffend, da der Nüchternblutzucker mit 86mg/dl im Normbereich liegt.

Des Weiteren sind auch die Antworten D und E nicht zutreffend.

Somit ist diese Frage nicht eindeutig zu beantworten.

Chen, G.; Zou, X.; Yao, J.; Jiang, Q.; Zhang, Y.; Tu, M. et al. (2011): The correlation between the oral glucose tolerance test 30-minutes plasma glucose and risk factors for diabetes and cardiovascular diseases: a cross-sectional epidemiological study of diabetes in Fujian Province in the South-East of China. In: Journal of endocrinological investigation 34 (5), e115-20. DOI: 10.1007/BF03347470.

Kabaroğlu, Ceyda; Ersoy, Betül; Onur, Ece; Özhan, Bayram; Erdin, Soner; Var, Ahmet et al. (2013): Elevated glucose level at 30 minutes during an oral glucose tolerance test in obese adolescents: a new disorder of glucose tolerance. In: Endocrine journal 60 (2), S. 197–205. DOI: 10.1507/endocrj.ej12-0079.

Insulinresistenz ist Prädiabetes, durchaus normale Blutzuckerwerte. was genau heißt hier Glucosetoleranz?

Gestörte Glucosetoleranz heißt überhöhte BZ-Werte. Das ist die Folge der Insulinresistenz, meistens findest du aber beides. Die BZ Werte sind aber noch normwertig. Richtig asozial.

Quelle: Famu und Dissertation in Endokrinologie. Facharztniveau, finde ich.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20935449/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23095208/

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49

8

Welche Quotienten der Hormone weist im vorliegenden Fall insbesondere auf das Vorliegen des PCOS hin?

Eingereicht mit Folgender Begründung:

“Da im Aufgabentext auf Seite 35 für Prolaktin zwei nicht übereinstimmende Aussagen getroffen werden, ist es formal nicht möglich den Prolaktinwert in die Beantwortung der Fragen sinnvoll einfließen zu lassen.

Inhaltlich muss der Prolaktinwert für eine sinnvolle Beantwortung der Frage 49 aber betrachtet werden.

Es wird in der Frage explizit der Bezug auf den vorliegenden Fall gestellt.

Eine eindeutige Beantwortung ist hier nicht möglich, da in den Antworten mehrere Quotienten direkt davon abhängen ob eine Hormonsupprimierung durch einen erhöhtes Prolaktin stattfindet.

Beispiele:

Antwort D) : Der LH/FSH-Quotient ist beim PCOS normaleخrweise durch die LH-Dominanz erhöht. Jedoch wird u.a. LH direkt und indirekt (über GnRH) von Prolaktin supprimiert, sodass der Quotient im vorliegenden Fall auch niedriger ausfallen kann bei erhöhtem Prolaktin.

Antwort E) und C) : In beiden Antworten wird der Testosteron-Wert benötigt. Das Testosteron bei der Frau ist von der Stimulation durch LH abhängig. Da aber die höhe des LHs nicht einschätzbar bleibt durch ein erhöhtes LH oder ein supprimiertes LH (durch Prolaktin) lassen sich die Antworten nicht als Hinweis auf ein PCOS im vorliegenden Fall einordnen. (Zitat: "Des Weiteren hemmt Prolaktin den positiven Feedback-Effekt von Östradiol auf die LH-Sekretion und verändert dadurch auch die adrenale Androgensekretion [3]." aus Quelle 1)

”

Da Prolaktin sowohl im mittleren Referenzbereich, als auch als hochnormal ausgewiesen wird, Prolaktin einen direkt supprimierenden Effekt auf LH und FSH und explizit für den Vorliegenden Fall gefragt wird können mehrere Quotienten der Antwortmöglichkeiten verändert sein.

Quelle:

https://link.springer.com/article/10.1007/s41969-020-00100-1

“Hyperprolakinämie aus gynäkologischer Sicht”

eingereicht.

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38

82

primäre polygene vs sekundäre Hypercholesterinämie:

die primäre polygene ist laut Amboss die häufigste in Deutschland. Auch sie entsteht durch einen starken Umwelteinfluss und es gibt eine vermutlich sehr hohe Dunkelziffer, da noch nicht alle Gene gefunden bzw. bei weitem nicht alle Patienten getestet werden. Der Patient hat zwar eine negative Familienanamnese, allerdings hat er auch keine Vorerkrankungen oder Medikamenteneinnahmen, die eine sekundäre erklären würden. Laut dem score (3) der deutschen Gesellschaft für Nephrologie hat der Patient einen Wert (>190), bei dem eine erhöhte Wahrscheinlichkeit besteht. Zusammen mit der sehr hohen Prävalenz und den fehlenden Vorerkrankungen sollte bei diesem Patienten am ehesten A zutreffen (polygenetisch)

→ laut Experten auch (leider) richtig, ich hab D

Auch hier brauchen wir zum anfechten zusätzlich Quellen, die für eine sekundäre Hypercholesterinämie sprechen, da wir ja das impp anfechten und nicht die Lösung der Experten (von der wir nicht zu 100% wissen, ob sie denn stimmt) :)

Wir haben keine Werte zur Niere gegeben, aber er hat einen erhöhten Blutdruck - könnte man argumentieren, dass der Bluthochdruck die Niere schädigt, und ohne Abklärung eine sekundäre Hypercholesterinämie nicht ausgeschlossen werden kann?

Patient: 73 Jahre alt, rüstig=leistungsfähig, keine Beschwerden, ist da wegen Gesundheitsuntersuchung, sonst extrem selten bei einem Arzt(nur wegen Grippe ab und zu)

=typisch bei Hypertonikern bzw. latente Hypertonie/ hypertonie Grad 1 könnte bereits seit 20-40 Jahren unbemerkt bestehen; der Hausarzt kann es nicht wissen, da nur sporadischer Kontakt besteht und es wie beschrieben keine Symptome gab und Erstmanifestation Hypertonie mit 73 Jahren?!? Familienanamnese ist negativ hinsichtlich koronarer Herzkrankheiten, jedoch nicht explizit Hypertonie oder Nierenerkankungen

=> mehr Infos zur arteriellen Hypertonie: = häufigste internistische Erkrankung; In Europa Prävalenz: ca. 30%(bei älteren Menschen noch höher)

• Herold: “Viele Hypertoniker wissen nichts von ihrer Erkrankung”
• Organschäden an der Niere

Fazit: Im klinischen Setting bestünde der Verdacht auf eine Hypercholesterinämie(das ist klar). Diese sollte auch entsprechend therapiert werden. Eine weitere Abklärung der Hypertonie und möglicher Nephropathien(und möglicher Zusammenhänge zur Hypercholesterinämie) ist jedoch auch indiziert.

Meinung? Verbesserungsvorschläge erwünscht!! -Danke!

Meine EInsendung: In die Hausarztpraxis kommt ein 73-jähriger Mann ohne Beschwerden, den wir allerdings bisher nur durch sporadische Kontakte kennen. Wir wissen also nicht, ob der Patient einen ungesunden Lebensstil vorweist (schlechte Ernährungsgewohnheiten, Alkoholkonsum), der ohne subjektive Beschwerden vorliegen kann. Des Weiteren wird in der Aufgabe mitgeteilt, dass in der Familienanamnese keine Vorbelastung vorliegt, in der Hinsicht KHK und insbesondere Fettstoffwechselstörung ist diese völlig blande.

Polygenetische Hypercholesterinämie: „Durch Zusammenwirken von endogener (Genetik nur zum Teil bekannt) und meist auch exogener Faktoren manifestiert sie sich als leichte Hypercholesterinämie (200-300 mg/dl) und mehrfach erhöhtem KHK-Risiko.“ Epidemiologisch zwar häufig, ABER: „Genetische Abgrenzung zu monogenen Hypercholesterinämien [familiäre Hypercholesterinämie = primäre Formen] ist erforderlich.“ Und: „Bei dieser Gruppe [familiäre Formen] sind Familienuntersuchungen indiziert mit molekulargenetischen Analysen.“ (Herold S.710, Auflage 2021) Diese besagten Analysen sind in dieser Frage nicht gegeben, ergo diese Frage nicht beantwortbar.

Sekundäre Formen: „Ursachen von Hypercholesterinämien, z.B. nephrotisches Syndrom, Hypothyreose, Cholestase (hier LpX-Erhöhung), Diabetes mellitus, Schwangerschaft und Medikamente, z.B. Kortisonpräparate“ (S. 710, Auflage 2021). In der Fragenstellung liegt der Nüchtern-Blutzucker bei 100 mg/dl, das heißt nur so gerade eben noch im Referenzbereich, eine Glukosetoleranztestung wurde allerdings nicht durchgeführt, sodass eine Abklärung eines Diabetes mellitus nicht gegeben ist und ein solcher hier nicht ausgeschlossen werden kann. Chronische Krankheiten sind zwar bisher nicht bekannt, allerdings kenne ich den Mann auch nur durch sporadische Kontakte.

Habe mich daran orientiert, jedoch etwas umgeschrieben:

Ohne weitere Informationen zur Anamnese und Laboruntersuchungen lässt sich nicht zwischen polygenetischer Hypercholesterinämie (A) und sekundärer Hypercholesterinämie (E) differenzieren.

Lt. Herold 2021, S. 710 ff.:

Sekundäre Formen: „Ursachen von Hypercholesterinämien, z.B. nephrotisches Syndrom, Hypothyreose, Cholestase (hier LpX-Erhöhung), Diabetes mellitus, Schwangerschaft und Medikamente, z.B. Kortisonpräparate“ Insbesondere da im Aufgabentext ein Nüchternblutzucker im grenzwertig hochnormalen Bereich von 100mg/dl genannt ist, muss hier definitiv in Betracht gezogen werden, dass ein nicht diagnostizierter Diabetes mellitus vorliegt. Leider sind keine weiteren Angaben zur Verfügung gestellt, außer dass der Patient "rüstig" sei, was leider alles und nichts bedeuten kann.

Lt. Herold 2021, S. 710 ff.:

Polygenetische Hypercholesterinämie: „Durch Zusammenwirken von endogener (Genetik nur zum Teil bekannt) und meist auch exogener Faktoren manifestiert sie sich als leichte Hypercholesterinämie (200-300 mg/dl) und mehrfach erhöhtem KHK-Risiko.“

Die polygenetische Hypercholesterinämie ist häufig und muss auch bedacht werden. Jedoch: „Genetische Abgrenzung zu monogenen Hypercholesterinämien [familiäre Hypercholesterinämie = primäre Formen] ist erforderlich.“ Und: „Bei dieser Gruppe [familiäre Formen] sind Familienuntersuchungen indiziert mit molekulargenetischen Analysen.“ Weiterhin wäre es für eine (polygenetisch) bedingte Hypercholesterinämie eher ungewöhnlich dass diese erst mit 73 Jahren auffällt. Nichtsdestotrotz kann sie ohne weitere Informationen nicht per se ausgeschlossen werden.

 Diese besagten weiteren Informationen sind leider im Falltext nicht aufgeführt, so dass diese Frage nicht eindeutig zu beantworten ist.

Schmidt et al. Atherosclerosis 2017; 266: 24-30. (ist häufig)

https://www.dgfn.eu/kuratoriumsnews/online-risikorechner-fuer-familiaere-hypercholesterinaemie.html

ja

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95

Kann man den PPW nun ohne gegebene Prävalenz berechnen? Muss man die Prävalenz von SARS-CoV- 2 kennen???? ja kann man, nein muss man nicht, siehe Forum

-> man könnte doch argumentieren, dass die Angaben unvollständig waren

Frage 95 war aufgrund der Angaben nicht exakt lösbar, da diese unvollständig war.

In Frage 95 war der positive Vorhersagewert gesucht. Zur Berechnung des PPW benötigt man laut MSD Manual eine Prävalenz, die Empfindlichkeit (auch genannt Sensitivität), sowie die Spezifität des Tests.

Mit folgender Formel lässt sich dann der PPW berechnen:

PPW = 100 * (Prävalenz * Empfindlichkeit) / (Prävalenz * Empfindlichkeit + ((1 - Prävalenz) * (1 - Spezifität)))

In der Fallangabe zu Frage 95 war eine Sensitivität und eine Spezifität angegeben.

Die Prävalenz der im Fall gesuchten Infektion, die im Antikörpertest bestimmt werden sollte, war allerdings nicht gegeben.

Hier wird also vorausgesetzt, dass der Prüfling die Prävalenz der Infektionskrankheit genau kennt (nein s.u. das geht auch ohne Prävalenz…); eine Größe, die ja tagesaktuellen Schwankungen unterliegt und im Rahmen einer Epidemie, mit überlasteten Gesundheitsämtern und dadurch vorhandenen Dunkelziffern etc. gar nicht genau bestimmt werden kann.

Das stimmt nicht. Die Frage war schwer, aber lösbar, wird zB im MediLearn-Forum vorgerechnet.

ok danke :)

58

17

Könnte man die Frage mit der 5 Jahres Nachsorge Rektumkarzinom anfechten?

 Es steht halt nie explizit 5 Jahres Nachsorge dabei, sondern eher die Abstände und was man macht?

Die Leitlinie spricht von einer Kolo nach 6 Monaten, wenn diese negativ ist, soll sie nach weiteren 5 Jahren wiederholt werden. Damit beträgt die Nachsorge mindestens 10 Jahre. Keine Lösung dürfte richtig sein, vor allem fragt das IMPP nicht nach am ehesten, sondern nach “richtig”

In der Langfassung der deutschen Leitlinie steht auf S.235,Tabelle 19

Nachsorge UICC 2+3,dass auch nach einer Koloskopie nach 60 Monaten (5 Jahre) “bei unauffälligem Befund (kein Adenom, kein Karzinom) eine  nächste Koloskopie nach 5 Jahren” wieder eine Koloskopie erfolgen sollte.

Also nicht nur 5 Jahre, sondern alle 5 Jahre.

Wenn postop keine komplette Koloskopie erfolgt (was aus dem Fallbericht nicht klar zu erkennen ist) wird die erste Koloskopie 6 Monate nach OP und dann 5 Jahre später gemacht. Also auf jeden Fall schon einmal 5einhalb Jahre und nicht genau 5. Vielleicht kann man das noch schlauer umschreiben, aber da kann man auf jeden Fall was anfechten.

In Zusammenhang mit der Frageformulierung nach der RICHTIGEN Feststellung, war die Frage nicht eindeutig zu beantworten, da weder 3,5,10 Jahre explizit richtig sind.

https://www.awmf.org/fileadmin/user_upload/Leitlinien/021_D_Ges_fuer_Verdauungs-_und_Stoffwechselkrankheiten/021-007OLe_S3_Colorectal_Cancer_2019-01.pdf → Colonoscopy is appropriate to detect local recurrences or secondary tumors. All patients should have a complete colonoscopy preoperatively or within 6 months postoperatively. A colonoscopy should be performed after 1 year and subsequently, if negative, every 5 years to detect metachronic cancer or polyps. If a complete colonoscopy was done postoperatively within 6 months, the next one should be done after 5 years.

If neoplasia is detected during colonoscopy after 6 or 12 months, further follow- up should be performed according to Chapter 6.5.

https://www.klinikum.uni-muenchen.de/Darmzentrum/download/inhalt/Empfehlungen_zur_Nachsorge.pdf → und laut der Quelle wäre es nach 5 Jahren nicht abgeschlossen, sondern bei einem unauffälligem Befund dann, wäre eine weitere Koloskopie nach 5 Jahren indiziert.

Und eine Rektoskopie bei einem Rektumkarzinom z.B. nur 24 Monate nach Abschluss der Therapie gemacht werden sollte.

https://www.aerzteblatt.de/archiv/210075/Evidenzbasierte-Nachsorge-bei-Krebserkrankungen-im-Erwachsenenalter

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/021-007OLl_S3_Kolorektales-Karzinom-KRK_2019-01.pdf

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VTE-Frage: es besteht ein deutlich erhöhtes Risiko da es um die postoperative Thrombembolie-Prophylaxe bei einem Tumorpatienten geht. Weiterhin ist durch die OP im Bauchraum das Risiko auch nochmals erhöht. Somit kann man davon ausgehen, dass der Pat. nicht nur ein mittleres Risiko hat, sondern ein hohes Risiko. In dieser Konstellation wird laut Leitlinie auch Fondaparinux empfohlen!

Quelle:

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/003-001l_S3_VTE-Prophylaxe_2015-10-abgelaufen_01.pdf

*Außerdem steht in der Leitlinie, dass bei Auswahl des Medikaments zur Prophylaxe auf Leber-und Nierenfunktion des Patienten geachtet werden muss. NMH wäre bspw. bei einer GFR < 30 ml/min kontraindiziert, Fondaparinux erst bei <20ml/min. Da diesbezüglich in der Fallbeschreibung keine Angaben gemacht werden, kann nicht klar für die Verschreibung eines der genannten Medikamente entschieden werden.

Eure Meinung ist gefragt. Wenn es für andere ebenso plausibel ist, dann würde ich Montag Abend noch einreichen. Ich bitte um Kommentare ;-)

Anmerkung: kennt sich jemand mit abgelaufenen Leitlinien aus? Die dazugehörige Leitlinie wird gerade überarbeitet. Kann man die dann trozdem als Quelle nutzen?

Ja, auf jeden Fall! Habe es genau so eingereicht.

eingereicht

1x

1x mit Begründung *

104

90

Die in Antwort E angegebene Prozentzahl stimmt nicht mit der Literatur überein

The weighted procedure-related

risk of miscarriage following amniocentesis was 0.30% - glaube das lässt sich nicht so einfach anfechten, sagt ja genau das aus

In anderen Metaanalysen sogar noch deutlich geringer (<0,15%)

Aussage E ist um den Faktor 5 falsch.

Bei einer solchen Ungenauigkeit wäre dann auch Aussage A richtig, da diese auch um den Faktor 5 abweicht.

Das Amniozentese Risiko beträgt nach neueren Daten 1:1000 (0,1%).

Laut Dossier des Berufsverband Niedergelassener Pränatalmediziner e.V.:

https://www.bvnp.de/aktuelle-risiken-der-diagnostischen-punktion-amniozentese---ac-chorionzottenbiopsie---cvs---der-wissenschaftliche-blick/

In der S3-Leitlinie Gestationsdiabetes mellitus (GDM),

Diagnostik, Therapie und Nachsorge 2. Auflage AWMF-Registernummer: 057–008

heißt es auf Seite 52 „Aufgrund des erhöhten Fehlgeburtsrisikos (1%) ist eine invasive fetale Genotypisierung mittels Chorionzottebiopsie oder Amniozentese […]“. Somit liegt eine Leitlinie vor, die das Risiko einer Fehlgeburt durch eine Amniozentese doppelt so hoch einschätzt, wie in Antwort E angegeben.

“Das eingriffsbedingte Abortrisiko der AZ nach 15 + 0 SSW wird zumeist mit ca. 0,5 % angegeben. Diese Daten berufen sich hauptsächlich auf Studien aus den 70er-Jahren [35 – 37]. Da heute die invasive Diagnostik unter kontinuierlicher Ultraschallsicht erfolgt, ist die Rate eingriffsbedingter Aborte deutlich reduziert [30], ebenso die Rate fetaler Verletzungen und blutiger Punktate. Allerdings ergab die einzige randomisierte Studie von 1986, durchgeführt unter kontinuierlicher Ultraschallsicht mit einer 20G-Nadel zwischen 16 und 18 SSW bei Schwangeren im Alter zwischen 24 und 35 Jahren, ein eingriffsbedingtes Abortrisiko von 1,0 % [38]. Neuere retrospektive, nicht randomisierten Untersuchungen an großen Gruppen mit AZ im Vergleich mit Kontrollgruppen ohne AZ berichten über Abortraten von 0,13 % [39], 0,06 % [40], 0,46 % [41], 0,49 % [42] und 1 % [43].” → Fragwürdig sowas abzufragen

https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/uog.20353

//pubmed.ncbi.nlhttps:m.nih.gov/31124209/ 

Berufsverband Niedergelassener Pränatalmediziner e.V.:

https://www.bvnp.de/aktuelle-risiken-der-diagnostischen-punktion-amniozentese---ac-chorionzottenbiopsie---cvs---der-wissenschaftliche-blick/

S3-Leitlinie Gestationsdiabetes mellitus (GDM),

Diagnostik, Therapie und Nachsorge 2. Auflage AWMF-Registernummer: 057–008

was wurde hier eingereicht? Keine Antwort richtig?

DEGUM Leitlinie: Kähler C et al. Empfehlungen zur Durchführung von Amniozentese und Chorionzottenbiopsie Ultraschall in Med 2013; 34: 435–440

https://www.degum.de/uploads/media/UIM_2013_34_EmpfehlungenDEGUMACundCVS.pdf

ja (10 mal)

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107

93

Immunsuppressive Therapie bei Myasthenia gravis:

Richtige Antwort laut Dozenten: Azathioprin

In der genannten Frage wurde nach möglichen Wirkstoffen zur Immunsuppression bei Myasthenia gravis gefragt. Dabei ist laut Dozenten Antwort A (Azathioprin) richtig. Laut aktueller Leitlinie zur Therapie bei Myasthenia gravis kommen jedoch auch andere genannte Wirkstoffe zum Einsatz. Insbesondere Mycophenolatmofetil (Antwort D) wird sogar von den Krankenkassen als Therapie bezahlt und bei zahlreichen Patienten angewandt. In einer Metaanalyse der Cochrane Library wurden die unterschiedlichen Therapien verglichen und insbesondere Ciclosporin (Antwort B) zeigte dabei die größten Erfolge bei der Therapie. Laut Cochrane Library zeigte die Therapie mit Azathioprin dabei keinen signifikanten Unterschied zur Placebo Gruppe. Daher kann für mich Azathioprin nicht als alleiniges Medikament oder Mittel der Wahl zur immunsuppressiven Therapie gelten.

"In generalised MG, limited evidence from small RCTs suggests that ciclosporin, as monotherapy or with corticosteroids, or cyclophosphamide with corticosteroids, significantly improve MG. Limited evidence from RCTs shows no significant benefit from azathioprine (as monotherapy or with steroids), mycophenolate mofetil (as monotherapy or with either corticosteroids or ciclosporin) or tacrolimus (with corticosteroids or plasma exchange)." Mega

In der Leitlinie steht allerdings als erste Wahl Azathioprin drin. Alle anderen als zweite Wahl. Da hier die Frage nach der ersten Wahl ist, glaube ich kaum, dass sich dort was machen lässt.

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-087l_S2k_Myasthenia_gravis_Lambert-Eaton-Syndrom_2017-03-abgelaufen.pdf

https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD005224.pub2/full?highlightAbstract=myastheni%7Cgravi%7Cmyasthenia%7Cgravis

ja (3 mal)

38

82

38 % haben polygenetische Hypercholesterinämie

52 % sagten sekundäre Hypercholesterinämie

Ich würde das auf jeden Fall einreichen!

aber für beides jetzt oder nur, dass eine sekundäre Hypercholesterinämie in Frage käme?

Da 40% ja auch polygenetisch genommen haben, wäre es doch nett, wenn man das eine und andere als richtig darstellt?

Beides am Besten

siehe oben, da sind mehr Quellen und Argumente für beides angegeben

"Primäre Dyslipidämien: Angeborene, meist hereditäre Stoffwechseldefekte

Bspw. familiäre Hypercholesterinämie (Vererbung: autosomal-dominant)

...

Sekundäre Dyslipidämien: Folge von Erkrankungen, Medikamenten oder eines ungesunden Lebensstils"

Für eine polygenetische Hypercholesterinämie muss er familiäre Anlagen haben, die in der Beschreibung quasi ausgeschlossen werden.

ich denke dass das eine sekundäre Hypercholesterinämie sein müsste. Sekundär heißt in dem Fall nicht nur die Entstehung durch eine andere Erkrankung (Nephrotisches Syndrom, Anorexie, etc.) sondern sekundär ist eher als Abgrenzung zur primären (=genetischen) Hypercholesterinämie zu interpretieren.

Die polygenetische Hypercholesterinämie wird eher als eine Form der Familiären Hypercholesterinämie betrachtet. In den letzten Jahren wird die FH zunehmend mehr in monogenetisch erklärbare Fälle und die Fälle, bei denen das genetische Screening ergebnislos bleibt (die Anamnese, Diagnose-Scores und Klinik aber passen) unterschieden. Letztere wird dann als polygenetische Hypercholesterinämie bezeichnet. Ursache sind vermutliche eine große Zahl an Einzelallelen, die erst in einer gewissen Häufig einen Phänotyp ähnliche der klassischen FH (etwas milder) verursachen.Alter des Patienten und leere Familienanamnese sprechen zudem gegen eine polygenetische Hypercholesterinämie

Meinung: Also wenn ein Patient in die Allgemeinarztpraxis kommt. Er mit 73 Jahren ohne Beschwerden und Vorerkrankungen und blander Familienanamnese ist. Er laut Friedwaldformel ein normwertiges LDL hat und das Gesamt-Cholesterin zwar erhöht ist, aber es für eine weitere Aussagen auch weiterer  Diagnostik bedarf. Dann ist das theoretisch gedacht und fern jeder Realität. Für mich kann es hier genauso gut eine sekundäre sein. Frage kann 2 Antworten haben. Bis heute Abend würde ich gern eure Meinung hören. Bei gutem Feedback - >Beanstandung

Ich habe jetzt geschrieben, dass man nicht sagen kann ob polygen oder sekundär, denke schon dass man das so anmerken kann

noch nicht eingereicht

39

83

Mit den kardiovaskuläresn Risikofaktoren

→ Agatston Score beschreibt das kardiovaskuläre Risiko  und in dem Score sind = Alter, Geschlecht, Rauchen, systolischen Blutdruck, BMI und LDL-Cholesterin.

Somit wäre Rauchen dem BMI gleichzusetzen

Ich dachte die wollten auf das metabolische Syndrom raus, da in der Aufgabenstellung Blutdruck, Triglyceride/ Cholesterin und Blutzucker angegeben war… Dann wäre BMI richtig.

Wäre auf jeden Fall anfechtbar, oder ?

Ich habe mich auch gefragt wie ich beurteilen soll welcher Risikofaktor jetzt den größten Einfluss hat. Das kann man ja ohne weitere Angaben nicht beurteilen. Macht ja wohl einen Unterschied ob man 5, 10 oder 30 Zigaretten pro Tag raucht und ob man nen BMI von 30,40 oder 50 hat. Da eine sichere Aussage zu treffen ist mmn nicht möglich.

das sehe ich auch so

Angefochten mit
“Tabakkonsum (A) und Adipositas ((B), hier als BMI abgefragt) gehören beide zu den klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren. Im Sinne des metabolischen Syndroms als kardiovaskuläres Risikocluster, kommt dem BMI bei dieser Aufgabenstellung (Patient mit Hypertonus, Nüchternblutzucker ≥100 mg/dL und grenzwertiger Dyslipidämie) eine besondere Stellung zu. Tabakkonsum ist jedoch ebenfalls korrekt. Somit ist eine Beantwortung der Frage durch den Prüfling nicht eindeutig möglich.”

https://cdn.aerzteblatt.de/pdf/105/1/m1.pdf

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/050-001l_S3_Adipositas_Pr%C3%A4vention_Therapie_2014-11-abgelaufen.pdf (“Die Adipositas stellt einen Risikofaktor für die KHK dar und geht mit erhöhter kardiovaskulärer Mortalität einher”)

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28

72

• Laut Amboss (ich weiß, keine Quelle, habe noch keine andere Literatur durchsucht) ist beim nicht-metastasierten Prostatakarzinom nur das AKTIVE Zuwarten (Active Surveillance) eine Option, nicht das BEOBACHTENDE Zuwarten (Watchful Watiing). Beobachtendes Zuwarten ist nur eine Option beim metastasierten Karzinom oder multimorbiden Patienten. Demnach kann A eigentlich nicht richtig sein. Meiner Meinung nach sind aber auch die anderen Lösungsmöglichkeiten nicht ganz richtig...i

noch nicht

Wurde das schon eingereicht?

