Una candidata obvia a ser la respuesta cierta es que estamos condicionados por nuestros genes en modos que ninguno de nosotros puede saber directamente. Por supuesto, los genes no pueden tirar directamente de las palancas de nuestra conducta. Pero afectan al cableado y la actividad del cerebro, y el cerebro es la base de nuestros actos, nuestro temperamento y nuestros patrones de pensamiento. Todos nosotros tenemos una baraja única de aptitudes, como la curiosidad, la ambición, la empatía, la sed de novedad o de seguridad, o nuestra facilidad para lo social, lo mecánico o lo abstracto. Algunas oportunidades con las que nos topamos coinciden con nuestra naturaleza y nos llevan a seguir un camino en la vida.
Esto no parece radical --cualquier padre de más de un niño te dirá que sus bebés han venido al mundo con distintas personalidades. Pero ¿qué se podría decir acerca de cómo el bebé llegó a ser de esa manera? Hasta hace poco, lo único presagiable en oferta eran los rasgos de la familia, e incluso se aunaban las tendencias genéticas con las tradiciones familiares. Ahora, al menos en teoría, la genómica personal puede ofrecer una explicación más precisa. Podemos ser capaces de identificar los verdaderos genes que inclinan a la persona a ser agradable o desagradable, un intelectual o un emprendedor, un triste saco o un espíritu alegre.
Hoy en día, a medida que las lecciones de la historia se han vuelto más claras, se va desvaneciendo el tabú. A pesar de que el siglo XX vio terribles genocidios inspirados por la pseudociencia nazi sobre la genética y la raza, también vio terribles genocidios inspirados por la pseudociencia marxista sobre la maleabilidad de la naturaleza humana. La verdadera amenaza para la humanidad proviene de las ideologías totalitarias y de la negación de los derechos humanos, más que de la curiosidad sobre lo innato y lo adquirido. Hoy, son las humanas democracias escandinavas las que cultivan la investigación en genética conductual, y dos de los grupos que históricamente fueron más perseguidos por la pseudociencia racial --los judíos y los afroamericanos-- se encuentran entre los más ávidos consumidores de información sobre sus genes.
Tampoco debería asustar la palabra «determinismo» en el sentido de entender nuestras raíces genéticas. Para determinadas enfermedades, como la enfermedad de Huntington, el determinismo genético es sencillamente correcto: cualquiera que posea el gen defectuoso y viva lo suficiente desarrollará la enfermedad. Pero para la mayoría del resto de rasgos, cualquier influencia de los genes será probabilística. Tener una versión de un gen puede cambiar las probabilidades, haciendo más o menos probable, en igualdad de condiciones, que se tenga un rasgo, pero como veremos, el verdadero resultado depende también de una maraña de otras circunstancias.
Con la genómica personal en su infancia, no podemos saber si proporcionará información útil sobre nuestros rasgos psicológicos. Pero la evidencia de la antigua genética conductual --los estudios sobre gemelos, adoptados y otros tipos de parientes-- sugiere que esos genes están en alguna parte. Aunque una vez vilipendiada como fraude y cripto-eugenesia, la genética conductual ha acumulado sofisticadas metodologías y resultados reproducibles, que pueden decirnos mucho más de lo que hubiéramos esperado saber sobre nosotros mismos a partir de la genómica personal.
Para estudiar algo científicamente, primero has de medirlo, y los psicólogos han desarrollado pruebas de detección de muchos rasgos mentales. Y contrariamente a la opinión popular, las pruebas funcionan muy bien: dan una medida similar de la misma persona cada vez que se le administran, y predicen estadísticamente resultados en la vida como el rendimiento escolar y laboral, los diagnósticos psiquiátricos y la estabilidad matrimonial. Los tests de inteligencia pueden pedir que se recite una serie de números hacia atrás, definir una palabra como «aprieto», identificar qué tienen en común un huevo y una semilla o montar cuatro triángulos en un cuadrado. Los tests de personalidad pueden preguntar si se está de acuerdo o no con afirmaciones como «A menudo cruzo la calle para no encontrarme con alguien que conozco», «En el colegio solía meterme en problemas», «Antes de hacer algo intento tener en cuenta cómo reaccionarán mis amigos» y «La gente dice cosas vulgares e insultantes sobre mí». Las respuestas de la gente a una larga serie de preguntas como estas tienden a variar de cinco formas principales: la apertura a la experiencia, la diligencia, la extraversión, la agradabilidad (en oposición a la hostilidad) y el neurotismo. Estas puntuaciones pueden ser comparadas entonces con las de los familiares, que varían en grado de parentesco y entorno familiar.