Nein

15

59

Leprafall, Lepra ist laut ICD A30 zuzuordnen.
Unter der Überschrift A30-A49 wird die A30 nicht aufgezählt. Hat hier jemand Erfahrungen damit? Diese A30 scheint ja bewusst übersprungen zu werden.

Im ICD heißt es A31. excl. Lepra und Tuberkulose. Tuberkulose unter A15-A19 wird vom IMPP extra aufgeführt, Lepra nicht.

Es gab 3 Leprafragen, und Lepra gehört nicht zum Gegenstandskatalog -> Lepra hat den ICD Code A30 und A30 gehört nicht zum Gegenstandskatalog, also ich würde das auf jeden FALL anfechten

JA !

§29 in Gegenstandskatalog: “Prüfungsgegenstand sind insbesondere die berufspraktischen Anforderungen an den Arzt, die wichtigsten Krankheitsbilder” etc

Weiterhin werden in dem Kapitel z.b. die a33/a34 explizit ausgelassen und andere Diagnosen explizit genannt. Daher kann nicht erwartet werden, dass nicht genannte Diagnosen (wie a30) als Voraussetzung betrachtet werden.

Wenn Kapiteln im Gegenstandskatalog ausgelassen werden, darf das eig auch nicht gefragt werden, wie bei Lepra. Lepra hatte 3 Fragen, 3 Fragen sind viel.

Ich werde das so einreichen, vllt könnt ihr es etwas umformulieren, (wichtig, damit es als einzelner Kommentar anerkannt wird!), aber das sollte auf jeden Fall zahlreich angefochten werden!

“Im Gegenstandskatalog des IMPP gültig bis Herbst 2021 ist Lepra explizit nicht aufgeführt.

Auch unter der Überschrift A30- A49 „Sonstige bakterielle Krankheiten“ ist Lepra ICD A30 nicht explizit aufgeführt, die Liste wird hier angeführt durch ICD A31 „Infektion durch sonstige Mycobakterien“. Laut ICD Katalog beinhaltet ICD A 31 weder Lepra noch Tuberkulose.

Tuberkulose wird an andere Stelle explizit im Gegenstandskatalog A15-A19 genannt.

Lepra hingegen findet keine explizite Erwähnung, ICD A30 wird übersprungen und nicht genannt.

Hinzu kommt, dass sich hier im Examen F2021 ganze drei Fragen mit dem Krankheitsbild Lepra beschäftigen, welches offensichtlich nicht im Gegenstandskatalog genannt ist und zudem in Deutschland lediglich eine verschwindend geringe Neuinzidenz („In Deutschland wurde 2019 ein Leprafall gemeldet“ Bundesministerium für Gesundheit, https://gesund.bund.de/lepra#quellen; RKI, Epidemiologisches Bulletin 4/2020, Seite 11)

hat und somit nicht als vorbereitungsrelevant für den klinischen Alltag in Deutschland anzusehen ist. “

Top!!!

Habe es auch nochmal eingereicht mit eigener Formulierung. Die Ziffer A30 wurde explizit ausgelassen. Die Kapitelüberschriften im Gegenstandskatalog sagen aus, um welche Ziffern es nachfolgend geht. Das ist hier “A30-A49”. Anschließend werden dann explizit alle Ziffern aufgezählt, die der Katalog umfasst. A30 wurde ausgelassen, A31 umfasst Lepra nicht. Ich denke dagegen können sie kaum argumentieren. Geschlagen mit den eigenen Waffen.

“Gefragt wurde nach der Krankheit Lepra. Gegenstandskatalog für den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung 4. Auflage 2013.Im Gegenstandskatalog des IMPP wurde die ICD Ziffer A30(Lepra) explizit ausgelassen.

A31 beinhaltet: Infektion durch sonstige Mykobakterien

Exkl.:

        Lepra (A30.-)

        Tuberkulose (A15-A19)

Somit ist Lepra kein Bestandteil des o.g. Gegenstandskataloges.”

Gegenstandskatalog für den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung 4. Auflage 2013 (298,4 KiB)

https://www.icd-code.de/icd/code/A31.-.html

https://www.dimdi.de/static/de/klassifikationen/icd/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2013/block-a30-a49.htm

Art der Kommentierung: inhaltlich? oder was nimmt man hier?

inhaltlich

https://www.impp.de/pruefungen/allgemein/gegenstandskataloge.html

https://www.dimdi.de/static/de/klassifikationen/icd/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2013/block-a30-a49.htm

inhaltlich + formal!

1 mal eingereicht

(bitte noch mehr, einfach aus Prinzip)

1x zusätzlich

+1

1x zusätzlich

+1 (außerdem 1 für jedes der weiteren Fragen des Lepra-Falls)

+1

+1

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+1 (hab alle 3 Fragen gleich eingeschickt)

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+1 (Folgefrage mit eingereicht)

+2 inkl. Folgefragen

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+1 (und Folgefragen)

+1

+1 (und Folgefragen)

69

68-71

28

27-30

Zur "Diagnosesicherung" einer orthostatisch lokalisierten Purpura (vielmehr zum Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen) im Rahmen einer leukozytoklastischen Vasculitis allergica können sowohl eine Palpation der Unterschenkel (Antwort E) mit dem Ergebnis einer nicht wegdrückbaren palpablen Purpura als auch ein positiver Rumpel-Leede Test (Antwort C) zum Nachweis einer inflammatorisch bedingten Gefäßfragilität beitragen.

Somit wären sowohl Antwort C als auch Antwort E gleichermaßen "am ehesten geeignet, die wahrscheinlichste Diagnose zu sichern".

Begündung:

Die in Fall 22 dargestellte Kurzanamnese mit den damit verbundenen Indizien (ausschließlicher Befall der unteren Extremität, Beschwerdefreiheit, zeitliche Dynamik der dargestellten Symptomatik) deuten über das Ausschlussprinzip auf eine infektgetriggerte (Frage 71) Vasculitis allergica hin. Da die Diagnosestellung hauptsächlich über das Ausschlussprinzip erfolgt (Lutze S et al. Vasculitis allergica – ... Phlebologie 2019; 48: 251–265) ist die Fragestellung nach einer Diagnosesicherung schon a priori etwas verwirrend gestellt und soll wohl auf Positivmarker bzgl. der gesuchten Identität abzielen. Als derartige Positivmarker hinsichtlich einer Vasculitis allergica sind im Rahmen der dargebotenen Antwortmöglichkeiten vor allem C und E gleichermaßen in Erwägung zu ziehen. Mittels Palpation (Antwort E) der nicht wegdrückbaren palpablen Purpura erhärtet sich der Verdacht auf eine vaskulitische Genese, die (inflammatorisch bedingte) Gefäßfragilität lässt sich in gleicher Weise durch einen positiven Rumpel-Leede-Test bestätigen. Die Differentialdiagnose einer Purpura senilis (hier wären auch C und E gleichermaßen richtungsweisend) lässt sich einerseits durch den fehlenden Befall der oberen Extremität als auch durch das Alter des Patienten (66 Jahre) eher ausschließen.

--Ich finde, wir sollten hier den kompletten Fall anfechten. Folgefragen waren auf die Verdachtsdiagnose bezogen, die an Mangel der Anamnese und nur anhand vom Bild nicht gestellt werden konnte. Purpura Sch.-H. treten bei Kindern auf. (in 90% der Falle kleiner als 10 Jahre.) UND die ist keine BLICKDIAGNOSE, außerdem treten die akut auf und sind von Beschwerden begleitet (fieber, Abgeschlagenheit). UND wir wussten bei der frage nichts von dem durchgemachten Infekt (die Antwortmöglichkeit einer Folgefrage kann auch nicht als Angabe zum Fall gewertet werden. hier wären dann richtig : vasculitis allergica, rumpe-leede- test, Niere und halsinfekt vor 14 Tagen

die DD Phenprocoumonüberdosierung (Compliance?) (hier passen Anamnese, mehr Angaben in der Richtung, wie alter, medikamente) https://de.wikipedia.org/wiki/Hämorrhagische_Diathese keine bessere Quelle :( Hilfe!

“Bei einer Überdosierung kommt es zu einer Erhöhung der Thromboplastinzeit und abhängig vom Ausmaß der Überdosierung kann es auch zu Blutungen kommen. Steigt der INR- Wert, während der Therapie mit Marcoumar, über das therapeutische Limit, wird empfohlen die Dosis zu reduzieren und die Gerinnungstests nach 2 Tagen zu kontrollieren. Bei leichter Überdosierung von Marcoumar und klinisch vernachlässigbaren Blutungen (vorübergehendes Nasenbluten, Mikrohämaturiexxsa, kleine Hämatome) ist es oft ausreichend, die Dosis vorübergehend zu verringern oder eine Dosis zu überspringen. In diesem Fall ist es besser kein Phytomenadion (Vitamin K1) zu verabreichen, da dies die effektive Antikoagulation für mehrere Tage unmöglich macht. Nach akuter Einnahme großer Dosen steht beim Menschen während der ersten 24 Stunden eine kapillartoxische Wirkung mit Hirnödem im Vordergrund. Danach kommt es zu Erhöhung des INR-Wertes und zu Blutungen. Erkennbare Zeichen einer akuten Überdosierung können, abhängig von deren Ausmaß, sein: Blutbeimengungen im Urin, petechiale Blutungen an Stellen mechanischer Belastung, spontane Haut- und Schleimhautblutungen, Blutstuhl, Verwirrtheitszustände bis hin zur Bewusstlosigkeit. Bewusstlosigkeit kann ein Anzeichen für eine Gehirnblutung sein. Eine sofortige notärztliche Behandlung ist erforderlich. In den meisten Fällen können weniger schwere Blutungen durch das Absetzen des Antikoagulans kontrolliert werden.”

Arzneimittelinformationen für Fachkreise, Phenprocoumon, https://www.pharmazie.com/graphic/A/96/0-08096.pdf

→ Ich weiß nicht, ob man bei Marcumar ausschließlich Einblutungen an den Beinen hätte, da ist ja meistens ne Organbeteiligung dabei, die im Fall aber nicht beschrieben war (auch nicht an Schleimhaut etc.). Vielleicht findet ja jemand ein Bild zu Blutung durch Makumartherapie?

und hier wären komplett andere Antworten richtig, die ich auch genommen habe wegen dem Alter der Patientin.

ABER Fakt ist, es war anhand der Fallbeschreibung nicht möglich den Fall richtig zu lösen! Ich saß in der Prüfung ratlos und habe Sehr viel Zeit in den Fall investiert.. beim Raten hätte ich mehr als 0 Punkte dafür.

Außerdem ist doch ein weiteres Leitsymptom bei PSH Bauchschmerzen… Und 90% der Fälle treten bei Kindern auf. Der Fall ist wirklich an den Haaren herbeigezogen, es gibt so viele Argumente gegen PSH.

A68 B28

Vasculitis allergica:

Altmeyers Enzyklopädie

https://www.altmeyers.org/de/gefaessmedizin/vaskulitis-leukozytoklastische-non-iga-assoziierte-4223

"Die klassische kutane Immunkomplexvaskulitis ist eine in großen dermatologischen Kollektiven häufig auftretende Erkrankung. Ihre Inzidenz wird auf 10-20/100.000/Jahr angegeben."

"Auftreten sowohl im Erwachsenenalter (durchschnittlich 39.-49. LJ) wie auch im Kindesalter. Frauen sind 2-3mal häufiger betroffen als Männer."

Also liegt die Inzidenz der Vaskulitis allergica unter erwachsenen Männern, ungeachtet des Alters, max 7/100.000, zudem hat der Patient ein für die Erkrankung ungewöhnliches Alter. Dazu kommt,  dass eine medikamenteninduzierte Vasculitis allergica in der Regel innerhalb weniger Wochen nach Neuanordnung auftritt - bei dem Patienten findet sich die letzte Änderung des Medikamentenplans vor 6 Monaten.

"Die Latenzzeit bis zur Reaktion nach Erstexposition beträgt durchschnittlich 8–13 Tage, bei Re-Exposition 6–12 Stunden" (siehe: S. Lutze et al., Vasculitis allergica – ein nicht-IgE-vermitteltes

Hypersensitivitätssyndrom, Phlebologie 2019; 48: 251–265

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York, https://doi.org/10.1055/a-0847-6602).

Die Inzidenz ist vermutlich sogar noch geringer: https://journals.lww.com/co-rheumatology/Abstract/2013/03000/Epidemiology_of_immunoglobulin_A_vasculitis.4.aspx

Hier wird von 0,8-1,8 Fällen pro 100.000 Personen pro Jahr gesprochen. Ungeachtet des Alters. Das höchste was ich finden konnte war knapp über 2/100.000/Jahr

Bei Hochglanzpapier und heller Ausleuchtung (Spiegelung) sind Nekrosen nicht sicher abzugrenzen von ungleichmäßigen Einblutungen.

Blutungen unter Phenprocoumon sind jedoch ein nicht seltenes Ereignis.

In der Frage wird nach der "wahrscheinlichsten" Diagnose gefragt. Der Patient hat eine sehr niedrige Vortestwahrscheinlichkeit für eine Vasculitis allergica, Blutungen unter Phenprocoumon kommen jedoch in der Praxis regelmäßig vor, und können durch eine relative Phenprocoumonüberdosierung, zb. bei veränderter Nahrungszusammensetzung provoziert werden. Welche Diagnose nun also die wahrscheinlichere ist, ist bei unergiebiger Datenlage zur Auftretenswahrscheinlichkeit bei einem 66 jährigen männlichen Patienten ohne kürzlich geänderte Medikamentenzusammenstellung nicht zu beantworten, und würde der Diagnostik (zb der Palpation) unzulänglich vorgreifen. Die Frage ist also nicht eindeutig zu lösen.

A69

“Der klinische Rumpel-Leede-Test (Auslösen von Petechien nach Druckaufbau auf 10 mmHg mittels einer Blutdruckmanschette über einen Zeitraum von 5 Minuten) ist positiv als Nachweis der erhöhten Fragilität der entzündeten Gefäße.”

https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-0847-6602.pdf

A70 B29

In Anbetracht der m.E. nicht eindeutig lösbaren Aufgabe zur zugrundeliegenden Diagnose, wäre auch im Falle einer relativen Überdosierung (einem veränderten INR entsprechend) die Leberfunktion zu überprüfen. Somit ist auch diese Frage nicht eindeutig zu lösen.

In Anbetracht der nicht eindeutig zu bestimmenden Diagnose kommen hier mehrere Antworten in Betracht:

1. C Prüfung der Leberfunktion im Falle einer relativen Überdosierung (entsprechend verändertem INR)

"Vereinzelt sind Fälle Cumarin-induzierter Hepatitis - mit oder ohne Ikterus - aufgetreten, die sich nach Abset-zen von Phenprocoumon als reversibel erwiesen (siehe Abschnitt 4.8). Dennoch wurden unter der Behand-lung  von  Phenprocoumon,  Fälle  von  Leberversagen  berichtet,  welche  eine  Lebertransplantation  erforderten  oder tödlich endeten. Aus diesem Grund sollte eine Überwachung der Leberfunktionsparameter bei Patien-ten unter Langzeittherapie mit Phenprocoumon besonders sorgfältig durchgeführt werden (siehe Abschnitte 4.3 und 4.8)." - https://www.pharmazie.com/graphic/A/96/0-08096.pdf

2. B Ausschluss relevanter Komplikationen einer Marcumarüberdosierung, ebenfalls häufig Komplikationen bei Vasculitis allergica zu finden (Herold, Lehrbuch der Inneren Medizin, S.693)

3. D Komplikationen im Falle einer Vasculitis Allergica sind in 30% der Fälle Nierenbeteiligungen (Basislehrbuch Innere Medizin, S. 326)

A71 B30

In Anbetracht der m.E. nicht eindeutig lösbaren Aufgabe zur zugrundeliegenden Diagnose, wäre im Falle einer relativen Überdosierung (einem veränderten INR entsprechend) die vermehrte Grapefruitaufnahme eine gute Erklärung.  Vgl auch https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Phenprocoumon_2615

Zudem kann unter Cumarin-Therapie eine nekrotisierende Purpura auftreten und zwar laut dieser Quelle zu JEDEM Zeitpunkt der Therapie:

Meierhofer, S.; Colucci, G.; Steiner, S. (2012): Palpable nekrotisierende Purpura unter Cumarin-Therapie - Case Report und Literatur-Review. In: Praxis 101 (9), S. 609–613. DOI: 10.1024/1661-8157/a000922.

“Die medikamenteninduzierte Vaskulitis erscheint meist in engem zeitlichen Zusammenhang von sieben bis zehn Tagen mit der Medikamentenneugabe, kann aber unter Umständen auch erst ein halbes Jahr nach der Einnahme des neuen Medikamentes auftreten. Voraus gehen der Purpura oft grippeähnliche Symptome wie leichtes Fieber, Gliederschmerzen, allgemeine Abgeschlagenheit.” - https://www.akdae.de/Arzneimitteltherapie/AVP/Artikel/201601/053h/index.php

Basislehrbuch Innere Medizin, Elsevier, S. 326: Nebenwirkungen einer Therapie mit Vitamin K Antagonisten "Multiple Blutungen ((...), Unterhautgewebe).

Unter der Annahme, dass in der vorherigen Frage die Antwort „Vasculitis allergica“ zutrifft, ist „der klinische Rumpel-Leede-Test (Auslösen von Petechien nach Druckaufbau auf 10 mmHg mittels einer Blutdruckmanschette über einen Zeitraum von 5 Minuten) […] positiv als Nachweis der erhöhten Fragilität entzündeter Gefäße“ und somit Antwort C als richtig anzuerkennen.

Quelle: https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/pdf/10.1055/a-0847-6602.pdf

Lutze S et al. Vasculitis allergica – – ein nicht-IgE-vermitteltes Hypersensitivitätssyndrom Phlebologie 2019; 48: 251–265

 Innere Medizin Herold 2019 S. 693

https://www.pharmazie.com/graphic/A/96/0-08096.pdf

https://www.altmeyers.org/de/gefaessmedizin/vaskulitis-leukozytoklastische-non-iga-assoziierte-4223

S. Lutze et al., Vasculitis allergica – ein nicht-IgE-vermitteltes

Hypersensitivitätssyndrom, Phlebologie 2019; 48: 251–265

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York, https://doi.org/10.1055/a-0847-6602

https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/

Phenprocoumon_2615

ja (6 mal)

1x alle Fragen zum Fall angefochten

Super!

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+1mal alle Fragen des Falls

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77

36

Die maligne Hyperthermie wird im Oprha-Net als seltene Komplikation auf Narkosemedikamente gesehen. Die Inzidenz von MH-Reaktionen bei Anaesthesien reicht von 1:5.000 bis zu 1:50.000-100.000. Die Prävalenz der genetischen Veranlagung zu MH-Reaktionen (MH-Suszeptibilität, MHS) beträgt evtl. sogar bis zu 1:3.000. Somit ist es ein seltenes Phänomen.

Quelle: https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=DE&Expert=423

Ich glaube nicht, dass das durchkommt. Der Fall war ehrlich gesagt eindeutig und die Diagnose maligne Hyperthermie auf dem Silbertablett. Das zeigt auch die Statistik, das haben 90% richtig gemacht.

Jeder Anästhesist achtet bei volatilen Anästhetika auf eine möglich MH, Dantrolen liegt in jedem OP bereit.

A: okay, danke

Missverständliche Fragenformulierung: “Wodurch ist die bei dem Patienten beschriebene Symptomatik am ehesten zu erklären? → der Anstieg wird zwar durch eine maligne Hyperthermie hervorgerufen, aber am ehesten kann auch eine Hypoxie vorliegen. Def. Hypoxie → Mangelversorgung eines Gewebes mit Sauerstoff

Häufiger ist da die Option, dass eine Hypoxie durch andere Ereignisse entsteht. Z.B. abgeknickte Sauerstoffzufuhr. Weiterhin bedingt ja die maligne Hypothermie auch eine Hypoxie. Also ich finde die Frage ist nicht eindeutig auf wirklich eine Aussage formuliert. Inhaltiche und formelle Beanstandung. Ich bitte um Komentare. Falls okay, dann reiche ich es Montagabend ein.

Die Symptomatik ist nicht durch eine Hypoxie zu erklären, auch wenn Hypoxien häufiger sind. Eine maligne Hyperthermie erklärt die Symptome vollständig.

nein

81

40

Wie siehts aus mit der Candida /Pneumocystis/Aspergillose Frage? Kann man da was anfechten ZB wird liposomales Amphotericin B nur im Notfall für Aspergillose genommen, 1st line wäre Voriconazol..

Da würde man aber trotzdem Amphotericin B geben, da man den Erreger vorher nicht gesichert hat (da stand in der Frage auch jetzt als nächstes, also ohne Nachweis des verursachenden Pilzes) glaube das wird schwierig.

46

??

5

Antwort A ist ebenfalls falsch, bei dem Schulterschmerz links nach Milzverletzung handelt es sich um das Kehr-Zeichen, eine Weiterleitung über den N.phrenicus und ist nicht Teil der Headschen Zonen

• also gibts 2 Antworten zum ankreuzen?

Über diese Aussage war ich auch gestolpert!

Definitiv anfechten!!!

ABER: ist Antwort C überhaupt richtig?

→ Antwort C ist mMn sicher eine Falschantwort, da nach einer falschen Aussage “bei DIESEM Patienten” gefragt wird. Grundsätzlich kann man das sicher elektiv machen, aber der Junge blutet ja stark und akut.

Moment, aber ist das Kehr-Zeichen nicht einfach ein Beispiel für eine Head’sche Zone? Der Link rechts widerspricht dem ja nicht, da heißt es nur, dass aufgrund viszerosensibler Leitung der Schmerz in die linke Schulter projiziert wird. Das ist doch quasi die Definition einer Headschen Zone.

kann ja auch das Zwerchfell reizen und damit die Headsche Zone anregen, so habe ich die Frage zumindest interpretiert… aber beim IMPP weiß man nie

naja… head zone bei doccheck, da findet sich nichts unter milz; pschyrembel auch nicht, habs extra nachgeschaut

Doccheck ist aber leider keine Quelle, oder?

Pschyrembel zeigt die linke Schulter fürs Zwerchfell… Man könnte es mal versuchen

Also bei der Milz/ Splenektomie kam ich nochmal ins Zweifeln, aber ich denke entscheidend war hier die hämodynamisch instabile Situation des Pat., ansonsten hätte man Organerhaltend gearbeitet. → sehe ich auch so!

also laut dem Dokument rechts ist A auf jeden fall eine richtige Antwort.

Pschyrembel: “Bei polytraumati­sier­ten Patienten (ins­besonde­re hä­mo­dynamisch in­stabilen) ist die In­dikati­on zur Sple­nektomie großzü­gig zu stellen.”

Könnte man dann nicht auch noch sagen, dass E eine Falschaussage ist, weil ich es so verstehe, dass die Impfung direkt nach der Splenektomie stattfinden muss  

“Die Impfungen erfolgen in der Regel 14 Tage nach der Splenektomie, bei einem geplanten Eingriff besser bereits 14 Tage vor der Operation.”

-> Dann könnte man ja belegen, dass C, E und eventuell auch A die Falschaussagen wären

SIEHT DAS NOCH JEMAND SO?

Ja, ich habe das auch so verstanden gehabt, dass man eine Impfung direkt nach einer Spleno. NICHT durchführen sollte

Habe auch noch etwas rausgesucht:

1. C ist am wenigsten zutreffend: Bei diesem Patienten liegt eine Notfallindikation vor, bei der eine Splenektomie notfallmäßig durchgeführt werden muss. Die Aussage "kann elektiv durchgeführt werden" ist aber dennoch in diesem Sinne als fraglich zu bewerten, weil im Sinne des Wortes können natürlich die Möglichkeit besteht diese so durchzuführen - es wäre nur eben nicht indiziert

2. A: Headsche Zone, als sensibles Versorgungsgebiet der Spinalnerven, der Milz ist Th 6-10, links - dieser Bereich umfasst nicht die Schulter, sondern das Abdomen! (A. Bender, Kurzlehrbuch Neurologie, S. 321) Der Schulterschmerz ist durch das sogenannte Kehr Zeichen zu erklären. Laut Duale Reihe, Chirurgie, 4. Auflage S.523 bezeichnet das Kehr Zeichen "ausstrahlende Schmerzen in die linke Schulter durch Phrenikusreizung bei intraabdominellen Hämatom und weisen bereits auf eine intraabdominelle Blutung hin" - laut Definition also keine Headsche Zone.

Somit sind zwei Antworten möglich, und die Frage ist nicht zu lösen.

Super!

https://www.pschyrembel.de/Head-Zonen/K09JR/doc/

https://www.pschyrembel.de/Milzruptur/K0EAJ

https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/60069/Nur-jeder-fuenfte-Patient-nach-Milzentfernung-ausreichend-geimpft

http://www.plastination.eu/Ruecken_Brustwand_Bauchwand_Schulterguertel_2018_bis%20Tag%204.pdf

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Habe diese Leitlinie gefunden, die Antwortmöglichkeit B widerspricht.

In der Leitlinie der Tuberkulose im Erwachsenenalter wird deutlich, dass die "Chemoprophylaxe  […] (nach Ausschluss einer Tuberkulose) zeitnah nach dem Kontakt mit einem infektiösen, an Tuberkulose erkrankten Patienten begonnen werden  [sollte]“. Somit ist es in diesem Fall notwendig, vorerst eine Infektion auszuschließen (beispielsweise wie bei Antwortmöglichkeit B mittels Interferon-gamma-Release Assay). Jedoch ist eine Wiederholung des Interferon-gamma-Release Assays nach frühestens 8 Wochen durchzuführen, nicht wie in Antwortmöglichkeit B beschrieben, nach frühestens 6 Wochen.

Alle anderen Antwortmöglichkeiten lassen sich durch die hier beschriebene Leitlinie ausschließen.

Quelle: „Frühestens acht Wochen nach dem letzten Kontakt zum infektiösen Indexfall muss die Person erneut auf eine LTBI getestet werden (IGRA)“.

 TOP! SUPER!

( S2k Leitlinie 020-019: Tuberkulose im Erwachsenenalter, S. 79, Stand: 30.06.2017 (in Überarbeitung), gültig bis 30.06.2021)

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-019l_S2k_Tuberkulose_im_Erwachsenenalter_2017-11.pdf

https://eref.thieme.de/ejournals/1438-8790_2017_06?fromSearch=true&context=search#/10.1055-s-0043-105954

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Ist eine schlaffe Harnblase nicht auch eine Schrumpfblase und somit ne KI für nen SPK?

Das dachte ich auch, da gab es doch eine ähnliche Frage mal

Ich habe auch gleich nach der Schrumpfblase in den Antworten gesucht und daher auch ,,schlaffe Harnblase” genommen. Es handelt sich hierbei jedoch wohl um eine neurogene Blasenentleerungsstörung...finde ich auch schon wieder ziemlich fies! Ich werde es vielleicht trotzdem versuchen, anzufechten...oder?

Bei einer neurogenen Blasenentleerungsstörung ist ein SPK leider indiziert, sorry :(

ja definitiv versuchen

Ok, mache ich! Schaden kann es ja nicht :)

Ich mache es auch! Fand die auch mega fies!!

Super! Anstatt, dass sie einfach schreiben ,,neurogene Blasenentleerungsstörung”. Aber dieses ,,Phänomen” hat sich ja leider durch das gesamte Examen gezogen!!

Bei einem obstruierenden Wachstum mit Verlegung der Urethra muss ein alternativer Harnabfluss ermöglicht werden! Somit ist streng genommen KEINE DER ANTWORTEN ZUTREFFEND -> Anfechten

https://www.awmf.org/fileadmin/user_upload/Leitlinien/029_AWMF-AK_Krankenhaus-_und_Praxishygiene/HTML-Dateien/029-007l_S1_Harndrainage_2015-02.htm

Ich habe es jetzt trotzdem eingereicht

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Kassenärztliche Vereinigungen sind auf Länderebene organisiert und unterstehen dem zugehörigen Landesministerium für Gesundheit, somit wäre dann eigentlich auch B falsch, da ja explizit gesagt wird, dass sie auf Bundes und Länderebne organisiert sind.

Da von KassenärztlichEN VereinigungEN gesprochen wird, müssen die einzelnen KV s der Bundesländer gemeint sein und nicht die Kassenärztliche Bundesvereinigung (hier gibts nur eine, also kein Plural)

(Die Kassenärztlichen Vereinigungen sind Selbstverwaltungskörperschaften der an der vertragsärztlichen Versorgung teilnehmenden Ärzte und Psychotherapeuten. Kassenärztliche Vereinigungen sind Körperschaften des öffentlichen Rechts, die der Rechtsaufsicht durch das jeweils zuständige Landesministerium unterliegen. ) 

kassenaerztliche-vereinigungen.html

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Blausäure Vergiftung: DMAP existiert doch auch als Antidot? nicht nur Hydroxocobalamin?

Ne, das ist einfach nur ne echt gemeine Frage weil drei der Möglichkeiten prinzipiell ein Antidot bei Blausäurevergiftung sind. Aber es geht um eine INHALATIVE Vergiftung, und da gibt man lediglich Hydroxycobalamin. Die anderen bei einer oralen Vergiftung. Aber ja, gemein :(

Quelle? Diese Frage haben immerhin über 60% falsch, vielleicht lässt sich da etwas finden!

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Lehrbuch Thieme Klinische Gastroenterologie 2. Auflage, Seite 310

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https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/006-112.html

Leitlinie zur traumatischen Milzruptur im Kindesalter

Darin steht: untere Grenze systolischer Blutdruck bei Kindern über 10 Jahren >90mmHg (das schließt 90mmHg nicht ein, es ist also von hämodynamischer Instabilität auszugehen)

Außerdem: "CT-Abdomen: Goldstandard (je nach Klinik und Sonographie: großzügige Indikation, insbesondere bei

V.a. Multiorganverletzungen, keine CT-Verlaufskontrollen, Strahlenbelastung bedenken), bei isolierter Milzverletzung und Kreislaufstabilität entbehrlich. Bei hämodynamischer Instabilität CT-Untersuchung ohne Kontrastmittel (15)". Ergo: es ist im vorliegenden Fall von hämodynamischer Instabilität (s. Def. oben) auszugehen, daher ist eine schnelle und sichere Diagnostik angezeigt. Die erste Ultraschalluntersuchung war bereits unauffällig, möglicherweise ist also die Blutung trotz vermeintlich guten Sonoverhältnissen nicht einfach zu detektieren.

Ergo: in Abhängigkeit von der Verfügbarkeit einer schnellen Bildgebung im Rahmen der Krankenhausaustattung und Infrastruktur (zb auf Station häufig kein gutes Sonogerät), sowie der Untersucherabhängig unterschiedlichen Sono-erfahrung ist individuell zu entscheiden,  ob ein CT nativ oder ein Sono gefahren wird. Im vorliegenden Fall bietet die CT den Vorteil, mögliche initial übersehene Begleitverletzungen besser darstellen zu können, und wird von der awmf Leitlinie großzügig empfohlen und als Goldstandard, insbesondere bei hämodynamischer Instabilität bezeichnet.

https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/006-112.html

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Kernatypien bei zu geringer Vergrößerung und eingeschränkter Druckqualität, die nicht scharf genug ist, nicht beurteilbar. Eine Lupe wurde seitens des Prüfungsamts gestellt. Durch die dichtgedrängten Kerne lässt sich aber durchaus auf eine erhöhte Mitoserate schließen. Daher ist zwischen B und E nicht eindeutig zu differenzieren,  welches hier die richtigere Lösung sein sollte.

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Laut 11/2020 im New England veröffentlichter Studie ist Rivaroxaban Warfarin bei VHF und künstlicher Herzklappe nicht unterlegen. Somit wäre mMn B neben A grundsätzlich keine falsche Antwort. Was meint ihr dazu?

Ja perfekt, New England ist doch ne super Quelle !!! :D

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Die Frage zielt auf die postoperative Thromboseprophylaxe ab. Laut den neuesten Leitlinien gibt es in der Viszeralchirurgie keine generelle Empfehlung für jeden spezifischen Eingriff. Es wird jedoch allgemein sowohl NMH als auch Fondaparinux und Danaparoid zur Thromboseprophylaxe empfohlen. Zusätzlich gibt es bei orthopädischen Eingriffen aufgrund der Immobilisation eine Empfehlung und Zulassung von Fondaparinux zur 32 Tägigen Prophylaxe.

https://vascularcare.de/vascularcare/wp-content/uploads/2010/10/AWMF_Leitlinien_Chirurgie_Referat_VC2_2003.pdf

https://www.pharmazeutische-zeitung.de/inhalt-04-2004/pharm4-04-2004/

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Hier ird nach der routinemäßigen Früherkennung der diabetischen Nephropatie gefragt. Laut den Leitlinien der Diabetesgesellschaft benötigt man jedoch sowohl einen Krea-Wert als auch die Mikroalbuminurie zur sinnvollen Diagnostik.

generell ist es klinische Praxis im Kontext der routinemäßigen Früherkennung einer diabetischen nephropathie auch die Kreatininkonzentration zu messen. Laut Degim e.V. wird bei Risikopatienten empfohlen, auch die eGFR zukontrollieren: “Verlaufsuntersuchungen bei Risikopatienten sollen Kreatinin- Bestimmungen und Urinstatus beinhalten.

Mit Verlaufsuntersuchungen sind die Untersuchungen gemeint, die regelmäßig bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem und renalem Risiko durchgeführt werden. Zu dieser Risikogruppe zählen insbesondere Patienten mit Diabetes mellitus und arterieller Hypertonie, die alle ein bis zwei Jahre untersucht werden sollten (1). Wenn bei einer solchen Verlaufsuntersuchung pathologische Befunde erhoben werden, empfehlen die internationalen KDIGO- Leitlinien (Kidney Disease Improving Global Outcomes) zur Optimierung von Präventionsmaßnahmen und zur weiteren Diagnostik eine fachärztliche Untersuchung beim Vorliegen folgender Konstellation (1): A) Vorgestellt werden sollten Patienten, die eines oder mehrere der folgenden Kriterien aufweisen:

• Proteinurie oder Albuminurie bei zwei Bestimmungen im Spontanurin (Albuminurie > 300 mg/g Kreatinin; Proteinurie > 500 mg/g Kreatinin)
• Mikro- oder Makrohämaturie oder Erythrozyturie (nichturologisch) bei zwei
• Bestimmungen im Spontanurin
• CKD (chronic kidney disease = chronische Nierenkrankheit) plus arterielle Hypertonie, die trotz Vierfach- Medikamentenkombination nicht kontrolliert ist
• Verschlechterung der Nierenfunktion (> 5 mL/min/1,73 m2 pro Jahr)
• Morphologische Nierenveränderung nierenspezifische Komorbiditäten bei eGFR (estimated GFR = geschätze glomeruläre Filtrationsrate) < 60 mL/min/1,73 m2 wie Anämie oder Störungen des Ca/ Phosphathaushalts

Sowohl Antwort A als auch Antwort B sind nach diesem Lehrbuch korrekt. Es sollte eine einmal jährliche Kontrolle von:

-Kreatinin/Kreatinin Clearance

als auch

-MIKROalbumin (<20mg/dL) im Morgenurin erfolgen.

Ebenso steht auf S.749 bzgl. Diagnostik von Begleiterkrankungen und Folgeschäden:

"Nierenfunktionsstatus anhand Kreatininclearance, Untersuchung auf Mikroalbuminurie (...)"

Im Herold, Lehrbuch der Inneren Medizin, 2019, S.726 finden sich diesbezüglich auch wieder Verweise auf die Kreatinin Bestimmung, da bei proteinurie der Eiweiß/Kreatinin Quotient bestimmt werden soll.

Als sensitivster Marker wird jedoch die Mikroalbuminurie genannt. Hier steht auch: " Frühsymptom ist eine Mikroalbuminurie von 30mg/24h oder 30-300mg Kreatinin oder 20-200mg/l im Spontanurin"

Somit sind beide Lösungen als richtig zu Werten und die frage kann nicht eindeutig beantwortet werden.

1. S1 Leitlinie (DDG Praxisempfehlung Nephropathie bei Diabetes):

https://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/user_upload/05_Behandlung/01_Leitlinien/Praxisempfehlungen/2020/dus_2020_S01_Praxisempfehlungen_Nephropathie_Merker.pdf

“Mindestens einmal im Jahr sollten bei Menschen mit Diabetes mellitus die eGFR sowie die Albuminurie bestimmt werden. Dazu wird die Bestimmung der Albuminurie im Morgenurin empfohlen. Wichtig ist das Verhältnis von Albumin zu Kreatinin (AlbuminKreatinin-Ratio, ACR), das eine standardisierte und konzentrationsunabhängige Bestimmung des Ausmaßes der Albuminurie ermöglicht. [...] Die Bestimmung der eGFR erfolgt heute in der Regel nach der CKD-EPI-Formel oder ersatzweise nach der MDRD-Formel.”

→ Für GFR braucht man Krea Wert

meiner Meinung nach ist die Messung der Kreatininkonzentration im Serum ein genauso wichtiger Parameter in der Früherkennung von renalen Erkrankungen. Insbesondere zur Bestimmung der Nierenfunktion ist die Messung der Kretininkonzentration wichtig.

• siehe ich genauso

→ könnte das noch jemand nachvollziehen? Wenn es so plausibel ist, dann würde ich es so noch Montag Abend einreichen. Ich bitte um weitere Komentare! Diese Frage sollte definitiv beanstandet werden, da sie sehr viele falsch gekreuzt hatten (knapp 40 % hatten da A ausgewählt)!!!! 

JA EINREICHEN !!!

Gibt es noch eine Quellenangabe für die Degim e.V. Info? Dann würde ich die einreichen.

Quelle: https://www.klug-entscheiden.com/empfehlungen/detailansicht/news/zur-renalen-und-kardiovaskulaeren-risikoabschaetzung-soll-bei-patienten-mit-chronischer-nierenkrankhei-1/?tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f023d9eed6ee790bfb0581d8f67e2462

hier ist das PDF vom “Klug entscheiden” mit Quellenangaben. Nephrologie ist Seite 50-53: https://www.klug-entscheiden.com/fileadmin/user_upload/2021_Sammelband_Klug_entscheiden_Web_final.pdf

und hier ist Quelle (1) aus dem “Klug entscheiden”, in dem explizit steht (Seite 33 unter “PREDICTING PROGNOSIS OF CKD 1.3.1”: In predicting risk for outcome of CKD, identify the following variables: 1) cause of CKD; 2) GFR category; 3) albuminuria category; 4) other risk factors and comorbid conditions.” https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf

Basislehrbuch Innere Medizin, Elsevier, S.749/750

Herold, Innere Medizin (2019), S.726

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Laut Experten wird die Titration von Propofol gemacht und es gibt kein Antidot. Laut Leitlinien ist jedoch das Standardverfahren die Bolusgabe zur Einleitung einer Narkose mit anschließender kontinuierlichen Gabe mittels Perfusor. Somit sind A und E richtige Antworten.

Je nach Koomorbidiatät vom Pa

mega!

https://www.reanitrain.de/downloads/awmf-s3-leitlinie.pdf

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Frage (Nummer)

Kritikpunkt / Argumentation

Literatur / Quellen, Links

Eingereicht ja / nein

A

B

42      9

Bei dieser Frage war keine richtige Antwortmöglichkeit gegeben.

Zu Antwort A: Eine asymmetrische Schwellung schließt eine EBV Infektion nicht aus.

Zu Antwort B: Die Indikation für eine zytologische Untersuchung ist nicht gegeben, da aufgrund der Beschwerdesymptomatik ein malignes Geschehen unwahrscheinlich ist.

Zu Antwort C: Eine massive Tonsillitis sollte nicht auf die leichte Schulter genommen werden, schon allein aufgrund der möglichen Komplikation und Folgeerkrankungen.

Die Patientin befindet sich in einem unüblich stark beeinträchtigten Allgemeinzustand, scheint so geschwächt zu sein, dass sie sogar intravenös Flüssigkeit erhalten muss. Ein Atemwegsverschluss könnte erschwerend in naher Zukunft hinzukommen. Ein reines Abwarten des Spontanverlaufs komplett ohne Intervention ist daher grob fahrlässig. Es besteht Handlungsbedarf.

Auch der Verdacht auf einen bereits fortschreitenden Peritonsiliarabszess könnte aufgrund der massiven beidseitigen äußerlich sichtbaren Schwellung des Halses, den Schluckbeschwerden und der erhöhten Temperatur im Raum stehen. Vor allem da die Tonsillen ungleich geschwollen sind, liegt der Verdacht nahe das neben der Vergrößerung der Tonsillen aufgrund der ablaufenden Virusreaktion bereits einseitig zusätzlich ein versteckter Abszess vorliegt, der die einzelne betroffene Tonsille umgibt und die zusätzliche Vergrößerung hervorruft.

In diesem Fall wird laut aktuellen Leitlinien zu einer Reihe an Interventionsmaßnahmen geraten; u. A. einer Antibiotikatherapie, Nadelpunktion, Inzisionsdrainage oder Tonsillektomie im Intervall. (siehe AWMF S.81, 6.7.1) Eine weitere Diagnostik dahingehend hätte erfolgen müssen.

Zu Antwort D: Die Indikation zur dringenden beidseitigen Tonsillektomie ist nicht gegeben, da nur eine Seite (rechts) geschwollen ist.

Zu Antwort E: Die Indikation zu einem Ganzkörper MRT zum Ausschluss eines Morbus Hodgkin ist nicht gegeben.

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/017-024l_S2k_Tonsillitis_Gaumenmandeln_2015-08-abgelaufen.pdf

habe ich eingereicht

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EUG Sono

ich sehe ein, dass eine vaginale Sono da der abdominellen und der der Nieren überlegen ist, aber finde die Formulierung der Frage sehr verwirrend. eine Spekulumeinstellung und ggf. Sono bei V.a. EUG ist doch eigenartig... Eine vag. Sono ist schließlich der Goldstandard, habe mich wegen dieser schwammigen Formulierung dagegen entschieden (und 40% der anderen ja auch)... hat da noch jemand Argumente, die Frage anzufechten?

es steht in der Frage ja nihct, ob die beste Diagnostik gesucht wird um eine EUG(Verdachtsdiagnose) festzustellen/eine andere Ursache zu suchen. da es ja wirklich nicht ganz klar ist (wir haben ja noch nicht mal einen Schwangerschaftstest zu dem Zeitpunkt), ist eine orientierende Sono von Abdomen und Nieren doch deutlich besser geeignet als eine Spekulumeinstellung ggf ohne irgendeine Sono. Der Urinbefund ist ja auch nun wirklich sehr auffällig, vielleicht hat die gute auch eine Pyelonephritis? oder einen Stein, der spontan abgegangen ist? gebgt gerne noch mehr Quellen und Argumente, aber meiner Meinung nach ist diese Frage mehr als zweifelhaft

Ich hab die vaginale Einstellung genommen, da die Patientin aktuell vaginal blutet und ihre Interpretation sie hätte gerade ihre Periode bekommen ja wahrscheinlich falsch ist sondern die Blutung ne Komplikation der EUG, Abort oder sonst was. Zur Diagnostik der EUG finde ich es aber auch fragwürdig, ob das wirklich sinnvoll ist…

Mich hat das ,,ggf.” vor vaginaler Sonographie verunsichert, da ich auf jeden Fall ein Sono gemacht hätte. Habe deshalb B genommen, dachte evtl. sieht man da freie Flüssigkeit im Douglas-Raum…

Also Fakt ist, um einer EUG festzustellen, MUSS ich ein Vaginal-Sono machen. Die Antwortangabe “ggf.” nach der “vorsichtigen Spekulumeinstellung” (die will ich auch gar nicht machen, aber ok), war mir zu unsicher und die Angabe in B schien ein definitiveres Sono zu ergeben. A hätte genauso ohne “vorsichtige” und “ggf.” formuliert sein müssen, um das definitive Vorgehen wählen zu können.

FÄ Uro aus ML-Forum sagt Folgendes:

“Wir fassen also zusammen: 15 Jahre altes Mädel, seit 40 Tagen keine Periode mehr gehabt, im sexuell aktiven Alter, Harnwegsinfekt, Schmerzen im Unterbauch seit zwei Stunden. Als man ihr unterbreitet, dass man sie zur Kontrolle dabehalten möchte, hat sie plötzlich auf der Toilette ihre Tage bekommen...... aaaaaah jaaaaaaaa.

Gehen wir also logisch vor: die erste Frage bzw. Antwort ist hoffentlich klar. Nach Hause entlassen ohne Maßnahmen, Hausarzt und Fosfomycin hat hoffentlich niemand angekreuzt! Bleiben also nur noch zwei. Eine EUG ist definitiv auszuschließen, da würde ich mich im Leben nicht auf ihre Aussage verlassen, dass die Periode gerade just in diesem Moment eingesetzt hat. Das Mädel möchte ja nach Hause, da fallen einem viele Dinge ein . Es verlässt sich hoffentlich niemand von euch zukünftig darauf, wenn eine Patientin im gebärfähigen Alter sagt, sie könne nicht schwanger sein. Sowas gehört immer erst einmal getestet. Nachtigall, ick hör dir also trapsen! Bevor ich nun den chirurgischen Kollegen zu dem Mädel schicke, mach ich erstmal meine Hausaufgaben. Heißt, ich schließe eine Schwangerschaft aus. Ergo kann die b-HCG Bestimmung nur die einzig richtige Lösung sein.

Zweite Frage: Grundsätzlich (ja!) geht man bei den Untersuchungen von nicht invasiv zu invasiv. Eine abdominale Sonographie (meine allererste Wahl) inklusive der Nieren (Proteinurie! Und den Urologen interessiert natürlich da auch immer, ob eine Ektasie vorliegt  ... dann hätt ich fast schon meine Diagnose) bzw vom Unterbauch bringt einen schon sehr weit. Eine Fruchthöhle sollte im Falle des Falles schon gut sichtbar sein. Eine vaginale Sonographie ist da schon invasiver. Warum also als erstes durchführen, wenn ich unter Umständen abdominal schon was sehe. Abstrich? Kann man machen, bringt einen aber aktuell mal gerade so gar nicht weiter , also fott damit. Körpertemperatur axillär und rektal wäre bei rechtsseitigen Unterbauchschmerzen angebracht (generell zähle ich das allerdings zu den Basics, die schon bei Aufnahme durch die Pflege der Notaufnahme erledigt sein sollte.

Frage 3: B, B und nochmal B! . Eine Pyelonephritis könnte zwar auch sein, aber ne EUG muss ausgeschlossen werden.

Sofort! Ein akutes Abdomen durch ne Ruptur des Eileiters wollen wir alle nicht riskieren.”

Sono V.a. EUG: eine EUG wird mit der Sono als Standard nachgewiesen. dabei gibt Antwort A einfach eine zu schwammige Aussage (vorsichtig Spekulum, dann ggf. vag. Sono). Eine Spekulumeinstellung wird die Verdachtsdiagnose voraussichtlich nicht bestätigen können und da eine vag. Sono nur ggf. (was sind die Bedingungen?) durchgeführt werden soll, wäre eine abdominelle Sono inklusive der Nieren am zieklführendsten - insbesondere aufgrund des auffälligen Urinbefundes (Ery +++, Leuko +++ und Proteine ++). Eine Sonographie der Nieren kann dabei helfen, eventuelle Komplikationen in diesem Bereich auszuschließen oder zu bestätigen. Eine abdominelle Sono kann weitere Hinweise auf Differentialdiagnosen der unklaren Abdominalsymptomatik liefern.

Aber stand da nicht, dass man anhand der Laborwerte und Symptomatik ausschließen sollte? Also im Urin Erys +++, Leukos ++, Proteine ++ ??? Welcher der Laborwerte verriet denn, dass es sich um eine EUG handeln könnte???

Und falls doch ihre Regelblutung eingesetzt hat, kann man wegen des Blutes überhaupt bei einer Spekulumeinstellung  bzw. bei einer Vaginalsono etwas sehen? Mit normalem Sono kann man doch angeblich ein aufgebautes Endometrium sehen...Zumindest können Gyns da wohl was erkennen. Wenn da nix eingenistet ist, kann es EUG sein. Ein abdominelles Sono ist in einer Notaufnahme jedenfalls schneller gemacht, als ein vaginales und ich kann in einem Zug die Nieren checken. Andererseits spricht gerade eine Chlamydieninfektion für eine Verklebung und somit potentielle Gefahr für EUG.Bei der Frage war ich auch so richtig hin und her gerissen. Aber kann ich Patientin gegen ihren Willen bzw. den der Mutter festhalten und untersuchen, wenn sie glaubhaft versichern, keine Probleme mehr zu haben? Ich kann sie dann nur noch auf die Gefahren hinweisen und mit ein “Auf ärztliches Anraten abgelehnte Untersuchung/Behandlung” unterzeichnen lassen.

Ich habe eingereicht:

Die Frage zielt auf weitere diagnostische Schritte, die neben einer körperlichen Untersuchung bei der Patientin am ehesten veranlasst werden sollten, ab.

Hier sind sowohl Antwort (A) vorsichtige Spekulumeinstellung - ggf. vaginale Sonographie als auch (B) abdominale Sonografie - Sonografie der Nieren als richtig zu bewerten. Grundsätzlich gilt es bei der Diagnostik den Grundsatz "So wenig invasiv wie möglich - so viel invasiv wie nötig" zu befolgen.

Weniger invasiv ist die abdominelle Sonographie, weshalb diese zB in einer ZNA auch von einem Nicht-Gynökologen schnell und einfach durchgeführt werden kann und sollte, um sich einen ersten Überblick zu verschaffen. So kann beispielsweise freie Flüssigkeit im Douglasraum ausgeschlossen oder nachgewiesen werden. Da im Falltext eine Proteinurie, Leukozyturie sowie erhöhtes CRP genannt werden, ist es auf jeden Fall erforderlich, auch die Nieren bei V.a. Pyelonephritis zu schallen, dies ist obligat. Eine abdominelle Sono kann weitere Hinweise auf Differentialdiagnosen der unklaren Abdominalsymptomatik liefern. Somit ist Antwort (B) auf jeden Fall als richtig zu betrachten, da eine abdominelle Sonografie definitiv zu veranlassen ist.

Unter der Verdachtsdiagnose einer EUG, die hier auf jeden Fall ausgeschlossen werden muss, sollte jedoch ebenfalls unbedingt auch eine vaginale Sonografie erfolgen (Antwort A). Jedoch wurde in der Antwortmöglichkeit lediglich sehr schwammig von "ggf. vaginale Sonografie" gesprochen, weshalb unklar bleibt ob diese denn auch definitiv angedacht ist. Nichtsdestogrotz wird eine EUG mit einer vaginalen Sonografie nachgewiesen, und dies sollte definitiv erfolgen bei einer 15-jährigen Patientin mit seit 40 Tagen überfälliger Periode im sexuell aktiven Alter, Harnwegsinfekt und Schmerzen im Unterbauch seit zwei Stunden.

Somit sind hier zwei Antworten als richtig zu betrachten.

Formulierungsfehler, uneindeutige Antwort

https://www.aerzteblatt.de/archiv/172408/Diagnostik-und-Therapiestrategien-bei-Extrauteringraviditaet 

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“Da HIT-Antikörper in der Regel innerhalb von 3 Monaten wieder verschwinden, ist nach dieser Zeit eine kurzzeitige Reexposition mit Heparin während großer kardiovaskulärer Operationen möglich.”

“Heparin-dependent antibodies do not invariably reappear with subsequent heparin use.” (N Engl J Med 2001; 344:1286-1292

DOI: 10.1056/NEJM200104263441704)

→ Daher finde ich ist die Antwortmöglichkeit D durchaus vertretbar.

Das schließt ja nicht mal E aus. Sehr schwammig.

Und die Fragestellung war auch “welche Empfehlung man der Patientin gibt bzw in den Arztbrief schreibt” - Da schließt sich für mich Antwort A direkt aus, weil es die Angabe mit dem Arztbrief außen vor lässt.

die Niereninsuffizienz scheint bei diesem Patienten so stark ausgeprägt zu sein, dass diese nicht gegeben werden konnten

Unter Berücksichtigung der HIT sollte der Patient gegebenenfalls über Alternativen zur Thromboseprophylaxe (physikalische Maßnahmen), sowie über die medikamentösen Alternativen (UFH oder NMH, Fondaparinux, Hirudine) mit ihren Vor- und Nachteilen informiert werden (41). (https://www.aerzteblatt.de/archiv/38178/Heparininduziehttps://www.ratiopharm.de/assets/products/de/pkg_insert/Heparin-ratiopharm%C2%AE%2060%20000%20Salbe.pdf?pzn=6968694rte-Thrombozytopenie)

Und, damit das Ganze auch anfechtbar wird, hier die Packungsbeilage der Ratiopharm Heparinsalbe, dass bei vorbekannter HIT die Salbe nicht verwendet werden soll

laut experten stimmt ja auch A

Ich habe jetzt geschrieben (Bitte umformulieren!):

[...] Auch in einem CME Artikel des Ärzteblatts wird bestätigt, dass innerhalb von 3 Monaten die HIT-Antikörper abgebaut werden und die Möglichkeit einer „kurzzeitigen Reexposition mit Heparin“ auch nach HIT, z.B. im Zusammenhang zur Thromboseprophylaxe bei Verwendung einer Herz-Lungen-Maschine besteht (Greinacher et al.). Schlussfolgernd ist eine Gabe von NMH und UFH bei einer erneuten Indikation zur Thromboseprophylaxe (z.B. im Rahmen einer ECMO) durchaus möglich (Antwort D), besonders nach einer Karenzzeit von 1-2 Jahren (Antwort E). Somit ist es dem Prüfling nicht möglich, eine einzige richtige Antwortmöglichkeit zu differenzieren.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00772-018-0374-z

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejm200104263441704

https://www.aerzteblatt.de/archiv/38178/Heparininduzierte-Thrombozytopenie

https://www.ratiopharm.de/assets/products/de/label/Heparin-ratiopharm%2030%20000%2C%2060%20000%20Salbe%20-%203.pdf?pzn=6968694

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Palisaden lt. Medilearn-Dozent die richtige Antwort, in der Frage aber expliziter Verweis auf das Histo-Bild in der Bildbeilage und darauf sind keine Palisaden sichtbar

Außerdem sind für GB eher Pseudopalisaden typisch

die Experten haben auf D verbessert, aber ich sehe auch keine GB

Palisaden sind nicht auf dem Histobild zu sehen - kann man das als Formfehler angeben? ich denke schon.