Genetistas conductuales como Turkheimer se apresuran a añadir que muchas de las diferencias entre las personas no pueden ser atribuidas a sus genes. La primera de ellas es la de los efectos de la cultura, que no puede ser medida por estos estudios ya que todos los participantes proceden de la misma cultura, por lo general de clase media europea o americana. La importancia de la cultura es evidente en el estudio de la historia y la antropología. La razón de que la mayoría de nosotros no rete a duelo al otro, o le rinda culto a sus antepasados, o se beba de un trago un buen vaso caliente de orina de vaca no tiene nada que ver con los genes, y tiene que verlo todo con el entorno en el que crecemos. Pero esto sigue sin responder a la pregunta de por qué las personas en una misma cultura difieren unas de otras.
En este punto los genetistas conductuales apuntan a datos que muestran que, incluso dentro de una misma cultura, los individuos están condicionados por su entorno. Esta es otra manera de decir que una gran parte de las diferencias de cualquier rasgo entre los individuos que se quiera medir no se correlaciona con las diferencias entre sus genes. Pero al mirar hacia estas causas no genéticas de nuestras diferencias se observa que no está ni mucho menos claro lo que es «el entorno».
La genética conductual ha encontrado repetidas veces que el «entorno compartido» --todo lo que tienen en común los hermanos que crecen en un mismo hogar, incluidos sus padres, su barrio, su casa, su pandilla y su colegio-- tiene menos influencia en cómo acaban siendo los hermanos que sus genes. En muchos estudios, el entorno compartido no tiene ninguna influencia medible sobre los adultos. Los hermanos criados juntos acaban siendo no más parecidos de lo que son los hermanos criados separados, y los hermanos adoptados criados en la misma familia no acaban pareciéndose en absoluto. Una gran parte de la variación en inteligencia y personalidad entre las personas no es predecible a partir de ninguna característica obvia del mundo de su niñez.
Nadie sabe cuáles son las causas no genéticas de la individualidad. Tal vez las personas están condicionadas por modificaciones de los genes que tienen lugar tras la concepción, o por fluctuaciones al azar en la sopa química del útero, en el cableado del cerebro o en la expresión de los propios genes. Incluso en los organismos más simples, los genes no se activan y desactivan como un reloj, sino que están sujetos a un montón de ruido aleatorio; de ahí que las moscas de la fruta, engendradas genéticamente idénticas bajo control en un laboratorio, puedan acabar con diferencias impredecibles en su anatomía. Esta ruleta genética debe ser aun más significativa en un organismo tan complejo como el humano, y esto nos dice que a los dos condicionantes tradicionales que influyen en una persona (nature y nurture), se les debe añadir un tercero: el bruto azar.
Los descubrimientos de la genética conductual requieren otro ajuste de nuestro tradicional concepto del cocktail nature/nurture. Una conclusión común es que los efectos de ser criado en una familia determinada son a veces detectables en la niñez, pero que tienden a desaparecer en el momento en que el niño ha crecido. Es decir, el alcance de los genes parece ser más fuerte a medida que envejecemos, no más débil. Quizá nuestros genes afecten a nuestro entorno, que a su vez nos afecta a nosotros. Los niños pequeños están a merced de sus padres y tienen que adaptarse a un mundo que no han elegido. Según se hacen mayores, en cambio, pueden acercarse a los microentornos que mejor encajen con sus naturalezas. Algunos niños se pierden de forma natural en la biblioteca, en los bosques de la zona o en el ordenador más cercano; otros se congracian con los atletas, los góticos o el grupo juvenil de la iglesia. Sean cuales sean las singularidades genéticas que inclinen a un joven hacia uno u otro grupo aumentarán con el tiempo, a la vez que desarrollan las partes de sí mismas que les permiten prosperar en sus mundos escogidos. También aumentarán los accidentes de la vida (parar o perder un balón, aprobar o suspender un examen), lo que, de acuerdo con la psicóloga Judith Rich Harris, podría ayudar a explicar el componente aparentemente aleatorio de la variación de la personalidad. El entorno, pues, no es una máquina estampadora que nos meta en un molde, sino una cafeteria de opciones sobre las cuales nuestros genes y nuestros historiales nos inclinan a elegir.