- Es wurde nicht explizit danach gefragt, was auf dem Bild zu sehen ist, also machen sowohl Palisaden, als auch Gefäßproliferation Sinn.

“charakteristisch” bedeutet für mich”fast schon pathognomonisch”,  eine Gefäßproliferation ist aber bei vielen Tumoren zu sehen. Sie ist jedoch das einzige, was von den Antwortmöglichkeiten auf dem Bild zu sehen ist. die Palisadenstellung hingegen ist sehr typisch, jedoch auf dem Bild definitiv nicht zu erkennen. Durch die Kombination mit Verweis auf das Foto und das Wort “charakteristisch” ist die Aufgabe sehr uneindeutig gestellt und es wird nicht klar, nach was genau gefragt wird.  HiSie ist damit nicht eindeutig zu lösen.

Auf dem Bild sind ja eher Mikrovaskuläre Strukturen zu sehen, welche ebenso wie die Pallisaden typisch für GB sind

Gerne verwenden, aber bitte abändern:

sowohl die Palisadenstellung der Tumorzellen als auch ausgeprägte Gefäßproliferationen sind charakteristisch für das Glioblastom (WHO, 2007; Mikkelsen et al. 2020). Eine Abstufung, welches dieser Merkmale „charakteristischer“ ist, erschließt sich mir nicht aus der aktuellen Literatur. In meiner Auslegung der Frage halte ich daher eher die Palisadenstellung für charakteristisch, da ausgeprägte Gefäßproliferationen auch bei zahlreichen anderen Tumoren vorkommen. Im zentralen Nervensystem zählt hierzu beispielsweise das anaplastische Oligodendrogliom (WHO, 2007).

“Für die Diagnose entscheidend ist das Vorkommen flä-

chenhafer oder strichförmiger Nekrosen (› Abb. 8.53d), um

die sich die Tumorzellkerne radiär anordnen (Palisadenstellung der Kerne). Weiteres typisches Merkmal sind ausgeprägte

Gefäßproliferationen, insbesondere in der Infltrationszone des

Tumors” Böcker Pathologie 5. Auflage Lehrbuch

“Although not pathognomonic, palisades are most often seen in schwannomas, whereas pseudopalisades are typical of glioblastomas”. http://www.ajnr.org/content/27/10/2037

The microscopic appearance of glioblastoma is variable, but one key diagnostic feature is necrosis. In many, but not all, cases, the necrosis elicits a unique pattern of tumor cell response known as palisading or “pseudopalisading” (11). Palisading consists of small, irregular regions of necrosis surrounded by dense accumulations of tumor cells; the tumor cells are more densely packed at the edge of the necrosis than in other regions of the tumor and thus appear to “palisade” around the necrotic zone. Extensive, careful recent work has investigated this histologic phenomenon and has demonstrated that these palisades represent a dynamic response to local hypoxic stresses (12, 13), the types of stresses that have been associated with clonal selection pressures in human tumors (14).
Quelle: https://doi.org/10.1097/01.jnen.0000186940.14779.90

Glial tumors (neuropathology-web.org)

Louis, David N. et al. 2007: WHO classification of tumours of the central nervous system. 4th Edition. Geneva: WHO Press.

Mikkelsen VE, Solheim O, Salvesen O, Torp SH. The histological representativeness of glioblastoma tissue samples. Acta Neurochir (Wien). 2020 Oct 21.

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Anlage ZVK Kontraindikation: es ist richtig, dass ein ZVK in der V. femoralis mit mehr Komplikationen verbunden ist. Allerdings ist eine ZVK-Anlage bei einer dualen Plättchenhemmung kontraindiziert. Für einen ZVK gibt es insbesondere in der Notfallsituation praktisch keine absolute Kontraindikation, jedoch sind Blutungen und auch eine eventuelle arterielle Punktion nicht selten, sodass Blutungsneigung sowie Thrombozytopenie sowie eine duale Plättchenhemmung (siehe Quelle) als relative Kontraindikation angegeben werden. Jedoch ist in der Antwortmöglichkeit nicht klar eine absolute Kontraindikation gefordert. Somit sind beide Antwortmöglichkeiten (B und C) richtig und die Aufgabe damit nicht lösbar.

Eine andere Herangehensweise*:

Die Frage ist unlösbar, da alle Antwortmöglichkeiten falsch sind. Aussage B ist falsch!

Zu A: „Die am meisten gefürchteste Komplikation bei einer Punktion der V. jugularis [interna] ist eine akzidientelle Punktion der A. carotis, für die bei Verwendung von anatomischen Landmarken eine Prävalenz von 0,5-11% (17, 19, 20) und unter Ultraschallkontrolle von 1% angegeben wird (17) (S. 22)

Zu B: Unzutreffend und damit falsch ist der Aspekt des erhöhten Infektionsrisikos bei Anlage des ZVK über die V. femoralis im Vergleich zur V. jugularis interna. „Die Inzidenz der durch einen Katheter in der V. femoralis bedingten Septikämien beträgt 2-3 Infektionen pro 1000 Kathetertage; sie unterscheidet sich damit nicht von der Inzidenz der mit Verweilkathetern in der V. subclavia oder V. jugularis interna assoziierten Septikämien (22, 23). Dies steht im Widerspruch zu der Behauptung, dass Katheter in der V. femoralis das höchste Infektionsrisiko unter den zentralvenösen Kathetern aufweisen (4), und stützt auch nicht die Empfehlung im „ZVK-Bündel“, zur Infektionskontrolle auf die Punktion der V. femoralis zu verzichten.“ (S. 26)
Richtig ist in der Antwortmöglichkeit der Aspekt des erhöhten Thromboserisikos über die V. femoralis. „Symptomatische Thrombosen werden am häufigsten im Zusammenhang mit Kathetern in der Femoralvene (3,4%) sowie mit PICC-Lines (3%) berichtet (23, 24).“ (S. 38)

Zu C: „Es bestehen keine absoluten Kontraindikationen zur zentralvenösen Katheterisierung (1)“ (S. 17)

Zu D: „Das regelmäßige Wechseln von zentralvenösen Kathetern (ZVK) wird nicht empfohlen.“ (S. 36)

„Durch das regelmäßige Wechseln zentralvenöser Katheter […] lässt sich die Inzidenz katheterbedingter Infektionen nicht verringern (9); vielmehr kann sie (sowohl mechanischen als auch infektiösen) Komplikationen Vorschub leisten (10). […] Die Kombination aus fehlendem Nutzen und zusätzlichem Risiko ist der Grund, warum das regelmäßige Wechseln zentralvenöser Katheter nicht empfohlen wird (1).“ (S. 37)

E ist offensichtlich ebenfalls falsch.

Ich hatte es mit der 1.Begründung eingereicht, aber ich glaub die 2. ist sogar noch fast besser, weil eigentlich in der Frage danach gefragt wird was “am ehesten” berücksichtigt werden muss und da der Patient keine duale Plättchenhemmung bekommt (oder?), muss das wahrscheinlich auch nicht berücksichtigt werden.

https://www.thieme-connect.de/products/ebooks/lookinside/10.1055/b-0034-94933

* die Zitate sind aus folgendem Buch

Marino, P. L. (2017). Das ICU-Buch: praktische Intensivmedizin. (G. Geldner & T. Müller-Wolff, Hrsg.) (5. Aufl.). München, Deutschland: Elsevier. http://doi.org/10.1016/C2014-0-05008-3
ISBN: 978-3-437-23162-9

Und die beiden Primärquellen zu B:

Quelle (22): Deshpande KS, Hatem C, Ulrich HL, Currie BP, Aldrich TK, Bryan-Brown CW, Kvetan V. The incidence of infectious complications of central venous catheters at the subclavian, internal jugular, and femoral sites in an intensive care unit population. Crit Care Med. 2005 Jan;33(1):13-20; discussion 234-5. doi: 10.1097/01.ccm.0000149838.47048.60 . PMID: 15644643 .

Quelle (23): Parienti JJ, Thirion M, Mégarbane B, Souweine B, Ouchikhe A, Polito A, Forel JM, Marqué S, Misset B, Airapetian N, Daurel C, Mira JP, Ramakers M, du Cheyron D, Le Coutour X, Daubin C, Charbonneau P; Members of the Cathedia Study Group. Femoral vs jugular venous catheterization and risk of nosocomial events in adults requiring acute renal replacement therapy: a randomized controlled trial. JAMA. 2008 May 28;299(20):2413-22. doi: 10.1001/jama.299.20.2413. PMID: 18505951.

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Ja 1 mal mit der zweiten Begründung*

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Hier ist nach der Diagnose die AUSGESCHLOSSEN werden muss gefragt. Nicht nach der wahrscheinlichsten Diagnose. Somit muss vom Studenten nicht überlegt werden welche Diagnosen hier möglich sind oder wahrscheinlich sind sondern welche ausgeschlossen werden soll damit andere Erkrankungen in Betracht kommen. Vom Studenten wird also gefordert welche Diagnose nicht die wahrscheinlichste ist sondern welche am ehesten ausgeschlossen werden muss. Meiner Meinung nach sind mögliche Diagnosen EUG oder Pyelonephritis aufgrund des Urintest.

Ausschließen würde ich als Gynäkologe am liebsten die Ovarialtorsion, da diese Gravierend sein kann hier DD ausgeschlossen werden muss und nach abgelaufe

Ich hätte hier auch Ovarialtorsion genommen, da in der Frage ,,am vordringlichsten” steht, und bei der Ovarialtorsion der zeitliche Aspekt am wichtigsten ist. -> Falsch. Bei der Ovarialtorsion verliert sie das Ovar. Bei einer Blutung im Rahmen einer EUG stirbt sie.

Wahrscheinlich liegt bei der Patientin eine EUG vor, eine Blasenentzündung kommt bei den Urinuntersuchungen auch in Betracht. Bei der Formulierung was ausgeschlossen werden muss, nicht was am wahrscheinlichsten die Diagnose o.ä. ist, ist eine Ovarialtorsion genau so auszuschließen da diese auch die entsprechenden Symptome machen kann und um seiner Diagnose einer z.B. EUG näher zu kommen würde ich diese am Ehesten ausschließen wollen. Verstärkt wird die Formulierung noch mit "am vordringlichsten". Eine EUG eine Pyelonephritis sollte auch ausgeschlossen bzw. bestätigt werden aber am vordringlichsten würde ich eine Ovarialtorsion ausschließen wollen als Arzt in dieser Situation. Da eine Retorquierung hier noch einen Organerhalt erwirken kann.

Könnte man nicht einfach sagen, dass man ja gar nicht weiß, wie die Bestimmung vom ß-HCG  ausgefallen ist? Wenn sie negativ ausgefallen ist, dann müsste man die EUG ja gar nicht mehr ausschließen.

https://www.kindergynaekologie.de/fachwissen/korasion/2012/ovarialtorsion-im-kindes-und-jugendalter/

eingereicht (1x)

gerne noch mehr

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8

EBV-Antikörper: Bestimmung des Alters mithilfe von EBV-AK im Western Blot (Antwort C). Bei Antwort E (Anti-EBNA1-IgG-Immunfloureszenz) würde ja nur ein einziger Ak bestimmt werden.

Laut der 1. Quelle (thieme) wird die Diagnostik mithilfer der EBV-Ak empfohlen. die 2. Quelle empfiehlt ebenfalls klar, mit Hilfe der EBV-Ak eine Differenzierung vorzunehmen, da die alleinige Bestimmung von Antwort C zu ungenau sei. C bleibt außerdem ein Leben lang positiv, sodass somit keine Reaktivierung erkannt werden könnte (Reaktivierung ist ja mehrere Wochen, also sehr viele Wochen)

"Für eine frische EBV-Primärinfektion spricht der Nachweis von anti-VCA-IgM und anti-VCA-IgG ohne Nachweis von anti-EBNA-IgG in den klassischen serologischen Screening-Verfahren (z. B. CLIA,

ELISA, früher auch indirekte Immunfluoreszenz). Es muss beachtet werden, dass das Fehlen von anti-VCA-IgM bei kleinen Kindern eine EBV-Primärinfektion nicht ausschließt. Ebenso ist das Fehlen

von EBNA-IgG nicht beweisend für eine frische EBV-Infektion, sondern wird auch bei einigen gesunden EBV-Trägern und Patienten mit Immundefekt beobachtet. Der Verdacht auf eine frische

EBV-Primärinfektion kann in Zweifelsfällen bei immunkompetenten Patienten durch eine Differenzierung des EBV-spezifischen IgG-Antikörperstatus im EBV-Immunoblot oder EBV-Lineassay bestätigt werden."

S2k 017/024 Leitlinie Therapie entzündlicher Erkrankungen der

Gaumenmandeln – Tonsillitis, stand 08/2015

https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/017-024.html

Die Frage ist hier nicht nach der Verifizierung der EBV Infektion, sondern der Unterscheidung zwischen frischer und länger bestehender Infektion.  Dazu kommen sowohl Immunfluoreszenz Nachweis von Anti-EBNA1-IgG (Antwort E) als auch eine Immunoblot Diagnostik (Antwort C, da nicht genauer spezifiziert wird, welche Antikörper hier nachgewiesen werden) infrage. Die Frage ist somit nicht eindeutig zu lösen.

1. https://www.thieme-connect.de/media/10.1055-b-002-57156/lookinside/10-1055-b-002-57156_chapter035-2.jpg
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24175209/

Quelle, dass EBNA AK bei älteren Infektionen, aber nicht bei frischen positiv sind und somit eine zeitliche Differenzierung ermöglichen:

https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2014/Heft_12/25_standard_pottgiesser.pdf

wurde auf C geändert

Trotzdem einreichen, wer weiß was das IMPP als richtig ansieht

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es kann mit diesen minimalen Anamnesedaten fast  genauso gut eine Tyrosinämie Typ 1 vom späten Typ sein. Diese ist seltener, jedoch sollten bei einer Glykogenose Typ 3 hypoglykämische Situationen mit Krampfanfällen auftreten, von denen in der Anamnese nicht berichtet wurde. Eine Leberinsuffizienz ist hierbei selten.

Laut Muntau Pädiatrie hoch2 (aktuelle Auflage, 2018) ist eine Zirrhose im Kindesalter nicht typisch für die Glykogenose Typ III, die Hepatomegalie bildet sich sogar meistens bis zur Pubertät zurück. Weiterhin ist die Harnsäure, die in der ersten Frage der Glykogenose zugeordnet werden müsste NICHT regelhaft erhöht. Das ist alles mit Quellen zu belegen. Die Tyrosinämie passt hiermit sogar besser zur Symptomatik. Succinylaceton ist hier regelhaft im Urin erhöht, die Zirrhose bei der chronischen Form weiterhin eine typische Komplikation, der Kleinwuchs ebenfalls. Es ist nicht bekannt, ob ein Neugeborenenscreening durchgeführt wurde und somit ob eine Tyrosinämie bereits hätte erkannt werden müssen.

Letztendlich zumindest mal anfechtbar, da auch die Glykogenose (im späteren Kindesalter) mit Zirrhose einhergehen kann, die ja bei der Patientin hier lediglich “beginnt”. Somit lässt sich für beide Erkrankungen Argumente finden.

Habe hierzu gerade noch folgende Literatur gefunden:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26372/ für Glykogenose Typ III https://rarediseases.org/rare-diseases/tyrosinemia-type-1/ für Tyrosinanämie Typ I (geht das durch als Quelle??, das würde am besten passen) wie schon oben geschrieben passt die Symptomatik für beide und es wurde nicht angegeben, ob ein Neugeborenenscreening durchgeführt wurde oder ähnliches. Daher nicht eindeutig beantwortbar meiner Meinung nach.

Servus ihr Lieben! Meine Begründung darf gerne in abgewandelter Form übernommen werden:
Im Folgenden möchte ich daher erläutern, wieso sich aus den gegebenen Informationen (4-jährige Patientin, Hepatomegalie, Kleinwuchs, sonografisch beginnende Leberzirrhose) keine eindeutige Verdachtsdiagnose erschließen lässt:

Die chronische Verlaufsform der Tyrosinämie Typ I manifestiert sich nach dem ersten Lebensjahr mit vordergründig hepatischen Manifestationen (Hepatopathie, Hepatomegalie) (Hoffmann 2020, S. 674-675), aber auch einer schleichenden Gedeihstörung und Wachstumsverzögerung (Mayatepek 2019, S. 150). Laborchemisch kann eine Erhöhung von Succinylaceton im Urin nachgewiesen werden (ebd.) und unbehandelt kommt es regelhaft zur Entwicklung einer Leberzirrhose (Hoffmann 2020, S. 675; Mayatepek 2019, S. 150).

Die Glykogenose Typ III verursacht ein dem Typ I sehr ähnliches, aber milderes klinisches Bild (Mayatepek 2019, S. 145). Auch hier stehen eine Hepatomegalie und ein Minderwuchs im Vordergrund (Hoffmann 2020, S. 777; Mayatepek 2019, S. 145). Laborchemisch findet sich im Gegensatz zur Glykogenose Typ I keine regelhafte Erhöhung der Harnsäure im Serum (Hoffmann 2020, S. 775 Tab. 3), weshalb die Bestimmung dieses Wertes differenzialdiagnostisch wichtig ist. In 30% entwickelt sich auch hier eine Leberzirrhose (Hoffmann 2020, S. 777). 

Die Frage ist auf Grundlage der minimalistisch gehaltenen Angaben in der Fragestellung (Hepatomegalie, Kleinwuchs, beginnende Leberzirrhose) nicht lösbar.

A: „Die Inzidenz der behandlungsbedürftigen Phenylketonurie (PKU) beträgt 1 in 10.000 Neugeborenen. Sie ist klinisch im Neugeborenenalter nicht zu diagnostizieren, führt aber durch die toxische Wirkung des Phenylalanins auf das zentrale Nervensystem (ZNS) zu einer zunehmenden irreversiblen Entwicklungsstörung, die sich etwa ab dem 3. Lebensmonat deutlich zeigt. Bei 20-30% der Betroffenen liegt ein Enzymdefekt mit Restaktivität vor, die sich durch die Gabe des Kofaktors Tetrahydrobiopterin (BH4) weiter stimulieren lässt.“ https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/027-021l_S1_Konfirmationsdiagnostik-Stoffwechselkrankheiten-Neugeborenenscreening_2020-05.pdf

B: „Die klassische Homocystinurie mit Cystathionin-Beta-Synthase (CBS)-Mangel zeigt viele unterschiedliche Symptome und pathologische Besonderheiten, besonders betroffen sind Auge, Skelett, Zentralnervensystem und Gefäßsystem. Nach Screeningdaten mit jeweils mehr als 200.000 gescreenten Neugeborenen hat der CBS-Mangel bei Geburt eine mittlere Häufigkeit von 1/344.000. In einigen Regionen ist die Häufigkeit aber mit etwa 1 :65.000 sehr viel höher. In neuerer Zeit hat das Screening von CBS-Mutationen Häufigkeiten von bis zu 1 :20.000 erbracht. Bei der Geburt sind die Kinder noch normal. Unbehandelt ist die Krankheit progredient. Symptome an den Augen sind Ectopia lentis (85% der Fälle) und hochgradige Myopie. Zu den Veränderungen des Skeletts gehören Genu valgum und Pes cavus, gefolgt von Dolichostenomelie, Pectus excavatum oder carinatum, Kyphose oder Skoliose und Osteoporose. Die auffälligste Ursache von Morbidität und Mortalität sind Thromboembolien der großen und kleinen Arterien und der Venen. Eine verminderte Intelligenz wird nur selten schon im ersten oder zweiten Lebensjahr manifest.“

https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=de&Expert=394

C: Erst einmal eine ganz generelle Frage an Sie: Warum soll ich als Student ein Krankheitsbild anhand einem 2-Zeiler ausschließen (Hepatomegalie, Kleinwuchs, beginnende Leberzirrhose), von welchem nicht einmal die AWMF-Leitlinie fertiggestellt ist?

Nun gut, die Krankheit scheint ebenfalls selten vorzukommen und ich frage Sie hiermit, wann man in seinem Grundstudium noch den humangenetischen Facharzt hätte absolvieren sollen und ich frage Sie, was das Ganze noch mit dem Gegenstandskatalog zu tun hat („§29 in Gegenstandskatalog: “Prüfungsgegenstand sind insbesondere die berufspraktischen Anforderungen an den Arzt, die wichtigsten Krankheitsbilder“): „Diagnostik, Therapie, Monitoring werden uneinheitlich gehandhabt. Es handelt sich um eine seltene Erkrankung (1: 120.000)“.  https://www.awmf.org/leitlinien/detail/anmeldung/1/ll/027-003.html

D: „Die Prävalenz bei Geburt wird auf etwa 1:100.000 geschätzt […].“

„Die Symptome setzen im frühen Kindesalter ein, mit Hepatomegalie, verzögertem Wachstum und gelegentlichen, hypoglykämiebedingten Krämpfen. Die Hepatomegalie kann sich bis zum Erwachsenenalter zurückgebildet haben. Die Muskelschwäche ist langsam progredient. Andere häufige Zeichen sind Muskelhypotonie und hypertrophe Kardiomyopathie.“              

„Die Diagnose basiert auf dem Nachweis des Enzymmangels in vitalen Leukozyten, in Fibroblasten oder einer Leber- oder einer Muskelbiopsie. Anders als bei der GSD Typ 1 (s. dort) kommt es nach Mahlzeiten zu einer Reaktion von Glukagon.“

https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=DE&data_id=15&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=glykogenose-typ-3&Disease_Disease_Search_diseaseType=Pat&Krankheite(n)/Krankheitsgruppe=Glykogenose-Typ-3&title=Glykogenose%20Typ%203&search=Disease_Search_Simple

Mit keinem Wort wird eine Leberzirrhose erwähnt.

Zudem ist laut Muntau Pädiatrie hoch2 (aktuelle Auflage, 2018) eine Zirrhose im Kindesalter nicht typisch für die Glykogenose Typ III, die Hepatomegalie bildet sich meistens bis zur Pubertät zurück. Weiterhin ist die Harnsäure, die in der ersten Frage der Glykogenose zugeordnet werden müsste NICHT regelhaft erhöht.

(Muntau Pädiatrie hoch2, aktuelle Auflage 2018)

E: „Die Glutarazidurie Typ I ist eine angeborene, autosomal-rezessiv vererbte Defizienz des mitochondrialen Enzyms Glutaryl-CoA-Dehydrogenase und wird durch krankheitsauslösende Mutationen auf beiden Exemplaren des GCDH-Gens auf Chromosom 19p13.2 verursacht. Die Krankheit wird durch den Nachweis einer signifikant verminderten Enzymaktivität der Glutaryl-CoA-Dehydrogenase und/oder den Nachweis eines krankheitsrelevanten Genotyps bestätigt. Alle anderen Zeichen, Symptome oder laborchemischen Veränderungen, die bei Patienten nachgewiesen werden können, sind lediglich hin- und nicht beweisend. Diese unspezifischen, differentialdiagnostisch relevanten Auffälligkeiten umfassen u.a. Makrocephalie, Encephalopathie, Basalganglienläsion, Dystonie und Chorea, subdurale und retinale Blutungen, erhöhte Konzentrationen von GA und 3-OH-GA in Urin, Blut und Liquor sowie von Glutarylcarnitin in Plasma und Trockenblut.“

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/027-018l_S3_Glutarazidurie_Typ_I_2016-07.pdf

Somit ist keine der Antworten weder bei Frage 59, noch bei Frage 60 zutreffend und die Fragen sind somit, insbesondere mit Augenmerk auf die zu wenigen Angaben, nicht beantwortbar.

https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=DE&Expert=882

https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=DE&data_id=15&Disease_Disease_Search_diseaseGroup=glykogenose-typ-3&Disease_Disease_Search_diseaseType=Pat&Krankheite(n)/Krankheitsgruppe=Glykogenose-Typ-3&title=Glykogenose%20Typ%203&search=Disease_Search_Simple

Hoffmann, Georg F. (2020): Pädiatrie: Grundlagen und Praxis. 5. Auflage. Berlin; Heidelberg: Springer.

Mayatepek, Ertan (2019): Pädiatrie: Grundlagen, Klinik und Praxis. 1. Auflage. München: Elsevier.

2x

1x Frage 26+27

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+1x 26 +1x27

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+1 26 & 27

+1 26 & 27

+1 26&27

+1 26 &27

+1x beide

60

27

Folgefrage zu 26, ist falsch wenn die andere falsch ist (bzw. andersrum) - müsste aber mit dieser Begründung auch noch von uns angefochten werden

Dito

66

33

Gefragt war nach der “präzisen” Diagnostik, nicht nach der primären. Eine Mitralklappeninsuffizienz ist im TEE doch besser zu erkennen als im TTE. TTE geht zwar schneller aber ist definitiv nicht präziser.

Es wurde nach der am ehesten primären präzisen Diagnostik gefragt. Ich bin auch über die Formulierung gestolpert weil präziser eindeutig TEE, primär mal TTE gerade bei einem sehr schlanken Patienten wie hier oft schon präzise genug

-1: TEE provides higher accuracy and feasibility than TTE

-2:Transesophageal echocardiography is significantly more sensitive than TTE and highly specific in both confirming the clinical diagnosis of IE, as well as in identifying valvular vegetations in patients at risk for this infection.

3:  TEE has a greater diagnostic capacity compared to TTE in mitral prosthesis patients. This technique can give a greater security in evaluating mitral prosthesis thrombi, vegetations and leak, establishing a more precise diagnosis of mitral prosthesis dysfunction.

Wir wissen hier doch gar nicht was die richtige Lösung ist. Nur weil die Dozenten von medilearn das sagen, ist das lange noch nicht die richtige Antwort oder die vom IMPP gewünscht ist. Finde es sehr schwierig diese Frage anzufechten, da wir mit dem hier beschriebenen Einspruch nicht das IMPP kritisieren, sondern gegen medilearn argumentieren.

Hier wird die Uneindeutigkeit der Frage kritisiert: “primär am ehesten präzise”, beinhaltet primär (TTE) und am ehesten präzise (TEE).

man kann es ja trotzdem so argumentieren. wüsste nicht was dagegen spricht es anzufechten

“Primär am ehesten präzise” die TTE kann präzise genug sein und läuft in der Regel vor einer TEE, aber die TEE ist letztlich das präziseste. Ķ ist einfach zweideutig, weil nicht nur nach Präzision gefragt ist, sondern auch nach dem zeitlichen Aspekt. Und dann ist beides irgendwo richtig.

wurde geändert d. transös. Echo

Egal was die Dozentenlösung ist, sollte die Argumentation hier so aussehen, dass die Fragestellung nicht eindeutig ist, da aus “primär präzise” nicht hervorgeht, worauf genau die Frage jetzt abzielt, insbes. da eben sowohl TEE als auch TTE als Antwortmöglichkeiten genannt werden.

Ich habe mich für TTE entschieden, da der Patient zum Hausarzt kommt. Welcher Hausarzt macht gleich/ primär ein TEE?

Meine Einreichung: In der Aufgabenstellung handelt es sich um ein hausärztliches Setting. Dementsprechend ist Aussage D (transösophageale Echokardiographie) als falsch zu verzeichnen. Auch wenn die präzise Diagnosestellung mittels TEE besser wäre, ist diese hier in der Hausarztpraxis nicht möglich und somit im Kontext nicht richtig. In der Hausarztpraxis kommt somit nur eine transthorakale Echokardiografie (Antwort C) als richtige Antwort in Betracht.

(Amboss: Endoskopische Untersuchung des Herzens durch Einbringung eines Schallkopfes in die Speiseröhre. Der Schallkopf wird dorsal des Herzens positioniert und ermöglicht durch die unmittelbare Nähe zum Herzen eine genauere Beurteilung von Herzstrukturen als mit der transthorakalen Echokardiographie (TTE). Nachteile ergeben sich u.a. aus dem größeren Material- und Personalaufwand. Wichtige Indikationen sind z.B. der Nachweis von Thromben oder der Ausschluss einer Endokarditis.)

1: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24575582/

->Takeda, H., Muro, T., Saito, T., Hyodo, E., Ehara, S., Hanatani, A., Shimada, K., Suehiro, S., & Yoshiyama, M. (2013). Diagnostic accuracy of transthoracic and transesophageal echocardiography for the diagnosis of bicuspid aortic valve: comparison with operative findings. Osaka city medical journal, 59(2), 69–78.

2: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8306732/

->Shapiro, S. M., Young, E., De Guzman, S., Ward, J., Chiu, C. Y., Ginzton, L. E., & Bayer, A. S. (1994). Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest, 105(2), 377–382. https://doi.org/10.1378/chest.105.2.377

3:

https://leitlinien.dgk.org/files/2004_Leitlinie_infektioese_Endokarditis.pdf (“ transösophageale Untersuchung der transthorakalen Anlotung bezüglich der Sensitivität signifikant überlegen [8]”

(S2-Leitlinie zur Endokarditis)

https://leitlinien.dgk.org/files/2018_Positionspapier_Interventionelle_Therapie_AV_Klappen-1.pdf

“Die apparative Anschlussdiagnostik besteht zunächst aus einer transthoraka- len (TTE) und ggf. auch transösophagea- len Echokardiographie (TEE)”

https://www.kup.at/kup/pdf/12008.pdf

ja

(8 mal)

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18

65

Cluster-Kopfschmerz DD: Meiner Meinung nach könnte da auch Arteriitis Temporalis richtig sein. Die Experten haben ja NNH-Entzündung als richtig gewertet.

Argumente für AT: HeftigsteSchmerzen,(“ernsthaft darüber nachdenken, sich umzubringen”)

 auch mit grippalen Symptomen oder Fieber möglich, phasisches Auftreten, “wässriges” Sehen auf einer Seite (40% Augenbeteiligung z.B. Sehstörungen), für Diagnose müssen ⅗ Kriterien erfüllt sein also ist Alter > 50 nicht zwingend erforderlich

Ich hatte auch AT genommen, weil das auch gut zu dem Fall passen könnte

Argumente für NNH: nach Erkältung, Schmerzen hinter Auge, tränendes Auge (“wässrig”), nächtliches Auftreten (Patient liegt auf der Seite, alles läuft zu), Alter und Geschlecht des Patienten, CRP nur leicht erhöht, keine sichtbare Arterie, Komplikationen können die starken Schmerzen auslösen (Durchbruch, Meningen Sinus etc), AT Diagnosekriterien >50 Lebensalter, ist also recht unwahrscheinlich

Gerne abgewandelt übernehmen:

Für eine Nasennebenhöhlenentzündung sprechen die unilaterale Lokalisation der Schmerzen und die Infektanamnese. Die typischen vegetativen Begleitsymptome des Clusterkopfschmerz, die in Frage 64 abgefragt wurden, insbesondere die Rhinorrhö, würden auch für eine Nasennebenhöhlenentzündung sprechen. Frage 65 verwies aber explizit auf die „Anamnese bzw. [die] Befunde bei dem Patienten“, sodass das letzte Argument nicht berücksichtigt werden kann. Gegen eine Nasennebenhöhlenentzündung sprechen wiederum die Intensität der Schmerzen („die schlimmsten Schmerzen […], die er jemals gehabt hatte“), das periodische Auftreten der Schmerzen („in den letzten 4 Tagen, jeweils um die gleiche Uhrzeit“).

Für eine Arteriitis temporalis sprechen insbesondere auch die unilaterale Lokalisation der Schmerzen, die Neuartigkeit der Schmerzen („die schlimmsten Schmerzen […], die er jemals gehabt hatte“ sowie die etwas unklar definierte Sehstörung (er sehe „rechts alles wässrig“). Argumente gegen eine Arteriitis temporalis sind wiederum das junge Alter und das männliche Geschlecht des Patienten sowie der nur mäßig erhöhte CRP-Wert. Allerdings sind gemäß AWMF aktuell „keine allgemein konsentierten Diagnosekriterien zur Sicherung der [Großgefäßvaskulitis (GGV)] verfügbar. Die Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) von 1990 [, die häufig verwendet werden,] wurden nicht als diagnostisches Instrument entworfen und können eine GGV weder sicher beweisen, noch ausschließen […]. Insbesondere die nicht selten vorkommende extrakranielle [Riesenzellartertiitis] wird von den ACR-Kriterien nicht adäquat erfasst […]. Eine Re-Evaluation der ACR-Kriterien an der Studienpopulation der „Diagnosis and Classification of Vasculitis Study“ (DCVAS) zeigte, dass die Sensitivität der ACR-Kriterien für die heute klinisch als RZA und TAK diagnostizierten Fälle niedriger ist als initial berichtet […]. Weder für die [Riesenzellarteriitis], noch für die [Takayasu-Arteriitis] steht ein trennscharfer diagnostischer Biomarker zur Verfügung. Daher muss die Diagnose anhand einer Zusammenschau von Anamnese, körperlicher Untersuchung, Labor, bildgebender Verfahren und ggf. Histopathologie gestellt werden. […] 4% der mittels [Biopsie] gesicherten Fälle von unbehandelter RZA weder eine erhöhte BSG, noch ein erhöhtes CRP bei Erstdiagnose auf“ (AWMF 2020, S. 10-11). Somit wären zwar Alter, Geschlecht und nur mäßig erhöhtes CRP zwar eher untypisch, aber keine Ausschlusskriterien für eine Arteriitis temporalis (Jennette et al., 2013).

Irgendwie finde ich, dass keine der Diagnosen wirklich passt, werde ich auch nochmal anfechten

Diener, Hans-Christoph: 2003

Referenz-Reihe Neurologie: Klinische Neurologie: Kopfschmerzen (S.147ff.)

DOI: 10.1055/b-0034-33002

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/060-007l_S2k_Management_Gro%C3%9Fgef%C3%A4%C3%9Fvaskulitiden_2020-08.pdf

ja

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83

Masern: Retroaurikulärer Beginn, Himbeerzunge, Bronchitis, Koplik Flecken als pathogmonisches Zeichen, dunklerote makulopapulöses Exanthem + manche Exanthemherde konfluieren

B19: Beginn im Gesicht, initial makulopapulös, erst im Verlauf girlandenförmig

Fieber und grippale Symptome bei beidem, deswegen nicht eindeutig

Quellen?

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Patient mit Nikotinabusus, COPD, Adipositas und paVK kommt wegen Atemnot in die Praxis. Auf dem dazugehörigen Bild ist, meiner Meinung nach, NICHT eindeutig zu sehen, ob es nun eine LAE ist oder eine Herzinsuffizienz.

Ich fand, es sah eher nach chronisch venöser Insuffizienz aus.

Gerade bei dem Licht was in manchen Klausursälen geherrscht hat, da ist doch nicht mal der Farbunterschied zu sehen. Die Differenz im Umfang wird auf dem Foto nur minimal ersichtlich und ist genau wie das Glänzen des Beines auch auf die Art zurückzuführen, wie und aus welchem WInkel das Foto gemacht wurde. Bei den Vorerkrankungen kann es ja gut eine akute Herzinsuffizienz sein, die ich “VORDRINGLICH” abklären würde

Die Atemnot war auch nicht eindeutig beschrieben = kommt der Patient nicht in den 3. Stock oder bekommt er gar keine Luft mehr? Schmerzen?! Auskultation?

Kann man dann auch die nachfolgende Frage zur Therapie anfechten als Folgefehler, oder geht das nicht? auf jeden Fall probieren!!

Ja, ich werde es auf jeden Fall mit aufführen!

-Herzinsuffizienz mit diuretischer Therapie-

Zumal diese Diagnose in einer Hausarztpraxis doch auch einfach wesentlich häufiger vorkommt als eine LAE!!

Für mich war es auch eine Herzinsuffizienz, werde dies auch anfechten, weil dies auch der Fall sein kann!

Auf jeden fall! vor allem, weil es keine Informationen bezüglich Immobilisation o.ä. gab und das Bild wirklich sehr uneindeutig war

Beispiel:

“Beantwortung der Frage allein auf Grundlage der dem Fall beigefügten Abbildung nicht eindeutig möglich. Die sehr oberflächliche Fallbeschreibung (akute oder chronische Atemnot? Atemnot bei körperlicher Belastung oder in Ruhe? Vorausgegangene Immobilität? Schmerzen?) ließ die Antworten (B) und (E) zu. Da in den Prüfungssälen sehr unterschiedliche Belichtungsverhältnisse vorherrschten, war eine mögliche Seitenungleichheit der Beine im Sinne einer möglichen TVT mit LAE als Folge nicht für alle Prüflinge ersichtlich. Eine ausschließlich inspektorische Diagnosestellung halte ich in diesem Setting (Hausarzt) als nicht praxisnah. Angaben zur körperlichen Untersuchung der abgebildeten Beine war für die Beantwortung der Frage essentiell!

Dies gilt nachfolgend auch für Frage 69, da sich aus den Diagnosen verschiedene Therapieansätze ergeben.”

Habe zusätzlich den Wells-Score als Argument genutzt: 

Die Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer TVT bzw. einer LAE erfolgt jedoch leitliniengemäß nach dem Wells-Score (AWMF, 2015). Ohne weitere Angaben, insbesondere z.B. auch, dass die Umfangsvermehrung mehr als 3 cm beträgt, würde der Patient insgesamt 1 Punkt (Schwellung) minus 2 Punkte (andere Diagnose ebenso wahrscheinlich) gleich -1 Punkt erhalten, also TVT unwahrscheinlich. Gleichermaßen erhält er beim Wells-Score zur Bestimmung der Wahrscheinlichkeit einer LAE für ein klinisches Zeichen einer TVT, nämlich die Schwellung, ebenfalls nur 3 (1 in der vereinfachten Version) Punkte, also LAE unwahrscheinlich.

Super!

Die Beantwortung der Frage ist allein anhand der im Fall angegebenen Informationen (Zigarettenrauchen, COPD, Adipositas, pAVK, Atemnot) und der Bildbeilage nicht möglich und uneindeutig. Es wird weder geschildert, wie lange die Atemnot besteht, noch, ob diese bei körperlicher Belastung auftritt, ob eine voran gegangene Immobilität vorliegt, noch, ob der Patient Schmerzen verspürt. Die minimalste Umfangsvermehrung ist bei den gegebenen und unterschiedlichen Belichtungsverhältnissen in den Prüfungssälen nicht ersichtlich. Die Beine des Patienten liegen außerdem der Unterlage auf und sind somit nicht adäquat in ihrem Umfang einzuschätzen. Eine reine inspektorische Diagnosestellung ist seitens des Hausarztes grob fahrlässig und somit kritisiere ich den Informationsmangel in dieser Fragestellung. Auf Grund der Vorerkrankungen des Patienten ist das Vorliegen einer Herzinsuffizienz mindestens genau so gut möglich. Solang nicht mindestens die Atemnot weiter beschrieben wird („plötzlich einsetzend“, „auf in Ruhe“), ist hier weder Antwort B noch E auszuschließen.

 Leitliniengemäß handelt der Hausarzt in der Fallbeschreibung grob fahrlässig, indem er vernachlässigt, den Wells-Score anzuwenden. Die Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer TVT bzw. LAE erfolgt leitliniengemäß anhand des Wells-Score (https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002k_S2k_VTE_Venenthrombose-Lungenembolie_2017-04.pdf , Seite 11):

Für unseren Patienten ergibt sich ein Wert von -1 Punkt (Schwellung, von der wir nicht wissen, ob sie mehr als 3 cm Umfangsvermehrung darstellt (noch einmal: das Bein liegt auf der Unterlage auf, so ist keine adäquate Umfangsmessung möglich!) = wohlwollend 1 Punkt, MINUS 2 Punkte, da andere Diagnosen genauso wahrscheinlich sind (der Patient ist langjähriger Raucher, es liegt keine Information dazu vor, ob ein Infekt vorangegangen ist, ob bei dem Patienten eine exazerbierte COPD vorliegt ist somit auch nicht auszuschließen; auf Grund der Vorerkrankungen, besonders der Adipositas und schon vorliegenden Gefäßerkrankung, ist ebenfalls eine Herzinsuffizienz möglich).Dies macht eine LAE sehr unwahrscheinlich.Für adäquate weitere Untersuchungen sind all diese Angaben zwingend erforderlich und das IMPP betreibt hier eine Unterstützung zum Ausschließen wichtiger Differentialdiagnosen bereits im Vorfeld, indem man sich zwischen B und E hat entscheiden müssen, obwohl beide Antworten dringend abzuklären sind. Dies erweckt den Anschein, dass ein solches inadäquates Vorgehen (grob fahrlässiges und voreiliges Ausschließen von wichtigen Differentialdiagnosen) vom IMPP in der Praxis unterstützt wird. Zum eindeutigen Beantworten der Frage sind zwingend mehr Informationen erforderlich. Sowohl B als auch E sind als richtig zu werten.

TOP!

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Folgefrage 3x

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Indien ist kein Risikogebiet für Gelbfieber und es wird konkret gefragt was für diese Beratung mit Direktflug zutrifft. Frage: was ist daran jetzt anfechtbar? Laut Dozentenauswertung ist E richtig
Wenn Indien kein Gelbfiebergebiet ist, benötige ich doch auch keine Impfung oder? Dann ist C richtig.

-> C und E als 2 richtige Antworten?

“Impfschutz

Für die direkte Einreise aus Deutschland sind keine Pflichtimpfungen vorgeschrieben.

Bei Einreise aus einem Gelbfiebergebiet ist eine Gelbfieberimpfung nachzuweisen.” (Q: https://www.auswaertiges-amt.de/de/aussenpolitik/laender/indien-node/indiensicherheit/205998)

"Meiden Sie Moskitostiche zu allen Tages- und Nachtzeiten. Die Expositionsprophylaxe (Schutz vor Insektenstichen / -bisse) mit Moskitonetzen und einem Repellent sollte in Endemiegebieten unbedingt angewendet werden."

Wäre jetzt noch klug ne Quelle für Gelbfieber in Indien zu finden….

RKI und WHO sagen: Kein Gelbfieber in Indien, Impfung für Indien nicht empfohlen

Können die voraussetzen, dass man ganz genau weiß in welchem Land es welche Krankheiten gibt!? Dieses Semester ist alles möglich, Baby ;)

Ich hab C und E als richtig angenommen.

In Antwort E steht allgemein formuliert "Zum Schutz vor Gelbfieber sollte auf der Reise nachts ein Moskitonetz verwendet werden"

Demnach geht es um eine generellen Schutz vor Gelbfieber und dass auch Nachts vor Moskitostichen geschützt werden soll, laut

(https://tropeninstitut.de/impfungen-a-z/alle-impfungen/gelbfieber#vorkommen). Es bezieht sich demnach nicht eindeutig auf den Rucksacktouristen,

der nach Indien reisen will. Sondern um Schutz vor Gelbfieber im Allgemeinen.

Demnach ist die Antwort E ebenfalls als richtig zu werten.

“Gemäß den aktuellen Empfehlungen der Ständigen Impfkommission STIKO am Robert Koch-Institut wird die Impfung für Reisende in Gelbfieberinfektionsgebiete empfohlen und ist bei Aufenthalten in Ländern, in denen eine Gelbfieber-Impfung als Voraussetzung zur Einreise besteht, vorgeschrieben. Erforderlich ist eine einmalige Impfung, die in einer zugelassenen Gelbfieber-Impfstelle erfolgen muss.” (Quelle: RKI)

Indien ist kein Gelbfiebergebiet (Quelle: https://tropeninstitut.de/impfungen-a-z/alle-impfungen/gelbfieber#vorkommen)

https://www.auswaertiges-amt.de/de/aussenpolitik/laender/indien-node/indiensicherheit/205998 (Einreisebestimmung Indien)

+1+1 +1

87

103

In dem Fall geht es um einen männlichen Patienten mit Meningokokken-Meningitis. Dieser wird von einer schwangeren Ärztin behandelt. Die Frage lautet
"Welche Substanz ist Mittel der my Wahl für die Antibiotikaprophylaxe bei der schwangeren Patientin".

Um welche Patientin geht es? Es wird in dem Fall von keiner schwangeren Patientin gesprochen sondern nur von einer schwangeren Ärztin. → Nicht eindeutig!

Die schwangere Ärztin ist dann allerdings beim Betriebsarzt und damit selbst Patientin

Formfehler

ja (1 mal)

+1

+1

+1

82

98

schmerzlose Papeln, Patientenalter, keine Vesikel sichtbar, exkoriation am Mundwinkel. Spricht alles eher für B als für A

Ich dachte auch man würde den Molluscumbrei sehen.

Ja, vor allem symptomlos - das hat für mich Herpes ausgeschlossen

Symptome und Folgen bei Herpes

Erstinfektion

Die erste Infektion kann völlig symptomlos verlaufen, mit der typischen Bläschenbildung oder sogar mit Fieber, Schüttelfrost und Lymphknotenschwellungen einhergehen

Eine Herpes kann auch symptomlos ablaufen

die haben aber keine Dellen in der Mitte (nach 14 Tagen wären sie ja schon einigermaßen ausgereift) und sind ja teilweise schon leicht verkrustet. auch dieses gruppenartige stehen ist typisch. wir sehen da ja auch eher flüssigkeitsgefüllte Blläschen anstatt so eine breiartige Masse in der Effloreszenz. das Alter ist ebenfalls typisch, bis zum 2. Lebensjahr stecken sich 80% aller Kinder an
Nach dem anschauen des Bildes lassen sich zwar keine Dellen erkennen, eine eindeutige zuordnung zu Vesikel oder Papeln lässt sich auch nicht stellen. Ob im Mundwinkel geplatzte Blasen oder exkorierte Papeln zu sehen sind kann auch nicht mit Sicherheit gesagt werden. Ich habe das Bild 2 Fachärzten für Dermatologie gezeigt beide nehmen Facharztprüfungen für die Landesärztekammer ab und beide waren sich ohne Anamnese unschlüssig tendierten aber zu Papeln und nicht zu Vesikeln da die Füllung auch eher weißlich aussieht. Beide nahmen auch eher exkorierte Papeln im Mundwinkel an. Durch den Zusatz im Beschreibungstext von 14 Tagen Dauer und dem Zusatz Symptomlos lässt sich auch eher auf B schließen. Ein Ausschluss der Antwort A ist aber weiterhin nicht möglich und ohne eine Untersuchung kann keine Aussage getroffen werden was eher möglich ist. Wenn dann allerdings B. Vergleichbare Bilder lassen sich auch im angehängten Artikel/Link finden. Eindellungen sind dort auch nicht zu sehen und die Erscheinung ähnelt sehr dem der Bildbeilage. Dort auch "nicht juckend nicht schmerzhaft". Weitere Artikel im Anhang die unterstützen, das keine Differenzierung der beiden Antwortmöglichkeiten A und B mit den Informationen bereitgestellt, erlaubt ist.

Medilearnexperten haben jetzt auch zu B gewechselt.

Bitte Molluscum und Herpes begründen!

Trotzdem anfechten!

JA BITTE anfechten , wenn ein ganzes Team 2 Tage braucht um die Frage zu lösen , dann ist die Frage definitiv anfechtbar.

Eine beurteilung des Bildes ist schwierig da es keine Nahaufnahmen gibt. Außerdem könnte die Aufhellung der Blasen/Papel durch den Inhalt oder aber durch den Lichtreflex auf der gespannten Oberfläche.

Könnte man nicht hier gegen die Mollusca contagiosum sagen, dass in dem Fall ein Mädchen betroffen ist(normalerwerise eher Jungs bet.), außerdem erkenne ich auf keiner der kleineren Papeln Dellen. Zudem ist die Lokalisation auch untypisch, da häufiger Augenlider, Rumpf, Beugen, Genitalen betroffen sind

https://www.msdmanuals.com/de-de/profi/erkrankungen-der-haut/hautinfektionen-durch-viren/molluscum-contagiosum

http://www.dermlasersetx.com/articles/aad_education_library/589373-herpes-simplex

Gerlero P, Hernández-Martín Á. Update on the Treatment of molluscum Contagiosum in children. Actas Dermosifiliogr. 2018 Jun;109(5):408-415. English, Spanish. doi: 10.1016/j.ad.2018.01.007. Epub 2018 Mar 22. PMID: 29576186.

Meza-Romero R, Navarrete-Dechent C, Downey C. Molluscum contagiosum: an update and review of new perspectives in etiology, diagnosis, and treatment. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2019;12:373-381. Published 2019 May 30. doi:10.2147/CCID.S187224

Herpes Simplex

Pamela Chayavichitsilp, Joseph V Buckwalter, Andrew C. Krakowski and Sheila F. Friedlander

Pediatrics in Review April 2009, 30 (4) 119-130; DOI: https://doi.org/10.1542/pir.30-4-119

van Vonderen JJ, Stol K, Buddingh EP, van der Kaay DC. Herpes simplex transmission to chest and face through autoinoculation in an infant. BMJ Case Rep. 2017;2017:bcr2017220447. Published 2017 Aug 21. doi:10.1136/bcr-2017-220447

BITTE UNBEDINGT ANFECHTEN

1x

1x

1x (BITTE MEHR!!!)

1x

96

85

Anämie Kind: laut der Leitlinie "Anämiediagnostik im Kindesalter" käme man meiner Meinung nach auch zu B12-Mangel. MCV ist ja nun mal erhöht, wenn das Kind mit Leistungsminderung kommt ist es ja vermutlich ein längerer Prozess und kein "akuter" Leistungsmangel und bei einem länger andauernden Blutverlust wäre es doch vermutlich mikrozytär/Retikulozyten erhöht oder sehe ich das falsch?

Durch die dabei angegebenen Referenzbereiche ist die Anämie als makrozytär klassifiziert (minimal, aber trotzdem, wozu gibt es Referenzbereiche) und damit kann dem Schema rechts gefolgt werden. Auch die anderen Antwortmöglichkeiten erscheinen größtenteil richtig bzw. möglich, sodass die Frage aufkommt, ob vielleicht ein “nicht” vergessen wurde.

Ich werde sie definitiv anfechten, da auf jeden Fall auch die ALL als DD in Frage kommt! Anämie, Leistungsminderung und auch eine Blutungsneigung können bei einem 10-jährigen Jungen durchaus durch eine Leukämie bedingt sein

Sehe ich auch so, hab auch an ALL gedacht, weil eben nicht akut. Richtig!!!! ich auch und weil es ja schon die can’t miss diagnosis ist!!!

Meiner Meinung nach sind vier Antworten richtig, darf gerne abgewandelt verwendet werden:
Bei diesem Patienten handelt es sich um eine gemäß des angegebenen Referenzbereichs grenzwertig makrozytäre (MCV 91 fL, nach der aktuellen Leitlinie sogar noch normozytäre, s. AWMF 2018, S.2), normochrome (MCH 30 pg) Anämie. Somit ist ein Eisenmangel unwahrscheinlich. Die Retikulozyten liegen im Referenzbereich, was normalerweise gegen den Mangel an Eisen oder Vitamin B12 (Retikulozyten wären erniedrigt) sowie eine hämolytische Anämie oder chronischen Blutverlust spricht (Retikulozyten wären erhöht). Jedoch kann „eine niedrige oder “normale” Retikulozytenzahl bei signifikanter Anämie […] eine Bildungsstörung an[zeigen]“ (AWMF 2018, S6), die bei Vitamin B12 Mangel durchaus normo- bis makrozytär sein kann. Ebenso „schließt eine niedrige Retikulozytenzahl die Möglichkeit einer hämolytischen Anämie nicht aus, da hämolytische Anämien in der aplastischen Krise auffallen können“ (ebd.). Bei einem akuten Blutverlust außerdem wären die Retikulozyten initial noch im Referenzbereich. Die Symptomatik passt generell zur Anämie jeder Ursache, auch ausgelöst durch eine ALL (AWMF 2016, S.2).

https://www.awmf.org/fileadmin/user_upload/Leitlinien/025_Ges_fuer_Paediatrische_Onkologie_und_Haematologie/025-027a2_S1_Anaemiediagnostik-im_Kindesalter_2018-05.pdf

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/025-014l_S1_Akute_lymphoblastische_Leukaemie_ALL_2016-04.pdf

5x

+1

+1

Auf jeden Fall einreichen, dass es auch eine ALL und auch eine Anämie sein kann

80

47

ZVK: Das mit der ZVK in der V.femoralis stimmt, aber ist es nicht auch richtig, dass Antikoagulation eine (relative) Kontraindikation ist? Zwar keine absolute aber da steht ja nur Kontraindikation..

https://www.thieme-connect.de/produc...5/b-0034-94933 (2.Seite unter 2.1.2.)

Weiter oben gibt es schon Einsprüche zu dieser Frage!

 https://www.thieme-connect.de/products/ebooks/lookinside/10.1055/b-0034-94933

nein

61

28

Bei dieser Frage wird doch nicht deutlich, ob die Eltern nicht auch beide erkrankt sind, oder? Sollten sie das sein, wäre die richtige Lösung 100%. Es wird ja nur angenommen, dass beide Eltern nur Überträger sind, aber explizit genannt wird es nicht. Seh ich auch so, hab während der Prüfung extra nochmal genau nachgelesen, ob irgendwo steht, ob die Eltern betroffen sind.

Das stimmt. Man kann also nicht einfach von heterozygoten Trägern ausgehen, sondern muss homozygote in Erwägung ziehen.

Damit wäre dann auch Antwort E richtig.

Ist wegen der möglichen Mehrfachantwort sicher rauszunehmen. daher bitte alle anfechten !!!

Rein theoretisch wäre auch 50% möglich, sollte eines der Elternteile homozygot, das andere heterozygoter Träger sein…

ANFECHTEN! KLARER FEHLER

ja (1x)

+1

+1

15

62

Mehrfache Antworten möglich (A und E): Grundsätzlich bevorzugt einzusetzen bei beginnen Delirsymptomen: E - Diazepam. Allerdings geht aus der Fallbeschreibung hervor, dass der Patient beim letzten Entzugsdelir einen epileptischen Krampfanfall entwickelt habe.

 “In den S3-Leitlinien für die Behandlung alkoholbezogener Erkrankungen wird der Einsatz von Antikonvulsiva bei einem epileptischen Anfall in der Vorgeschichte oder andere Risiken für das vermehrte Auftreten für epileptische Anfälle bei der Alkoholentzugsbehandlung empfohlen.”

“Heute gibt es sehr unterschiedliche Möglichkeiten des Anfallsschutzes in der Alkoholentzugsbehandlung. Im täglichen klinischen Umgang bei der Alkoholentzugstherapie hat sich die Gabe von Levetiracetam als Anfallsschutz als einfach, wirksam und nebenwirkungsarm dargestellt. “

Thieme E-Journals - Suchttherapie / Volltext (thieme-connect.de)

https://dgn.org/wp-content/uploads/2020/12/030006_LL_Delir_2020.pdf

Diazepam bei Delir

Danke für die Quelle, habe Einspruch eingelegt (A und E richtig)

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+1

+1

+1

+1

31-33

78-80

Zwangsgedanken sind auch Diagnosekriterium von der postpartalen Depression → definitiv anfechtbar!!!

Diagnosekriterium einer postpartalen Depression ist aber vor allem das Vorliegen einer unipolare Depression..

Steht aber 1:1 in der Leitlinie zu unipolaren Depressionen (->peripartale Depression), dass Zwangsgedanken vorkommen und es sogar bis zu 12 Monate post partum auftreten kann

→ würde ich definitiv anfechten! So aus der Anamnese nicht eindeutig zu beantworten

1.) A. Brockhaus-Dumke, V. Dorsch (2019): "unerwartete seelische Probleme statt Glück mit dem Baby - evidenzbasierten Diagnostik und Therapie postnataler psychischer Störungen"; Springer 25.01.2019

2.) U. Ziegenhain et al. (2020): "Psychische Störungen post partum"; Springer 2020 Klinikmanual Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie pp 599-611; https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-662-58418-7_39

S3 Leitlinie AWMF, unipolare Depressionen (Langfassung)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039003/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3394379/

file:///C:/Users/knj61693/AppData/Local/Temp/Postpartale_Depression_Gynkologie_1_2016.pdf

Bei postpartalem Beginn finden sich auch häufiger Zwangssymptomeund psychoti-sche Symptome [1383].

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/nvl-005l_S3_Unipolare_Depression_2017-05.pdf

ja

+2

+1

83

99

Darstellung:

Gemäß der aktuellen S3-Leitlinie bzgl. der Diagnostik, Differentialtherapie, Nachsorge,.... zum Mammakarzinom erfolgt die Entscheidung hinsichtlich der Durchführung einer Postmastektomie-Radiotherapie im Falle einer pathologisch nachgewiesenen Komplettremission (wie im Fall beschrieben) "im interdisziplinären Tumorboard abhängig vom Risikoprofil" (Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): S3-Leitlinie Früherkennung, Diagnose, Therapie und Nachsorge des Mammakarzinoms, Version 4.3, 2020,AWMF Registernummer:032-045OL, http://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/mammakarzinom/(abgerufen am: 16.04.2021)).

Im Folgenden hebt die Leitlinie unter anderem heraus: "Andererseits ist die histopathologisch nachgewiesene komplette Remission nach neoadjuvanter Therapie ein starker Prognosefaktor unabhängig von der primären Tumorbiologie. Es liegt nahe, in Fällen einer pathologisch kompletten Remission im Tumorgebiet wie in der Axilla das Ausmaß der lokalen adjuvanten Strahlentherapie zu reduzieren[673, 674]. Allerdings fehlen dazu Daten randomisierter klinischer Studien." Im Zuge dessen könnte es auf Basis der Entscheidung des Tumorboards zu einer Entscheidungsfindung sowohl analog der Antwortmöglichkeit B, als auch E, im erweiterten Sinne auch A und C (je nach argumentativer Gewichtung und heuristischer Vorgehensweise) kommen. Somit ist es schwierig, sich in diesem Falle auf die "beste" Antwortmöglichkeit festzulegen.

Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): S3-Leitlinie Früherkennung, Diagnose, Therapie und Nachsorge des Mammakarzinoms, Version 4.3, 2020,AWMF Registernummer:032-045OL, http://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/mammakarzinom/(abgerufen am: 16.04.2021)

ja

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Begündung:

Die Formulierung der Antwortmöglichkeiten mit dem Terminus "sollte" ist zumindest dahingehend irreführend, als sie eine gewisse Verbindlichkeit einer solchen Empfehlung auf Basis von Evidenz. Genau dies ist aber beim Blick auf die aktuelle S3-Leitlinie, die für den im M2 geschilderten Fall mit pCR ausdrücklich eine individuelle Lösung (im Rahmen der Tumorkonferenz) nahelegt, zumindest als schwierig zu bewerten.

Antwortmöglichkeit A orientiert sich an der Empfehlung der Leitlinie, "Nach primärer (neoadjuvanter) systemischer Therapie [...] die Indikation zur Postmastektomie-Radiotherapie am prätherapeutischen klinischen Stadium [festzumachen]. Antwortmöglichkeit B dagegen ist d'accord dem leitlinienbasierten Zugeständnis, "in Fällen einer pathologisch kompletten Remission im Tumorgebiet wie in der Axilla das Ausmaß der lokalen adjuvanten Strahlentherapie zu reduzieren". Antwort C und E wären auf Basis einer individuellen Entscheidungsfindung im Rahmen einer Tumorkonferenz wohl sicherlich ebenfalls zu erwarten und unterscheiden sich lediglich in der primären heuristischen Herangehensweise einer konsensbasierten argumentativen Entscheidungsfindung (C: im Falle einer BET wäre auf jeden Fall bestrahlt worden vs E: im Falle einer nicht stattgehabten pCR wäre sicherlich bestrahlt worden).

Literatur:

Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): S3-Leitlinie Früherkennung, Diagnose, TherapiLeitlinienprogramm e und Nachsorge des Mammakarzinoms, Version 4.3, 2020,AWMF Registernummer:032-045OL, http://www.leitliNotfa7rogramm-onkologie.de/leitlinien/mammakarzinom/(abgerufen am: 16.04.2021)

30

77

Diese Abwägungsfrage überschreitet das die Studierenden zumutbare Wissen. Im konkreten Fall liegt ein Notfall vor, der nicht nur Zirkulation sondern auch Atmung betrifft. Da der Patient im Fall offensichtlich neben der Oxygenierung auch ein Problem bei der CO2 Abatmung vorweist (pCO2 30mmHg und pH 7,29), bleibt fraglich, kann eine reine Sauerstoffgabe das B- Problem nach dem ABCDE- Schema nicht ausreichend lösen. Gleichzeitig besteht bei Intubation die Gefahr des weiteren Blutdruckabfalls. Es ist den Studierenden nicht zumutbar, zwischen der Notfallversorgung nach dem ABCDE Schema und den unerwünschten Nebenwirkungen einer Intubation abzuwägen, das würde ihre Kompetenz überschreiten. s

Ob bei bereits zwei liegenden großlumigen venösen, offensichtlich durchgängigen Zugängen die Intubation durch die Lage eines ZVKs weiter verzögert werden sollte, ist ebenfalls eine zu diskutierende Sachlage, deren genaue Kenntnis den Studierenden nicht zumutbar ist.

Die Frage ist also nicht mit dem Wissen nach dem Gegenstandskatalog eindeutig zu beantworten.

Wurde das schon eingereicht?

ich habs jetzt eingereicht

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41

8

"Für eine frische EBV-Primärinfektion spricht der Nachweis von anti-VCA-IgM und anti-VCA-IgG ohne Nachweis von anti-EBNA-IgG in den klassischen serologischen Screening-Verfahren (z. B. CLIA,

ELISA, früher auch indirekte Immunfluoreszenz). Es muss beachtet werden, dass das Fehlen von anti-VCA-IgM bei kleinen Kindern eine EBV-Primärinfektion nicht ausschließt. Ebenso ist das Fehlen

von EBNA-IgG nicht beweisend für eine frische EBV-Infektion, sondern wird auch bei einigen gesunden EBV-Trägern und Patienten mit Immundefekt beobachtet. Der Verdacht auf eine frische

EBV-Primärinfektion kann in Zweifelsfällen bei immunkompetenten Patienten durch eine Differenzierung des EBV-spezifischen IgG-Antikörperstatus im EBV-Immunoblot oder EBV-Lineassay bestätigt werden."

S2k 017/024 Leitlinie Therapie entzündlicher Erkrankungen der

Gaumenmandeln – Tonsillitis, stand 08/2015

https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/017-024.html

Die Frage ist hier nicht nach der Verifizierung der EBV Infektion, sondern der Unterscheidung zwischen frischer und länger bestehender Infektion.  Dazu kommen sowohl Immunfluoreszenz Nachweis von Anti-EBNA1-IgG (Antwort E) als auch eine Immunoblot Diagnostik (Antwort C, da nicht genauer spezifiziert wird, welche Antikörper hier nachgewiesen werden) infrage. Die Frage ist somit nicht eindeutig zu lösen.

diese Frage steht schon etwas weiter oben

1x

88

104

Chronische Arthritis urica: röntgendichte Weichteilschatten, in der Polarisationsmikroskopie zeigen sich negativ doppelt brechend Kristalle

Pseudogicht bei Chondrokalzinose: bei Chronizität Verkalkungen im Röntgen sichtbar, in der Polarisationsmikroskopie zeigen sich positiv doppelt brechend Kristalle, auch als sekundäre Form bei Gicht möglich.

"Nur der polarisationsmikroskopische Nachweis von CPP-Kristallen ist beweisend."

Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York, Gicht und andere Kristallarthropathien, B. Manger, Dtsch Med Wochenschr 2012; 137(31/32): 1579-1581, DOI: 10.1055/s-0032-1305108, https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0032-1305108

Im Falltext ist leider nicht näher spezifiziert, ob die Kristalle im Polarisationsmikroskop positiv oder negativ doppelt brechend waren. Daher sind zwei Antworten möglich, und die Frage nicht eindeutig zu lösen.

Ich will eure Hoffnung hier nicht zerstören, aber bei Gicht sind die Kristalle spitz-nadelförmig und bei Pseudogicht (CPPD) eben plump-rhombenförmig wie im Fall. Außerdem passen das #Röntgenbild und die Lokalisation am Handgelenk einfach perfekt zu CPPD. Es ist trotzdem mega fies, dass die Patientin auch erhöhte Harnsäurewerte hatte… :(

hat das jemand angefochten?

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87

Kind mit Husten -- Röntgen oder Klinische Kontrolle am Folgetag

Das Kind hat nichts außer Husten (der nicht plötzlich, sondern seit 2 Tagen besteht) und ein bisschen erhöhte Temperatur. Das ist ein ganz normaler Befund bei Kindern und kommt immer wieder vor. Und dass Kinder sich verschlucken ist auch nichts besonderes.

Aber ein Kind mit so unspezifischen und so wenig Symptomen gleich zum Röntgen schicken? Kann das jemand erklären, ob das wirklich Standard sein soll oder in irgendeiner Weise gerechtfertigt ist???

finde ich auch fragwürdig-frage nochmal befreundete päds.

Naja bei V.a Fremdkörperaspiration und Husten müsste man schon mal schauen, ob das nen Bronchus verlegt bzw, könnte schon eine Pneumonie vorliegen bei dem Husten.

eingereicht mit der Begründung: “Aus der Aufgabenstellung ist das Ergebnis der körperlichen Untersuchung nicht ersichtlich. Bei auffälligem Auskultationsbefund (beispielsweise Atelektase) wäre ein Röntgen indiziert. Bei unauffälligem Befund rechtfertigt der vage Verdacht der Eltern bei unproduktivem Husten und leicht erhöhter Temperatur nicht die Strahlenexposition, zumal hierfür noch eine Überweisung in eine radiologische Fachabteilung notwendig wäre.”

BITTE UNBEDINGT ANFECHTEN

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57

24

Audiogrammkurven waren nicht beschriftet/ hatten keine Legende.

Ist es allgemein gültig und zu wissen, welches Symbol für Knochen- und welches für Luftleitung steht?

Und hätte nicht auch eine Kurve eine Referenzkurve o.ä. sein können?

Die Knochenleitung ist immer über der Luftleitung

Eine herabgesetzte Knochenleitung bei normaler Luftleitung gibt es nicht

44

11

Zu Antwort E:

Williams Beuren Syndrom ist del(7)(q11.23), nachdem der Mann regelrecht körperlich geistig und körperlich entwickelt ist, macht diese Antwort keinen Sinn.

Eine Isolierte kongenitale bilaterale Aplasie des Vas deferens (CBAVD) betrifft das CFTR-Gen, also Mutationen oder Deletionen im Chromosom 7 (q31.3). (betrifft 2 % aller infertilen Männer und würde gut zur Azoospermie passen!)

Erwartet das impp von uns, dass wir wissen, ob eine Mutation auf Chromosom 7 q11 oder q31 betrifft? Denn nur dadurch kann man die Richtigkeit der Antwort E bewerten…

Und bei Antworte D, die laut Dozenten richtig ist, finden man online nichts, außer dass diese Translokation gehäuft bei Leukämien/ AML vorkommt.

LG

Zu Prader-Willi als korrekte antwort, der Vater ist asymptomatisch und das Kind vererbt die Mikrodeletion. Daher ist C auch Richtig!

• Mikrodeletionssyndrome (15q11–13)  in Kombination mit Genomic Imprinting
• Je nach betroffener Genkopie kommt es zu verschiedenen Erkrankungen

• Deletion der väterlichen Genkopie  → Prader-Willi-Syndrom
• Deletion der mütterlichen Genkopie  → Angelman-Syndrom

About 74% of cases occur when part of the father's chromosome 15 is deleted.[3] In another 25% of cases, the affected person has two copies of the maternal chromosome 15 from the mother and lacks the paternal copy.[3] As parts of the chromosome from the mother are turned off through imprinting, they end up with no working copies of certain genes.[3] PWS is not generally inherited, but rather the genetic changes happen during the formation of the egg, sperm, or in early development

Kannst du die Quelle zu nennen?

U.S. National Library of Medicine: https://medlineplus.gov/genetics/condition/prader-willi-syndrome/#causes

Wie argumentiert ihr das, würde das auch gerne einreichen?

Ich hatte auch C genommen, wie argumentiert ihr das?

Wieso könnte es nicht auch D sein? Bei einer balancierten Translokation hätte die Frau doch auch keine sichtbaren Probleme?

Das habe ich auch so genommen, weil ich davon ausgegangen bin, dass es das einzige klinisch inapparente ist …..

Mir mag das fehlen - aber was ist denn t(3;5)(q24;p11)? Nur, weil der Dozent von ML das als richtig angibt, muss es ja lange nicht stimmen… ich finde dazu nur was zur AML…?

Der Gedanke dahinter ist glaube ich, dass es sich bei t(3;5)(q24;p11) um eine balancierte Translokation handelt, die am Phänotyp der betroffenen Frau nichts ändert. Was mit der blanden Anamnese / körperlichen Befunden im Einklang steht. Alle anderen Antwortmöglichkeiten hätten bei den betroffenen Personen sichtbare Fehlbildungen hervorgerufen (Turner, Prader Willi, Down, williams beuren). Die Frage ist schon next level asozial, aber so gesehen nicht wirklich anfechtbar. Versuchen kann mans aber.

BITTE UNBEDINGT ANFECHTEN

Wir können für C und D argumentieren, dass beide richtig sind

U.S. National Library of Medicine: https://medlineplus.gov/genetics/condition/prader-willi-syndrome/#causes

-> Die Quelle für C

hat das schon jemand gemacht?????

bisher nicht

28

75

Fall zu Gedeckt perforiertes Bauchaortenaneurysma:

Meiner Meinung nach ist die Frage “welche weitere Diagnostik sollte am ehesten veranlasst werden” nicht eindeutig zu beantworten. Die Diagnose kann mittels Angio-CT gesichert werden. Allerdings kann auch eine Sonografie des Abdomens die Diagnose sichern und somit eine sofortige OP-Indikation liefern, sodass direkt eine permissive Hypotonie und sofortiger Transport in den OP sinnvolle Maßnahmen sind. Der Mehrwert einer Angio-CT ist begrenzt, da der Befund durch die operative Exploration sowieso genauer angeschaut wird und die Angio-CT einen unnötigen Zeitverlust bedeutet.

Quelle: https://www.aerzteblatt.de/archiv/131879/Rupturiertes-abdominales-Aortenaneurysma

rAAA = Rupturiertes abdominales Aortenaneurysma

“Nach notärztlicher Einlieferung des Patienten unter der angekündigten Verdachtsdiagnose „rAAA“ sollte die Notfall-Ultraschalluntersuchung im Schockraum die Diagnose bestätigen beziehungsweise andere Ursachen ausschließen. Der unter permissiver Hypotension (systolische Blutdruckwerte von 50 bis 80 mm Hg) zu führende Patient sollte wenn möglich einer Kontrastmittel-unterstützten Computertomographie unterzogen werden. Diese überwindet etwaige Zweifel einer eingeschränkten Ultraschallbefundung (5) und gibt verlässliche Informationen über die individuelle Anatomie. Diese Informationen liefern die Grundlage für die Entscheidung über die Art der operativen Versorgung (offene versus endovaskuläre Behandlungsmöglichkeit). Einzelne Arbeitsgruppen präferieren die Verlegung des Patienten in den Operationssaal bei sonographisch bestätigter Diagnose des rAAA ohne weitere CT-Diagnostik. Sie verweisen auf die ausreichende Möglichkeit der intraoperativen Abschätzung der Diameter und Längen für die Auswahl einer Stentprothese bei intendierten endovaskulären Vorgehen (6).”

BAA S3 - Leitlinie Endgültige Fassung 07.07.2018 (awmf.org)

10.2 Präprozedurale Diagnostik Wenn ein Patient mit bekanntem AAA, Schock und klinischen Zeichen der Ruptur eingewiesen wird, ist eine weitere Diagnostik nicht erforderlich, der Patient kann sofort in den Operationssaal gebracht werden. Eine notfallmäßige Ultraschalluntersuchung ist ausreichend, die Diagnose zu bestätigen (Moll et al. 2011). Die meisten Patienten sind aber stabil genug, um ein CT zur weiteren Abklärung zu ermöglichen. In diesem Zusammenhang wird auf die Untersuchung von Lloyd et al. (2004) verwiesen, in der nur bei 12,5% der Patienten mit rAAA der Tod innerhalb von 2 Stunden nach Krankenhauseinweisung eintrat, womit mehrheitlich genügend Zeit für eine CTUntersuchung und die Erwägung einer endovaskulären Intervention verblieb. (Das mediane Intervall zwischen Krankenhauseinweisung und Tod betrug in dieser retrospektiven Serie 10 Stunden und 45 Minuten). Die World Society of Emergency Surgery (WSES) empfiehlt in ihrem Positionspapier (Pereira et al. 2015), bei geplanter endovaskulärer Versorgung entsprechend dem Protokoll von Mehta et al. (2006) vorzugehen. Bei stabilen Patienten (Blutdruck systolisch > 80 mm Hg) bedeutet dies die Durchführung einer Notfall-CTA. Hämodynamisch instabile Patienten (Blutdruck systolisch < 80 mm Hg) sollten sofort in den Operationssaal gebracht werden. Unter Bereitstellung eines Okklusionsballons für die supracoeliakale Aorta sollte dann eine DSA auf den Operationstisch erfolgen um zu entscheiden, ob der Aneurysmahals für einen endovaskulären Eingriff infrage kommt oder nicht.

Meine Einsendung: Frage A 27/ B 74 ist ebenfalls nicht eindeutig zu beantworten. Sowohl Antwort C, als auch E sind als richtig anzuerkennen:

Zu Antwort E passt, dass eine akute Aortendissektion definiert ist als </= 14 Tage aufgetreten, was im Fall mit seit ca. 3 Stunden bestehenden Schmerzen gegeben ist und, dass „ein Einriss […] es dem Blut [ermöglicht], vom aortalen Lumen in die Media zu penetrieren oder wenn eine Ruptur der Vasa vasorum eine Blutung innerhalb der Media verursacht.“ https://leitlinien.dgk.org/files/31_2014_pocket_leitlinien_aortenerkrankungen.pdf

„Das akute thorakale Aortensyndrom

5.1 Definition und Klassifikation

Akute Aortensyndrome (AAS) sind definiert als Notfallsituationen mit ähnlichen klinischen Charakteristika*. Sie treten auf, wenn entweder ein Einriss oder ein Ulcus es dem Blut ermöglichen, vom aortalen Lumen in die Media zu penetrieren oder wenn eine Ruptur der Vasa vasorum eine Blutung innerhalb der Media verursacht. In Abb. 12 werden die Stanford- und die DeBakey-Klassifikationen gezeigt. Die aktuellen Leitlinien nutzen die Stanford-Klassifikation, wenn nicht anders angegeben. Die häufigsten Merkmale von AAS zeigt Abb. 13. Die akute Aortendissektion (≤14 Tage) wird unterschieden von der subakuten (15-90 Tage) und der chronischen Form (>90 Tage).“

* klinische Charakteristika: „Akuter, tief lokalisierter ziehender oder klopfender Brust- oder abdomineller Schmerz, der sich Richtung Rücken, Gesäß, Leiste oder Beine ausbreiten kann und damit auf eine mögliche Aortendissektion oder ein anderes akutes aortales Syndrom aufmerksam macht. Am besten wird dieser Schmerz als „Gefühl einer Ruptur“ beschrieben.“ (Absatz 3.1 Klinischer Befund)

„5.2 Die akute Aortendissektion (AAD)

Die Aortendissektion ist definiert als eine Unterbrechung der Media, die durch eine intramurale Blutung ausgelöst wird. Dies führt zu einer Trennung der Aortenwandschichten und anschließender Entstehung eines wahren und eines falschen Lumens mit oder ohne Kommunikation. Diese Klassifikation fokussiert auf das Ausmaß der Dissektion und nicht auf die Lokalisation des Einrisses, der den Bluteintritt in die Media ermöglicht.“

Quelle: https://leitlinien.dgk.org/files/31_2014_pocket_leitlinien_aortenerkrankungen.pdf

Laut Leitlinie ist somit Antwort E „akute Aortendissektion Stanford B“ als richtig anzusehen, bevor nicht weitere bildgebende Untersuchungen durchgeführt wurden. Im Fall ist zudem das Wandern des Schmerzes in die linke Leiste gegeben, das laut Tabelle 4 insbesondere bei der Stanford-B-Dissektion gegeben ist.

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auf jeden fall einreichen, gute Quelle

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nicht eher 30?

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Zu der Reihenfolge: es ist zwar so, dass die Intubation so spät wie möglich erfolgen soll, um ein Absinken des Blutdrucks zu verhindern -> deutet stark auf Antwort A hin. Laut Leitlinie sollte aber das Anlegen eines ZVKs parallel zur OP nach erfolgter Intubation erfolgen, daher wäre auch A falsch und somit keine der Antworten korrekt.

BAA S3 - Leitlinie Endgültige Fassung 07.07.2018 (awmf.org) Punkt 10.5.3

“Die Narkoseeinleitung beim Patienten mit rupturiertem AAA soll im OP-Saal erfolgen und zwar erst nach dem Abwaschen, dem sterilen Abdecken und bei eingriffsbereitem Operateur am OP-Tisch. Eine invasive Blutdruckmessung sollte vor der Narkoseeinleitung angelegt werden, darf den OP-Beginn jedoch nicht verzögern. Ein zentralvenöser Zugang sollte erst nach der Narkoseeinleitung und parallel zum Beginn des operativen Eingriffs etabliert werden (Hope et al. 2016)”

habe das jetzt mal so eingereicht

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Meiner Meinung nach zwei Antworten richtig:

Reflektorische Pupillenstarre: Die Retrobulbärneuritis ist gleichzeitig das häufigste Erstsymptom einer Multiplen Sklerose (Schlossmann et al. 1954; Kale 2016), die in der Folge zu einer reflektorischen Pupillenstarre führen kann (Lang 2019, S. 172; Grehn 2019, S. 236).

Temporale Papillenabblassung: ,,Eine vollständige Restitution wird allerdings i.d.R. nicht erreicht; es verbleiben meist Minderungen im Farb- und Kontrastempfinden sowie ein gewisser Nervenfaserverlust, letzterer sowohl fundoskopisch in Form einer (meist temporalen) Papillenblässe als auch im SD-OCT erkennbar.” (AWMF)

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/045-010l_S2e_Optikusneuritis_2018-04.pdf

Schlossman, A. and C.C. Phillips, Optic neuritis in relation to demyelinating diseases; a clinical study. Am J Ophthalmol, 1954. 37(4): p. 487-94.

Kale, N., Optic neuritis as an early sign of multiple sclerosis. Eye Brain, 2016. 8: p. 195-202.

Lang G et al. (Hrsg.) (2019): Augenheilkunde. 6. Auflage. Stuttgart: Thieme.

Grehn F (2019): Augenheilkunde. 32. Auflage. Berlin: Springer.

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Zugabe Gestagen zu Östrogen im Rahmen der klimakterischen Hormontherapie ist immer indiziert bei nicht hysterektomierten Patientinnen, nur hysterektomierte Patientinnen sollen eine Monotherapie mit Östrogenen erhalten.

In diesem Fall wären Antwort A (klimakterische Gelenk- und Muskelschmerzen, Libidoverlust) und E (intakter Uterus) richtig, weil beide wohl einen vorhandenen Uterus haben bzw. nicht erwähnt wird, dass bei A der Uterus raus ist.

Quellen:

Karow 2018 S. 1164

Leitlinie S. 104 https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/015-062l_S3_HT_Peri-Postmenopause-Diagnostik-Interventionen_2021-01.pdf

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Gehören diese Versicherungsfragen nicht zur Sozialmedizin? Zum GKV gab es doch einen extra Kapitel,oder? ja bei Amboss

betrifft alle Fragen zu dem ganzen Versicherungsquatsch… denke das ist für viele relevant weil z.B. A52/B19 laut medilearn nur 32,5% richtig haben

 ist das überhaupt im Gegenstandskatalog? Da wird nur folgendes aufgeführt: “individuelle, epidemiologische und sozialmedizinische Aspekte der Krankheitsentstehung und -verhütung, Öffentliche Gesundheitspflege/Public Health” und “medizinische Begutachtung. Rechtsfragen der ärztlichen Berufsausübung”

Das umfasst doch nicht alles mögliche zu PKV, GKV und den Leistungen!? auch wenn man googlet umfasst public health nicht direkt das Versicherungszeugs….

Fürs M1 wird ganz klar im Gegenstandskatalog für Grundlagen der medizinischen Psychologie und Soziologie das ganze Zeug aufgeführt (u.a. Leistungskatalog der Krankenversicherung explizit genannt), bei uns nicht…  Meinungen dazu? :-)

Beispiel: Bitte umformulieren und auf die entsprechenden Fragen anwenden:

kann man umformuliert auch auf die Pflege/sozialversicherung anwenden

Bei Frage 63 wird die Beitragszusammensetzung und der Leistungskatalog der Privaten bzw. Gesetzlichen Krankenkasse abgefragt.

Dies ist aber nicht im aktuellen IMPP Gegenstandskatalog 2 gültig bis Herbst 21 enthalten; hier heißt es lediglich auf Seite 9:

-        Individuelle, epidemiologische und sozialmedizinische Aspekte der Krankheitsentstehung und -verhütung, Öffentliche Gesundheitspflege/Public Health.

Da GKV und PKV Struktur und Organisation begrifflich zur Gesundheitsökonomie und nicht zur Öffentlichen Gesundheitspflege/ Public Health zählen, ist diese daher nicht enthalten und darf nicht im M2 F21 abgefragt werden.

Auch eine Notwendigkeit, unter besonderen Umständen nicht im GK enthaltene Themen abzufragen, kann in diesem Fall nicht gegeben sein, dass es sich hier um Beitragszahlungen und wirtschaftliche Überlegungen für die Einzelperson handelt und nicht etwa um Abrechnungssysteme der Kassenärzte, Landesverbänden und Krankenkassen.

Kein Arzt muss einem Patienten eine Empfehlung in Bezug auf die Art seiner individuellen Versicherungsstrategie aussprechen.

Noch deutlicher wird dies bei Betrachtung des zukünftigen bereits veröffentlichten IMPP GK2 gültig erst ab F22. Hier wird unter D.6. „Professionelles Handeln“ explizit die Organisation der Sozialversicherung, GKV und PKV genannt und ist somit erst in diesem GK enthalten:

2.1.2. die Grundlagen der Organisation der Sozialversicherung und die Prinzipien der Vergütung ärztlicher Leistungen (GKV, PKV) sowie Organisationen der gesetzlichen Renten- und Unfallversicherung (GRV, GUV) im Zusammenhang mit der Rehabilitation im ambulanten und stationären Bereich erläutern.

Und auch der Begriff Public Health unter D.6 „Professionelles Handeln“ wird im zukünftigen GK daneben genauer erläutert:

2.2.  Sie sind mit wichtigen ethischen Fragen von Public-Health-Maßnahmen vertraut.

Sie können….

2.2.1 wichtige ethische Aspekte bevölkerungsbezogener Maßnahmen zur Gesundheitsförderung, Prävention und Krankheitsbekämpfung reflektieren.

Auch hier fällt die Struktur und Beitragsbemessung der GKV bzw. PKV demnach nicht unter den Begriff Public Health.

Fragen bezüglich Struktur und Beitragsbemessung der GKV bzw. PKV oder deren historischer Entstehungsgeschichte können, da sie noch nicht im IMPP GK gültig bis Herbst 21 aufgeführt sind, nicht abgefragt werden.

Zusätzlich ist anzumerken, dass nicht ohne Grund die Anwendung des zukünftigen GK verschoben wurde, um Nachteile wegen einer unzureichenden Vorbereitung und schwierigen Lehrsituation aufgrund der Corona Pandemie zu vermeiden, siehe Vorwort IMPP GK2 5. Auflage.

Siehe Zweites Vorwort IMPP GK2 gültig ab F22

„Wegen der Corona-Pandemie und der vom BMG erlassenen Verordnung zur Abweichung von der Approbationsordnung für Ärzte bei einer epidemischen Lage von nationaler Tragweite (ApprOÄAbwVO) sowie deren Auswirkungen auf die Studierenden im Hinblick auf den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung (M2-Examen) wurde die Gültigkeit dieser 5. Auflage des GK 2 verschoben. Der vorliegende Gegenstandskatalog gilt erst ab Frühjahr 2022 und nicht schon ab Frühjahr 2021, wie im ersten Vorwort zu diesem GK am 29.11.2019, also vor Auftreten der Corona-Pandemie, veröffentlicht.“

„Diese größere Inhaltliche Änderungen „sollen frühestens ein Jahr nach Veröffentlichung eines aktualisierten GK, also frühestens im Frühjahr 2022 erstmals geprüft werden.

Hierbei sollen sinnvolle und an vielen Fakultäten, sowie von uns als bvmd geforderte Themenbereiche wie z.B. Interprofessionalität, Führung und Management, Wissenschaftskompetenz (zusätzlich zu aktuellem Stand, s.u.) und Patientensicherheit berücksichtigt werden. Für die Examina 2021 gilt weiterhin die 4. Auflage des GK von 2013.“ (BVMD)

Quellen:

IMPP GK2 gültig bis H21

IMPP GK2 gültig ab F22

BVMD https://www.bvmd.de/unsere-arbeit/staatsexamen/

habe es auch eingereicht für alle Versicherungsfragen..darf gerne umformuliert werden und öfters eingereicht werden!! :-)))

A49: Pflegeversicherung

A50: Pflegeversicherung, Begutachtung

A51: Kriterien für Begutachtung hinsichtlich Pflegebedürftigkeit

A52: Spektrum der Leistungen im Rahmen einer Pflegeversicherung

Die Aufgabe umfasst die Pflegeversicherung, welche nicht als Element des Prüfungsstoffs im aktuell gültigen Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Zweiten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK2)genannt ist.

Ebenso ist die Pflegeversicherung nicht in der aktuellen Approbationsordnung ÄApprO 2002 § 28 Anlage 15 als Teil der Prüfungsaufgaben definiert.

Im aktuell gültigen Gegenstandskatalog IMPP-GK2 wird in diversen Vorwörtern (z.B. Vorwort zur dritten Auflage, Vorwort zur zweiten Auflage) aufgeführt, dass „Ergänzungen dazu dienen weitere Prüfungsgegenstände aus dem Spektrum des Prüfungsstoffes explizit zu machen, der in Anlage 15 der Approbationsordnung für Ärzte abstrakt-summarisch vorgegeben ist.“

Außerdem wird auf Ihrer Homepage folgendes aufgeführt: „Ein Gegenstandskatalog enthält die Prüfungsgegenstände, die im Vorfeld für einen bestimmten Fachbereich festgelegt wurden. Den Prüflingen wird dabei verdeutlicht, welche Kenntnisse in den schriftlichen Prüfungen erwartet werden. Bei der Erarbeitung der bundeseinheitlichen schriftlichen Prüfungen dienen die Gegenstandskataloge darüber hinaus als Richtschnur für die Auswahl prüfungsrelevanter Aufgabenthemen und die inhaltliche Zusammenstellung der Examina.“

Dementsprechend ist davon auszugehen, dass prüfungsrelevante Themen explizit im Gegenstandskatalog aufgeführt werden. Die Pflegeversicherung wird im aktuellen Gegenstandskatalog nicht aufgeführt und daher ist für die Prüfungsteilnehmer anzunehmen, dass diese nicht prüfungsrelevant ist und nicht als Kenntnis erwartet werden darf.

Im aktuell gültigen Gegenstandskatalog für das M2 F2021 ist lediglich auf S. 9 folgendes aufgeführt: „individuelle, epidemiologische und sozialmedizinische Aspekte der Krankheitsentstehung und -verhütung, Öffentliche Gesundheitspflege/Public Health“. Versicherungen (private Krankenversicherung (PKV), gesetzliche Krankenversicherung (GKV), Rentenversicherung) sind der Gesundheitsökonomie zuzuordnen und zählen nicht zur Öffentlichen Gesundheitspflege/Public Health. Um dies zu untermauern folgt nun die Definition von Public Health, die auf der Homepage des RKI abgerufen werden kann: „Es gibt verschiedene Definitionen für Public Health. Die am häufigsten verwendete stammt von Acheson und wurde von der WHO übernommen: "Public Health ist die Wissenschaft und die Praxis der Verhinderung von Krankheiten, Verlängerung des Lebens und Förderung der Gesundheit durch organisierte Anstrengungen der Gesellschaft" (Acheson 1988, WHO 2011). Zentrale Elemente sind der Doppelcharakter von Public Health als Wissenschaft und Praxis sowie das Ziel der Bevölkerungsgesundheit.“ Auch in dieser Definition stellen die Sozialversicherungsstrukturen inkl. PKV, GKV oder Pflegeversicherung keinen Bestandteil dar. Ebenso entsprechen die „Ziele, Aufgaben und Handlungsfelder von Public Health“, die das RKI definiert, nicht den Sozialversicherungsstrukturen.

Im aktuell gültigen „Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Ersten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK1): Grundlagen der Medizinischen Psychologie und der Medizinischen Soziologie“ wird unter Punkt 3.2.2. „Rehabilitation, Selbsthilfe und Pflege“ folgendes als prüfungsrelevant aufgeführt: „Pflegeversicherung und Pflegeeinrichtungen

(ambulante, stationäre Pflege, Hospiz), Beurteilung der Pflegebedürftigkeit

(Pflegestufen, Begutachtung); Pflegequalität“. Hier wird die Pflegeversicherung bzw. Pflegebedürftigkeit inkl. Begutachtung explizit erwähnt.

Da die Pflegeversicherung in einem andere Gegenstandskatalog (IMPP-GK1) explizit aufgeführt wird und im aktuell gültigen Gegenstandskatalog für das M2 nicht aufgeführt ist, ist für den Prüfling davon auszugehen, dass diese Inhalte für das M2 F2021 nicht prüfungsrelevant sind.

Des Weiteren wurde „die Gültigkeit dieser 5. Auflage des GK2 verschoben“ entsprechend zweites Vorwort zur fünften Auflage: „Wegen der Corona-Pandemie und der vom BMG erlassenen Verordnung zur Abweichung von der Approbationsordnung für Ärzte bei einer epidemischen Lage von nationaler Tragweite (ApprOÄAbwVO) sowie deren Auswirkungen auf die Studierenden im Hinblick auf den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung (M2-Examen) wurde die Gültigkeit dieser 5. Auflage des GK 2 verschoben. Der vorliegende Gegenstandskatalog gilt erst ab Frühjahr 2022 und nicht schon ab Frühjahr 2021, wie im ersten Vorwort zu diesem GK am 29.11.2019, also vor Auftreten der Corona-Pandemie, veröffentlicht.“.

Auf Ihrer Homepage wurde dies nochmals bestätigt: „05. Verschiebung der Gültigkeit des neuen GK-2 vom 30.11.2019 auf das für das Frühjahr 2022 geplante M2-Examen. D.h. der im Frühjahr 2020 gültige GK-2 bleibt auch für die M2-Examina im Frühjahr 2021 und im Herbst 2021 unverändert bestehen. Somit wird es aufgrund der erlassenen ApprOÄAbwVO in Bezug auf die Einführung des neuen GK-2 zu keinen Nachteilen für die Teilnehmenden kommen. Die doppelte Verschiebung berücksichtigt, dass auch Studierenden, die ein Teilzeitvorgezogenes Praktisches Jahr absolvieren, keine Nachteileentstehen sollen.“.

Insgesamt ist daher eindeutig, dass keine Prüfungsinhalte abgeprüft werden dürfen, die nicht explizit im aktuell gültigen IMPP-GK2 aufgeführt sind und deshalb diese Aufgabe aus der Wertung genommen werden muss.

A62, A63, A64: PKV

Die Aufgabe umfasst die private Krankenversicherung (PKV), welche nicht als Element des Prüfungsstoffs im aktuell gültigen Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Zweiten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK2) genannt ist.

Ebenso ist die „PKV“ nicht in der aktuellen Approbationsordnung ÄApprO 2002 § 28 Anlage 15 als Teil der Prüfungsaufgaben definiert.

Im aktuell gültigen IMPP-GK2 wird in diversen Vorwörtern (z.B. Vorwort zur dritten Auflage, Vorwort zur zweiten Auflage) aufgeführt, dass „Ergänzungen dazu dienen weitere Prüfungsgegenstände aus dem Spektrum des Prüfungsstoffes explizit zu machen, der in Anlage 15 der Approbationsordnung für Ärzte abstrakt-summarisch vorgegeben ist.“ Dementsprechend ist davon auszugehen, dass prüfungsrelevante Themen explizit im Gegenstandskatalog aufgeführt werden.

Außerdem wird auf Ihrer Homepage folgendes aufgeführt: „Ein Gegenstandskatalog enthält die Prüfungsgegenstände, die im Vorfeld für einen bestimmten Fachbereich festgelegt wurden. Den Prüflingen wird dabei verdeutlicht, welche Kenntnisse in den schriftlichen Prüfungen erwartet werden. Bei der Erarbeitung der bundeseinheitlichen schriftlichen Prüfungen dienen die Gegenstandskataloge darüber hinaus als Richtschnur für die Auswahl prüfungsrelevanter Aufgabenthemen und die inhaltliche Zusammenstellung der Examina.“

Dementsprechend ist davon auszugehen, dass prüfungsrelevante Themen explizit im Gegenstandskatalog aufgeführt werden. Die PKV wird im aktuellen Gegenstandskatalog nicht aufgeführt und daher ist für die Prüfungsteilnehmer anzunehmen, dass diese nicht prüfungsrelevant ist und nicht als Kenntnis erwartet werden darf.

Im aktuell gültigen Gegenstandskatalog ist lediglich auf S. 9 folgendes aufgeführt: „individuelle, epidemiologische und sozialmedizinische Aspekte der Krankheitsentstehung und -verhütung, Öffentliche Gesundheitspflege/Public Health“. Versicherungen (private Krankenversicherung (PKV), gesetzliche Krankenversicherung (GKV), Rentenversicherung) sind der Gesundheitsökonomie zuzuordnen und zählen nicht zur Öffentlichen Gesundheitspflege/Public Health. Um dies zu untermauern folgt nun die Definition von Public Health, die auf der Homepage des RKI abgerufen werden kann: „Es gibt verschiedene Definitionen für Public Health. Die am häufigsten verwendete stammt von Acheson und wurde von der WHO übernommen: "Public Health ist die Wissenschaft und die Praxis der Verhinderung von Krankheiten, Verlängerung des Lebens und Förderung der Gesundheit durch organisierte Anstrengungen der Gesellschaft" (Acheson 1988, WHO 2011). Zentrale Elemente sind der Doppelcharakter von Public Health als Wissenschaft und Praxis sowie das Ziel der Bevölkerungsgesundheit.“ Auch in dieser Definition stellen die Sozialversicherungsstrukturen inkl. PKV, GKV oder Pflegeversicherung keinen Bestandteil dar. Ebenso entsprechen die „Ziele, Aufgaben und Handlungsfelder von Public Health“, die das RKI definiert, nicht den Sozialversicherungsstrukturen.

Im Gegensatz zum aktuell gültigen Gegenstandskatalog wird im überarbeiteten Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Zweiten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK2), der ab Frühjahr 2022 gültig sein wird, die PKV ebenso wie die GKV explizit unter Punkt 2.1.2 aufgeführt: „die Grundlagen der Organisation der Sozialversicherung und die Prinzipien der Vergütung ärztlicher Leistungen (GKV, PKV) sowie Organisationen der gesetzlichen Renten- und Unfallversicherung (GRV, GUV) im Zusammenhang mit der Rehabilitation im ambulanten und stationären Bereich erläutern.“ Hierbei ist eindeutig, dass die PKV und GKV prüfungsrelevante Inhalte darstellen.

Ebenso wird im aktuell gültigen „Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Ersten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK1): Grundlagen der Medizinischen Psychologie und der Medizinischen Soziologie“ unter Punkt 2.5.2 „Bedarf und Nachfrage“ der „Leistungskatalog der Krankenversicherung“ explizit als prüfungsrelevant aufgelistet.

Da in anderen Gegenstandskatalogen (IMPP-GK1, IMPP-GK2

ab Frühjahr 2022) die PKV und GKV bzw. deren Inhalte explizit erwähnt werden und im aktuell gültigen Gegenstandskatalog für das M2 nicht aufgeführt sind, ist für den Prüfling davon auszugehen, dass diese Inhalte für das M2 F2021 nicht prüfungsrelevant sind.

Des Weiteren wurde „die Gültigkeit dieser 5. Auflage des GK2 verschoben“ entsprechend zweites Vorwort zur fünften Auflage: „Wegen der Corona-Pandemie und der vom BMG erlassenen Verordnung zur Abweichung von der Approbationsordnung für Ärzte bei einer epidemischen Lage von nationaler Tragweite (ApprOÄAbwVO) sowie deren Auswirkungen auf die Studierenden im Hinblick auf den Zweiten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung (M2-Examen) wurde die Gültigkeit dieser 5. Auflage des GK 2 verschoben. Der vorliegende Gegenstandskatalog gilt erst ab Frühjahr 2022 und nicht schon ab Frühjahr 2021, wie im ersten Vorwort zu diesem GK am 29.11.2019, also vor Auftreten der Corona-Pandemie, veröffentlicht.“.

Auf Ihrer Homepage wurde dies nochmals bestätigt: „05. Verschiebung der Gültigkeit des neuen GK-2 vom 30.11.2019 auf das für das Frühjahr 2022 geplante M2-Examen. D.h. der im Frühjahr 2020 gültige GK-2 bleibt auch für die M2-Examina im Frühjahr 2021 und im Herbst 2021 unverändert bestehen. Somit wird es aufgrund der erlassenen ApprOÄAbwVO in Bezug auf die Einführung des neuen GK-2 zu keinen Nachteilen für die Teilnehmenden kommen. Die doppelte Verschiebung berücksichtigt, dass auch Studierenden, die ein Teilzeit vorgezogenes Praktisches Jahr absolvieren, keine Nachteile entstehen sollen.“.

Insgesamt ist eindeutig, dass die PKV nicht im aktuellen IMPP-GK2 aufgeführt ist und daher für das aktuelle M2 F2021 nicht prüfungsrelevant ist. Dementsprechend darf die PKV nicht geprüft werden und diese Aufgabe muss aus der Wertung genommen werden.

Quellen:

IMPP, Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Zweiten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK2) 5. Auflage, gültig ab Frühjahr 2022

IMPP, Gegenstandskatalog für den schriftlichen Teil des Zweiten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK2), 4. Auflage 2013, gültig bis inkl. Herbst 2021

IMPP, Gegenstandskataloge für den schriftlichen Teil des Ersten Abschnitts der Ärztlichen Prüfung (IMPP-GK1): Grundlagen der Medizinischen Psychologie und der Medizinischen Soziologie

IMPP, 16.11.2020: Umsetzung des Aktionsplans https://www.impp.de/informationen/presse/presseerklärungen/bestehensregel-2020.html

IMPP, Gegenstandskataloge https://www.impp.de/pruefungen/allgemein/gegenstandskataloge.html

RKI, Das RKI als nationales Public-Health-Institut, https://www.rki.de/DE/Content/Institut/Public_Health/Beitrag_Jubilaeumsbuch.html;jsessionid=100FFA065D9AFB37702D74B892D8F628.internet052#doc8449980bodyText1

Approbationsordnung für Ärzte: https://www.gesetze-im-internet.de/_appro_2002/BJNR240500002.html

Habe noch etwas gefunden: Das RKI bezeichnet sich selbst als “Public Health Institut”

RKI macht keine PKV, GKV etc sondern Seuchen, Epizeug 

ERGO Public Health beinhaltet nicht die Sozialversicherungsstrukturen!!!!

https://www.rki.de/DE/Content/Institut/Public_Health/Beitrag_Jubilaeumsbuch.html;jsessionid=100FFA065D9AFB37702D74B892D8F628.internet052#doc8449980bodyText1

Das ist wirklich interessant, könnte man mal genauer angucken.

Es gibt ja auch schon den neuen gegenstandskatalog gültig erst ab Frühjahr 2022, wenn es da drin steht aber im alten (gültig bis inkl. Herbst 2021) nicht, könnte man das argumentieren.

zusätzlich--> siehe vorwort GK neu. nicht ohne grund (corona,lehre,vorbereitung) wurde “die gültigkeit verschoben, so dass der neue gk erst ab frühjahr zur anwendung kommt”

-> Ich würde so argumentieren, dass dies (einzeln die Themen auflisten) in unserem Gegenstandskatalog (Gültigkeit bis inkl. Herbst 2021) nicht drin steht bzw. behandelt wird und diese nicht gefragt werden kann.

also im neuen ist das tatsächlich drin unter 6 professionelles handeln 2.1.2

: die Grundlagen der Organisation der Sozialversicherung und die Prinzipien der Vergütung ärztlicher Leistungen (GKV, PKV) sowie Organisationen der gesetzlichen Renten- und Unfallversicherung (GRV, GUV) im Zusammenhang mit der Rehabilitation im ambulanten und stationären Bereich erläutern.

und public health ist dort auch definiert direkt im nachfolgenden punkt und umfasst dort: wichtige ethische Aspekte bevölkerungsbezogener Maßnahmen zur Gesundheitsförderung, Prävention und Krankheitsbekämpfung reflektieren.

also ist das was anderes als das versicherungszeug und somit in unserem gegenstandskatalog eigentlich nicht drin. bitte mit anfechten! :-) werde es auch machen

Man könnte argumentieren, dass gkv pkv begrifflich eher zur Gesundheitsökonomie zu zählen ist und nicht zur Öffentlichen Gesundheitspflege bzw. Public Health. Auf jeden Fall ist es nicht explizit im GK aufgeführt.

Wozu gibts diesen Gegenstandskatalog überhaupt, wenn die sich da so oft nicht dran halten? Damit wir das anfechten können!! Das passt thematisch auch bei Frage 62 (A) und 63 (A) 64 A (+49,50,51,52A) Also bitte alle so viel wie möglich hier anfechten!

Bitte anfechten, im Gegenstandskatalog werden diese Punkte auch nicht mit inbegriffen

1x für 49,52,63

1x für A49, A50, A51, A52, A62, A63, A64

1x A62

1x 49/16

1x 62/29

1x 52/19

1x 49-52

1x A62-64

92

81

Choledocholithiasis : laut Amboss kann man auch ein CT Abdomen machen?

Die Frage war nach der “am besten geeignetsten Methode zum Ausschluss oder Nachweis einer Choledocholithiasis”. Sowohl Sono als auch CT sind schnell gemacht, das Sono hat natürlich den Vorteil der Verfügbarkeit und Strahlenfreiheit, aber präziser ist sicherlich das CT… Zudem wurde in der Aufgabenstellung beschrieben, dass sonografisch bereits Gallenblasenkonkremente nachgewiesen wurden.

Stellungnahme in der AWMF Leitlinie zur Prävention, Diagnostik und Behandlung von Gallensteinen bzw spezifisch zur akuten Pankreatitis (s.u.). Hier werden CT “und/ oder” Sono empfohlen, um eine biliäre Genese der akuten Pankreatitis abzuklären → hier müssen beide Antwortmöglichkeiten gelten sofern eine Kontrastmittelunterstützte Abdomensonografie hier Sinn macht...

“Die Ätiologie der akuten Pankreatitis kann in der Mehrheit der Fälle geklärt werden. Gallengangsteine und Alkoholabusus sind die häufigsten Ursachen, in einigen epidemiologischen Studien wird aber über einen hohen, tendenziell abnehmenden Anteil an idiopathischer Pankreatitis berichtet [361, 362, 364]. Die relative Häufigkeit ätiologisch unklarer Pankreatitiden hängt von der Intensität der primären Diagnostik ab. Nach primärer klinischanamnestischer, laborchemischer (Leberfunktionsparameter, Serumkalzium, Triglyzeride) und bildgebender (Abdomensonografie und/oder Computertomografie) Diagnostik bleiben etwa 10 – 30 % aller akuten Pankreatitisfälle ätiologisch unklar. Rezidive sind bei Patienten mit ätiologisch unklarer Pankreatitis häufig (20 – 50 %) und gehen mit einer relevanten Letalität einher [406 – 409].”

“Bei Patienten mit akuter Pankreatitis, bei denen in der primären Bildgebung Gallengangsteine nachgewiesen werden (im Fall waren per Sono Konkremente nachgewiesen worden, weiß nicht, ob das mit Gallengangssteinen synonym ist) oder komplizierend ein Gallengangverschluss oder eine Cholangitis vorliegen, soll primär eine ERC mit therapeutischer Zielstellung erfolgen (Endosonographie ist safe raus, da Konkremente nachgewiesen wurden). In allen anderen Fällen sollen primär eine Endosonografie oder eine MRCP durchgeführt werden, um die Indikation zur ERC zu klären (selektive ERC-Strategie) (A, II, starker Konsens, NKLM).”

Was gibts denn besseres als CT um sowas nachzuweisen? Nicht die gesündeste Methode, aber wenn was ist, dann sollte mans im CT sehen. “am besten geeignet” um es nachzuweisen/auszuschließen.(also bisschen undeutlich die Frage: sucht man hier das Diagnostikum mit der höchsten Sensitivität und Spezifität oder das was eine ausreichend hohe Sens. + Spez. hat und wenig Strahlenbelastung hat?) Wie wollen wir es anfechten/konkreter Vorwurf?

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Wurde die Frage schon eingereicht???

Ich hatte CT Abdomen genommen und denke das müsste doch eig auch korrekt sein?

Wie ist das mit dem Kontrastmittel-Sono?Bei einem Verein wie dem IMPP, derjedes Wenn und Aber auf die Goldwaage legt, kann das doch als Falschantwort nicht angezweifelt werden, oder weiß hier jemand, dass man bei V.a. Choledocholithiasis ausgerechnet KM verwendet?

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/021-008l_S3__Gallensteine-Diagnostik-Therapie_2018-08.pdf

88

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Warum nicht Arthritis urica? Gibts bei ner Pseudogicht auch ne erhöhte Harnsäure?

man sieht auf dem Röntgenbild so eine röntgendichte Struktur im Gelenkspalt, vergleich das mal mit dem Bild auf Amboss für Pseudogicht, das ähnelt sich stark … die Harnsäure scheint leider nur ein Ablenkmanöver zu sein. Nicht jede erhöhte Harnsäure macht direkt einen Gichtanfall

frage schon weiter oben. Eher anzufechten wegen der “schwach doppelbrechenden Kristalle” eine klare Unterscheidung gemäß quelle ist nur im Mikroskop anhand der positiv oder negativ doppelbrechenden Kristalle möglich

103

92

inhaltlich und formelle Beanstandung

Die Frage wurde zweideutig formuliert. Es ist kein eindeutiger Zusammenhang zum vorher geschilderten Fall erkennbar. Ich habe die Frage als allgemeine Frage zum psychopathologischen Befund aufgefasst.

Antwort C ist somit auch richtig, da Akoasmen im AMDP-Bogen unter Sinnestäuschungen auch als andere akustische Halluzinationen (Akoasmen) aufgeführt sind und auch zur Befunderhebung gehören.

Quelle:

Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie (AMDP) (Hrsg.): Das AMDP-System: Manual zur Dokumentation psychiatrischer Befunde. Hogrefe 2018, ISBN: 978-3-801-72885-4.

1x eingereicht

+2

35

2

Keine Antwort bei Frage A 35 / B 2 ist zutreffend:

A: Autismus ist keine nachgewiesene unerwünschte Wirkung der Masernimpfung: „Es besteht keine Assoziation zwischen der Impfung und dem Auftreten eines Morbus Crohn, einer Colitis ulcerosa, von Autismus oder einer Subakuten Sklerosierenden Panenzephalitis (SSPE).“ https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Masern.html;jsessionid=7852C3468012CE55E263C12A83D41AEF.internet051#doc2374536bodyText12

B: „Nach Angaben der WHO liegt in entwickelten Ländern die Letalität der Masernerkrankung zwischen 0,01% und 0,1%.“ https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Masern.html

C: „Die Masernvirusinfektion bedingt eine transitorische Immunschwäche, die Monate bis möglicherweise Jahre andauern kann. In dieser Zeit besteht eine erhöhte Empfänglichkeit für nachfolgende Infektionen. Häufig werden im Zusammenhang mit den Masern bakterielle Superinfektionen, wie eine Otitis media, Bronchitis und Pneumonie sowie Diarrhöen beobachtet. Eine besonders schwerwiegende Komplikation ist die akute postinfektiöse Enzephalitis, zu der es in etwa 1 von 1000 Fällen kommt. Sie tritt etwa 4-7 Tage nach Beginn des Exanthems mit Kopfschmerzen, Fieber und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auf. Bei etwa 10-20% der Betroffenen endet sie tödlich, bei etwa 20-30% muss mit Residualschäden des Zentralen Nervensystems (ZNS) gerechnet werden.“ https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Masern.html#:~:text=Häufig%20werden%20im%20Zusammenhang%20mit,1%20von%201000%20Fällen%20kommt.

Es treten also häufig Komplikationen im Sinner von Superinfektionen auf. Da die Formulierung das Wort „Komplikationen“ hier nicht weiter definiert, ist davon auszugehen, dass auch häufige bakterielle Superinfektionen miteingehen.

D: Es treten nicht bei allen geimpften Kindern Impfmasern auf: „Ein Exanthem kann bei etwa 5% der Geimpften in der zweiten Woche nach der Impfung auftreten. Hierbei handelt es sich um eine milde, selbstlimitierende Symptomatik, die nicht ansteckend ist und 1 bis 3 Tage andauert. Das Auftreten von Fieber und einem Exanthem kann zu einer Verwechslung mit einer Wildviruserkrankung führen, insbesondere nach Riegelungsimpfungen.“ https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Masern.html;jsessionid=7852C3468012CE55E263C12A83D41AEF.internet051#doc2374536bodyText12

E: Es ist keine Meldung an das Gesundheitsamt erforderlich bei Ablehnung der Impfung, sondern ein Vorliegen der Erkrankung, Tod und die subakute sklerosierende Panenzephalitits sind zu melden. „Ärzte haben dem Gesundheitsamt den Krankheitsverdacht, die Erkrankung an Masern sowie den Tod durch Masern namentlich zu melden (§ 6 Abs. 1 Satz Nr. 1 Buchstabe i, § 8 Abs. 1 Nr. 1 IfSG). Dem Gesundheitsamt ist ebenfalls zu melden, wenn Personen an einer Subakuten Sklerosierenden Panenzephalitis infolge einer Maserninfektion erkranken oder versterben (§ 6 Abs. 2 IfSG).“

https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Masern.html;jsessionid=7852C3468012CE55E263C12A83D41AEF.internet051#doc2374536bodyText12

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Frage (Nummer)

Kritikpunkt / Argumentation

Literatur / Quellen, Links

Eingereicht ja / nein

A

B

56

31

Zwei Antwortmöglichkeiten richtig, je nachdem, welche Mitarbeiter gemeint sind:

Argument für C:

“Mittel der Wahl [...] ist Rifampicin. [...] Erwachsene erhalten 2 x 600 mg/Tag für 2 Tage. Für Erwachsene ist alternativ Ciprofloxacin (einmalige Dosis 500 mg p.o.) für die Chemoprophylaxe zugelassen.” (RKI)

Argumente für E:

Aus dem RKI Ratgeber geht ebenfalls hervor, dass lediglich medizinisches Personal, welches folgende Tätigkeiten am Patienten ausgeübt hat, auch eine PEP erhalten soll: “Nach den Empfehlungen der STIKO sind enge Kontaktpersonen:

• alle Haushaltsmitglieder,
• Personen, bei denen der begründete Verdacht besteht, dass sie mit oropharyngealen Sekreten des Patienten in Berührung gekommen sind, z.B. Intimpartner, enge Freunde, evtl. feste Banknachbarn in der Schule, medizinisches Personal, z.B. bei Mund-zu-Mund-Beatmung, Intubation und Absaugen des Patienten ohne Atemschutz und ohne geschlossene Absaugsysteme,
• Kontaktpersonen in Kindereinrichtungen mit Kindern unter 6 Jahren (bei guter Gruppentrennung nur die betroffene Gruppe),
• Personen mit engen Kontakten in sonstigen Gemeinschaftseinrichtungen mit haushaltsähnlichem Charakter, z.B. Internaten, Wohnheimen sowie Kasernen.”

Ja, der Patient wurde intubiert. Aber in der Fragestellung geht es um “ihre Mitarbeiter”. Ich gehe schwer davon aus, dass nicht alle den Patienten ein Mal intubiert haben ;)

Ohne das Wissen, welchen Kontakt die Mitarbeiter zu dem Patienten hatten, von denen man laut Aufgabenstellung gefragt wird, ist eine Beantwortung der Frage nicht möglich. ,,Mitarbeiter“ kann in diesem Fall Ärzte und Pfleger, die bei der Intubation mit anwesend waren (oder sonstigen engen Kontakt zum Patieten hatten) umfassen, sowie auch eine medizinisch-technische Radiologieassistentin, die die meiste Zeit im Steuerraum war und nur kurz Kontakt zum bereits intubierten Patienten hatte. Hier fehlen eindeutig Angaben zum Verhalten der Mitarbeiter die ich in einem Gespräch erfragen würde und weshalb je nach Verhalten 2 Antworten in Frage kommen. Waren die Mitarbeiter durch konsequentes Tragen von Mundschutz und anderer Schutzkleidung geschützt? Gerade in Zeiten von Corona darf man ja im Krankenhaus zum großen Teil ohne FFP2 gar nicht arbeiten und bei der Narkoseeinleitung wird oft nochmal ein Visier zusätzlich getragen! Auf jeden Fall muss die Patientin sofort isoliert werden, aber eine PEP mit Ciprofloxacin Einzeldosis erfolgt nur bei wenn die Mitarbeiter nicht ausreichend geschützt waren, was ich pauschal nicht weiß. Wenn Sie geschützt waren, dann erfolgt keine PEP!

https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Meningokokken.html;jsessionid=999E8E9FD1EB114FB4BF34B91084E7B6.internet122#doc2374538bodyText16 

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Fall 3

7,8,9,10

MSSa unklarer Fokus: es gibt einen Formfehler (der keine Konsequenz mMn hat aber vielleicht kann da jemand eine Begründung draus basteln): bei den Laborwerten ist die apTT von 35s als erhöht angegeben, der Referenzbereich sind jedoch 25,9-36,6s (steht daneben) sodass diese Erhöhung nicht mit dem Referenzbereich übereinstimmt. vielleicht hilft das bei der Frage mit den BKs auch?

wurde es schon eingereicht?

34

9

wenn ich den Fall richtig verstanden habe, reagiert der Erreger auf Aminopenicillin+b-Laktam, dann geben wir Flucloxacillin und das funktioniert nicht mehr, sie fiebert wieder auf. Die Frau ist 77 und hatte schon unter diesem Erreger einen Schoßkinder entwickelt vor wenigen Tagen.

Ich hätte vermutet, dass der Erreger unter Therapie eine Resistenz entwickelt hat (kann MSSA gut machen wenn ich mich richtig erinnere) und deswegen schlägt es nicht an. Würden wir dann nicht zB Vanco geben (ja, vorher ggf. Blutkulturen abnehmen), aber da wären doch beide Antworten gut vertretbar? BKs und dann ein paar Tage warten finde ich keine gute Lösung, in Kombi mit einem Antibiotikum auf jeden Fall, aber so erschien mir das schon irgendwie falsch..

Was sagt ihr? Es haben ja fast 40% ebenfalls A genommen, vielleicht können wir da ein paar Argumente sammeln?

Meiner Meinung nach hätten Kontrollblutkulturen in diesem Fall keinerlei Konsequenz.

Es wurde in 6 von 8 Flaschen MSSA nachgewiesen. MSSA als Erreger steht also schon mal fest. Nun gibt man Flucloxacillin, was nicht wirkt. Der MSSA hat offenbar eine Resistenz entwickelt.

Würde man jetzt eine Kontrollblutkultur machen, dann würde man wieder auf MSSA stoßen. Es hat sich gemäß Frage ja nichts an den Umständen seit der vorangehenden Frage geändert. Allerdings scheint der MSSA (nun) wohl resistent zu sein.

Die Konsequenz ist in jedem Fall die Eskalation der Therapie auf ein Antibiotikum, das einen Flucloxacillin-resistenten MSSA umfasst → Glykopeptid! Ob man das nun klinisch entscheidet oder per Blutkultur bestätigt, die Therapie muss eskaliert werden. Also kann man den unnötigen Zwischenschritt auch einfach weglassen.

vor allem wenn wir immer lernen dass oft dann nichts mehr wächst in der BK weil man ja schon antibiose gegeben hat. Ich hab da ewig über A oder B nachgedacht und mir gedacht, ne, wird eh nichts wachsen.

Wenn das Antibiotikum nicht gewirkt hat, ist das Bakterium auch weiterhin in der Blutkultur nachzuweisen, trotz bisheriger Antibiose. Ich hab Kontrollblutkulturen genommen, wenn man die Antibiose umstellt sollte man doch davor neue BKs abnehmen um ne neue Resistenztestung anzusetzen, oder? Allerdings würde ich auch nicht tagelang aufs Ergebnis warten sondern direkt nach der neuen BK-Entnahme die Antibiose umstellen, und dann im Verlauf ggf. nochmal anpassen falls ne Resistenz auch gegen Glykopeptide besteht. Für mich ist die Frage nicht eindeutig zu beantworten.

Weiterer Punkt, Diagnostik sollte die Therapie nicht verzögern und BKs müssen ja nun auch erstmal ein bisschen wachsen.

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/082-006l_S2k_Parenterale_Antibiotika_2019-08.pdf

-Antibiogramm zeigt Wirksamkeit an, Therapie versagt jedoch:

• −  Fehler bei der Applikation (z.B. Inaktivierung von Antibiotika durch Inkompatibilitäten, Interaktionen mit anderen Arzneimitteln)
• −  Zu geringe Konzentration des Antibiotikums am Infektionsort infolge zu niedriger Dosierung
• −  Erschwerte Diffusion
• −  Diskrepanz zwischen der Wirkung von Antibiotika in vivo und in vitro (pH, pO2 etc.)
• −  Möglicher Antagonismus von Antibiotika-Kombinationen
• −  Mangelnde Compliance
• −  Immundefekte
• −  Resistenzentwicklung unter Therapie
• −  Erregerwechsel
• −  Phänotypische Resistenz (z.B. Vorkommen in Biofilmen, intrazelluläre Lage oder Small-Colony-Phänotyp/Persister)

Staphylococcus aureus, Methicillin (Cefoxitin/Oxacillin)- sensibel (MSSA):

Bei Allergie gegen Beta-Lactam-Antibiotika vorzugsweise Clindamycin, alternativ Linezolid, Daptomycin oder Vancomycin (Zulassungsbegrenzungen beachten)

Zur MRSA-Therapie finden Glykopeptide sowie – je nach Zulassung und Indikation – Linezolid, Daptomycin, Tigecyclin und Ceftobiprolmedocaril bzw. Ceftarolinfosamil Einsatz

https://wmm.pic-mediaserver.de/z202002/pdf/Downloads/Handlungsempfehlung_SAB.pdf

Diagnostik:

-bereits bei einmaligem Nachweis von S. aureus (MSSA oder MRSA) in der Blutkultur gilt die Diagnose einer Blutstrominfektion als gesichert. Als Konsequenz muss unverzüglich mit der Suche nach einem Infektionsfokus begonnen werden.

-nach Therapiebeginn sind alle 2 bis spätestens 4 Tage Folgeblutkulturen bis zum Nachweis der Sterilität abzunehmen. Mit diesen Folgeblutkulturen kann ein Therapieversagen frühzeitig erkannt und eine Einstufung des Schweregrades vorgenommen werden. Die vorgegebene Therapiedauer beginnt mit der ersten negativen Folgeblutkultur.

https://www.aerzteblatt.de/archiv/175621/Klug-entscheiden-in-der-Infektiologie

,,Zur Verbesserung der Prognose sind verschiedene Strategien im Management gut etabliert. Hierzu gehören die Abnahme von Kontrollblutkulturen zur Dokumentation des Therapieerfolges beziehungsweise zur Feststellung eines komplizierten Verlaufes, die rasche Fokussuche (zum Beispiel Endokarditis) und -sanierung (zum Beispiel rasche Katheterentfernung, Abszessdrainage) sowie die adäquate Antibiotika-Therapie (Schmalspektrum β-Laktam-Antibiotika wie Cefazolin oder Flucloxacillin für Methicillin suszeptiblen S. aureus, MSSA; Minimum 14 Tage i.-v.-Therapie)”

ja (1 mal)

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Bitte noch mehr!

50

25

Meine Argumentation zur Therapie-Frage bei der limbischen Enzephalitis war Folgende:

Bei dieser Frage gibt es zwei korrekte Lösungen: A und D. In der Therapie der limbischen Enzephalitis werden sowohl Glukokortikoide als auch intravenös verabreichte Immunglobuline eingesetzt (Tüzün und Dalmau 2007). Intravenöse Immunglobuline werden dabei genauso wie die Gabe von Glukokortikoiden als First-Line-Therapie der limbischen Enzephalitis eingestuft (Nosadini et al. 2015). Beide Maßnahmen gehören somit zur Therapie der ersten Wahl.

Des Weiteren werden häufig auch Kombinationstherapien angewendet, wobei unter den Erstlinienimmuntherapien keine klare Präferenz für eine der Therapievarianten besteht: „The increasing evidence that PLE is immune mediated has prompted the use of immune therapies. There are no reports that indicate which kind of immune therapy should be used. Patients are usually treated with one or more of the following: intravenous immunoglobulin, plasma exchange or steroids“ (Vedeler et al. 2006).

Bei einer Limbischen Enzephalitis mit LGI-1-AK heißt es laut Leitlinie (Leitlinie ist aktuell abgelaufen, eine neue Leitlinie, die die LE aufgreift kommt aber erst im Mai diesen Jahres heraus): “Eine frühzeitige Immuntherapie mit Steroiden, eventuell ergänzt durch i. v. Immunglobuline (IVIG) oder Plasmapherese/Immunadsorption beschleunigt den Heilungsverlauf vermutlich und verbepssert möglicherweise auch das Therapieergebnis.”

Das klingt meiner Einschätzung nach als seien 2 Antworten als richtig einzustufen.

das Ding ist als 31.1 kodiert. und das ist im Gegenstandskatalog aufgeführt. G30-G32 ist drinne. Schade.

Das dürfte wohl kaum die passende Ziffer sein. G31.1: “Senile Degeneration des Gehirns, andernorts nicht klassifiziert”. Die Patientin ist 44 Jahre alt, also nicht sonderlich senil.

limbische Enzephalitis eigentlich alle Fragen: die limbische Enzephalitis ist im ICD-10 mit G13.1 kodiert wenn sie im Rahmen von neoplastischen Erkrankungen auftritt (tut sie in 60%). G13.1 ist aber nicht Bestandteil des Lernzielkatalogs des IMPP.https://www.impp.de/pruefungen/allgemein/gegenstandskataloge.html  Kennt sich jemand genauer aus und kann ggf die allgemeine ICD-10 Diagnose für limbische Enzephalitis angeben? auf Orphanet ist es mit G04.8 (sonstige enzephalitiden) gekennzeichnet

G13.1 sollte die richtige ICD-10-Ziffer für die limbische Enzephalitis sein. Die Beschreibung passt und zusätzlich wird die paraneoplastische limbische Enzephalitis von dieser Ziffer abgedeckt. G13.1 deckt aber nicht nur die paraneoplastische Form ab sondern auch die normale Form. Und G13.1 ist kein Teil des gültigen IMPP-Gegenstandskatalogs.

fällt das nicht unter G00-G09 Entzündliche Krankheiten des ZNS (zB. Meningitis, Enzephalitis)?  https://www.impp.de/pruefungen/allgemein/gegenstandskataloge.html -> das limbische Enzephalitis wird extra nochmal mit dem Code G.13.1 aufgeführt, und G13.1 ist nicht Bestandteil des Lernzielkatalogs des IMPP (ich würde das auf jeden Fall anfechten, zumal es 5 Fragen dazu gab!)

würde sie aber so oder so anmerken, da die klinische relevanz der von lepra schon nahe kommt… außer man ist Fachärztin für Neurologie

https://www.aerzteblatt.de/archiv/201062/Autoantikoerper-vermittelte-Enzephalitiden 1:100000 für alle Enzephalitiden zusammen…

Wenn diese 6 Fragen plus die Leprafragen rausfallen, wäre das schon echt gut !

*** ich habe ziemlich ausführlich argumentiert, dass eine Enzephalitis im limbischen System (lokalisation 1), die epileptische Anfälle in Gesicht und Arm (= Lokalisation 2, Frontallappen) mit nachweisbarer FLAIR im Temporallappen (=Lokalisation 3) mal ganz unabhängig von allen oben genannten Argumenten (hab ich auch genannt) einen doch stutzig machen und nicht überzeugen das anzukreuzen. Das ist nicht mal für eine limbische Enzephalitis typisch. Zudem fehlen die für Enzephalitis richtungsweisenden Symptome wie: Lichtscheuheit, hohes, plötzliches Fieber oder relativ häufig zusätzlichen Kopfschmerzen (bei zusätzlicher Beteiligung der Meningen). Bei Gleichzeitiger Betonung der Demenziellen Symptomatik und enorm seltenen Differentialdiagnosen, die ein Ausschluss-Vorgehen unmöglich machen, ist das alles mehr als nur irreführend. Respekt und danke von mir und im Namen aller Mediziner :D!

Danke für deine Arbeit!

DANKE!

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-120l_S1_Immunvermittelte_Erkrankungen_graue_ZNS_Substanz_2012_abgelaufen.pdf

“The treatment of LGI1 antibody encephalitis is largely patterned after treatment to NMDA receptor encephalitis.3 First-line treatment consists of steroids followed by or in conjunction with plasma exchange/intravenous immunoglobulin.3”
https://practicalneurology.com/articles/2018-jan/anti-leucinerich-glioma-inactivated-1-antibody-encephalitis#:~:text=4-,Management,treatment%20to%20NMDA%20receptor%20encephalitis.&text=First%2Dline%20treatment%20consists%20of,with%20plasma%20exchange%2Fintravenous%20immunoglobulin.&text=First%2Dline%20treatment%20has%20been,to%20be%20effective%20in%2080%25.

“First-line therapy, aimed at reducing antibody levels rapidly, normally comprises intravenous corticosteroids often combined with intravenous immunoglobulin or plasma exchange. “
https://www.rcpjournals.org/content/clinmedicine/20/4/389

Nosadini, Margherita; Mohammad, Shekeeb S.; Ramanathan, Sudarshini; Brilot, Fabienne; Dale, Russell C. (2015): Immune therapy in autoimmune encephalitis: a systematic review. In: Expert review of neurotherapeutics 15 (12), S. 1391–1419. DOI: 10.1586/14737175.2015.1115720.

Tüzün, Erdem; Dalmau, Josep (2007): Limbic encephalitis and variants: classification, diagnosis and treatment. In: The neurologist 13 (5), S. 261–271. DOI: 10.1097/NRL.0b013e31813e34a5.

Vedeler, C. A.; Antoine, J. C.; Giometto, B.; Graus, F.; Grisold, W.; Hart, I. K. et al. (2006): Management of paraneoplastic neurological syndromes: report of an EFNS Task Force. In: European journal of neurology 13 (7), S. 682–690. DOI: 10.1111/j.1468-1331.2006.01266.x.

7x dass es nicht im Gegenstandskatalog ist

+1

(Doch ist es leider: in der DGN ist es als G31.1 aufgelistet und G30-32 ist im Gegenstandskatalog drinne)

Ziemlich sicher G13.1 und nicht G31.1.

G31.1 sind senile Formen, die Patientin ist aber erst 44.

Eingereicht.

Reicht ihr das 5mal ein, für jede Frage einmal oder nur Frage 47 mit Vermerk, dass der ganze Fall gemeint ist?

Wir sollten jede Frage einzeln einreichen, nicht dass sich das IMPP im Nachhinein in irgendwelche bürokratischen Ausreden flüchtet. Wer so ein Examen stellt, dem ist leider alles zuzutrauen.

+1x je 48-51

+1x je 48-51 *mit Begründung ***

+1x je 48-51

+1 (48-51)

+1 (48)

+1 (48-51)

+1 (50)

+1 (48-51) mit Begründung Gegenstandskatalog

51

26

Ebenfalls aus der Leitlinie:

“Nicht allgemein akzeptierte oder in ihrer Spezifität begrenzte Autoantikörper. Dies sind solche gegen α-Enolase, gegen die isolierte, mittels Immunoblot getestete NMDAR-Untereinheit GluR-ε2 (NR2B) oder gegen Basalganglien. Die mit Immunoassays nachzuweisenden Antikörper gegen die Schilddrüsen-Antigene Thyreoidea-Peroxidase (TPO- Antikörper oder mikrosomale Antikörper, MAK) und Thyreoglobulin (Tg-Antikörper oder TAK) sind nicht spezifisch für immunvermittelte ZNS-Erkrankungen, denn sie kommen auch bei nicht neurologischen Erkrankungen – insbesondere der Hashimoto-Thyreoiditis – und bei > 10 % gesunder Menschen vor (Hollowell et al. 2002, Zöphel et al. 2003). Sie definieren aber bei Vorliegen einer Reihe klinischer Kriterien und bei Ausschluss der oben aufgeführten Antikörper ein potenzielles Steroid-responsives Syndrom, die Hashimoto-Enzephalopathie (s. u.).

MAK-AK sind demnach schon zu erwarten, jedoch unspezifisch für die Erkrankung. Zudem gibt es  auch brachiofaziale dystone Anfälle mit nachweisbaren VGKC Komplexen ohne nachweisbare LGI-1-AK.

___________________________________
Antwort A (HSV-Antikörper) ist ebenso korrekt wie Antwort C (LGI-1-Antikörper).Die Prävalenz der HSV1-Infektion in Deutschland unter Erwachsenen beträgt über 80% (siehe Literatur rechts). Bei der Patientin sind somit in erster Linie auch positive Befunde bei der Untersuchung auf HSV-Antikörper zu erwarten. Die Frage ist allgemein gestellt und zielt nicht auf die unmittelbare Ursache der Enzephalitis ab. Sie lässt sich aus diesem Grund sowohl mit Lösung A als auch Lösung C beantworten.

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/030-120l_S1_Immunvermittelte_Erkrankungen_graue_ZNS_Substanz_2012_abgelaufen.pdf

Argumentation Gegenstandskatalog:

https://dgn.org/wp-content/uploads/2020/05/Kodierleitfaden_Neurologie_2020_final.pdf.

Kodierleitfaden 2021 Deutsche Gesellschaft für Neurologie

(Limbische Enzephalitis = G13.1)

→ IST LEIDER so im Gegenstandskatalog zu finden als G30-32 “sonstige Neurologische Blablabla”

→ ist nicht dasselbe wie G13.1 -> Anfechten!

____________

1. Buxbaum, S., Geers, M., Gross, G. et al. Epidemiology of herpes simplex virus types 1 and 2 in Germany: what has changed?. Med Microbiol Immunol 192, 177–181 (2003). https://doi.org/10.1007/s00430-003-0183-0

2. Hellenbrand, W., Thierfelder, W., Müller-Pebody, B. et al. Seroprevalence of herpes simplex virus type 1 (HSV-1) and type 2 (HSV-2) in former East and West Germany, 1997–1998. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 24, 131–135 (2005). https://doi.org/10.1007/s10096-005-1286-x

weitere:

Pebody RG, Andrews N, Brown D, et al. The seroepidemiology of herpes simplex virus type 1 and 2 in Europe. Sex Transm Infect. 2004;80(3):185-191. doi:10.1136/sti.2003.005850

das HSV-Dilemma habe ich ebenfalls mit weiterer Quelle eingereicht (dort für Frauen > 40J Seroprävalenz von >90%)

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+1

20

83

Man kann argumentieren, dass keine Antwort richtig ist:

Bei chronischen Wunden, so wie es sich aus der Fallbeschreibung und der Bildbeilage entnehmen ist, soll zunächst die „Abtragung von avitalem Gewebe, Nekrosen, Belägen und/oder Entfernung von Fremdkörpern bis an intakte anatomische Strukturen heran unter Erhalt von Granulationsgewebe“ (AWMF 2015, S. 4) erfolgen. Eine „Vakuumversiegelung kann aufgrund der vorliegenden Studienergebnisse zum Endpunkt „Wundgrößenverkleinerung“, zur versorgungsbedingten Ausfüllung und prozentualen Reduktion der Wundtiefe bzw. des Wundvolumens erwogen werden“ (AWMF 2015, S. 8). Nach der letzten gültigen Fassung der Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum, welches hier aufgrund der Symptomarmut und der Lokalisation über dem medialen Malleolus vorliegt, trifft die Reihenfolge auch für dieses zu (AWMF 2008).

Die Frage lautet explizit, welche therapeutische Maßnahme als erste unter anderem angezeigt ist. Bei einer Patientin ohne Vorbehandlung wäre hier primär die Wundreinigung und die Kompressionstherapie angezeigt, besonders im ambulanten Setting. Die Antwortmöglichkeit C) Kürettage ist insofern irreführend, da Kürettage eigentlich die Ausschabung des Uterus bedeutet (BAO), richtiger wäre die Bezeichnung „Debridement“. Die Anlage einer VAC-Therapie gehört laut Leitlinie nicht zur primären Therapie, sondern kann den Verlauf ergänzend unterstützen.

Frage zur “ersten Maßnahme zur Verbesserung der Wundheilung” bei der Pat. mit venösem Ulcus.

Da die Patientin ja bisher noch überhaupt nicht anbehandelt wurde und auf der Abbildung weiß-gelbliche Fibrinbeläge zu sehen sind, sollte zuerst ein vitaler Wundgrund geschaffen werden via Kürettage (=Debridement) (“Die Wundheilung wird durch avitales Gewebe, Fremdkörper, Beläge und Detritus behindert. Deshalb sollte eine radikale Abtragung von avitalem Gewebe bis in intakte anatomische Strukturen initial durchgeführt werden; die Belastung des Patienten ist zu berücksichtigen” s. Leitlinie rechts) und über die konventionelle Wundbehandlung eine Abheilung angestrebt werden.

Bei Therapieversagen chronischer Wunden ist eine VAC Anlage eine Option, auch wenn “keine belastbaren Aussagen zum Nutzen oder Schaden der Vakuumversiegelung getroffen werden” (s. Leitlinie rechts) können. Zumal selbst bei Anlage eines VACs zuvor der Wundgrund gereinigt und vitales Gewebe geschaffen werden muss mittels Kürettage/Debridement. 

-> Allerdings natürlich nicht klar, ob das IMPP nicht sowieso die Kürettage als Antwort ansieht, obwohl die Experten und meisten Studenten sich für den VAC entschieden haben!?

Defintiv muss hier Kürretage stimmen!!!!!

4 Monate Derma PJ

-> hier ich auch und fast nichts anderes gemacht! :D

Sieht denn die Wunde so aus als müsste man sie kürettieren? Ich meine, da ist ein wenig Fibrin aber eigentlich auch nicht so viel, oder?

“Eine stark mit Fibrin belegte Wunde sollte einem Wunddébridement zugeführt werden. Als Therapiestandard gilt das chirurgische Wunddébridement. Dabei geht es darum den Wundgrund für eine weiterführende Behandlung vorzubereiten, indem man das avitale, schlecht durchblutete Gewebe mit einer Kürette entfernt (Trial 2012) (Auswertung der Studie zum Nachweis des Nutzens der Ultraschallassistierten Wundbehandlung (UAW): Wirksamkeit, Patientenpräferenzen und „Patient Reported Outcomes“)

 ---> d.h. doch, dass 1. Kürettage und dann erst V.A.C

Womit wir weiterhin kein Argument FÜR den VAC und damit eine Frage mit mehreren Lösungen haben zum Anzweifeln

Vielleicht kann man argumentieren dass die Kürettage vom Wort her nicht passt? Also klar, ein Debridement ist angebracht, aber Kürrettage ist eine Unterform (scharfer Löffel, typisch Gyn). Kennt sich jemand aus, macht man bei so was Debridement mit nem scharfen Löffel?