El Proyecto de Genoma Personal está empezando con el exoma: el 1% de nuestro genoma, que se traduce en cadenas de aminoácidos que se unen formando proteínas. Las proteínas constituyen nuestra estructura física, catalizan las reacciones químicas que nos mantienen vivos y regulan la expresión de otros genes. La inmensa mayoría de las enfermedades hereditarias que comprendemos actualmente implican minúsculas diferencias en uno de los exones que de forma colectiva conforman el exoma, así que es un lógico lugar para comenzar.
Sólo una parte de mi exoma ha sido secuenciada hasta la fecha por el PGP; nada terriblemente interesante. Pero afronté una decisión que tendrán que encarar todos los consumidores del genoma. La mayoría de los genes vinculados a enfermedades impulsan hacia arriba o hacia abajo las probabilidades de desarrollar la enfermedad, y cuando las probabilidades se incrementan, se recomienda un plan de acción, como hacerse pruebas con más frecuencia, una medicación preventiva o un cambio de estilo de vida. Pero unos pocos genes son perfectas tormentas de malas noticias: altas probabilidades de desarrollar una enfermedad terrible sin que puedas hacer nada al respecto. La enfermedad de Huntington es un ejemplo, y muchas personas cuyos historiales familiares les ponen en riesgo (como Arlo Arlo Guthrie, cuyo padre, Woody, murió de la enfermedad) optan por no saber si son portadores del gen.
Otro ejemplo es el gen de la apolipoproteína E (ApoE). Casi un cuarto de la población tiene una copia de la variante E4, que triplica su riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El 2% de las personas tienen dos copias del gen (una de cada progenitor), lo que multiplica su riesgo por quince. James Watson, quien descubrió junto a Francis Crick la estructura del ADN y que fue uno de los primeros humanos en secuenciarse el genoma, pidió no ver qué variante tenía.
Sé, desde 1972, que estoy libre de la enfermedad Tay-Sachs, pero la pantalla de Counsyl mostró que portaba una copia del gen de la disautonomía familiar, un trastorno incurable del sistema nervioso autonómo que provoca una serie de síntomas desagradables y una alta probabilidad de muerte prematura. Un colega bienintencionado trató de consolarme, pero yo estaba contento de haber tenido la información. Tener hijos no está entre mis opciones, pero mis sobrinas y sobrinos, que tienen un 25% de probabilidades de ser portadores, sabrán que tienen que hacerse la prueba. Y puedo cerrar la puerta a cualquier melancolía que pueda tener sobre la ausencia de hijos. El gen no fue descubierto hasta 2001, mucho después de esa elección me hiciera frente, así que el camino que no he tomado pudo haber conducido a la tragedia. Pero quizá eso es lo que piensas si estás abierto a la experiencia y no eres demasiado neurótico.
La disautonomía familiar se encuentra casi exclusivamente entre los judíos askenazíes, y 23andMe proporcionó pistas adicionales de esa ascendencia en mi genoma. Mi ADN mitocondrial (que pasa intacto de madres a hijos) es específico de las poblaciones askenazíes y es similar al que se encuentra en los judíos sefardíes y orientales y en los drusos y los kurdos. Mi cromosoma Y (que pasa intacto de padres a hijos) es también levantino, común entre los judíos askenazíes, sefardíes y orientales y repartido también por el Mediterráneo del este. Ambas variantes aparecieron en Oriente Medio hace más de 2.000 años y fueron probablemente llevadas a las regiones de Italia por los judíos exiliados tras la destrucción romana de Jerusalén, después al Valle del Rhin en la Edad Media y luego hacia el este, hacia las zonas de asentamiento judío en Polonia y Moldavia, acabando en el padre de mi padre y en la madre de mi madre un siglo atrás.
Es emocionante verte conectado de forma tan tangible a dos milenios de historia. E incluso este judío laico y ecuménico, sintió una emoción primitiva y tribal al conocer una profunda genealogía que coincide con la transmisión de las tradiciones con las que he crecido. Pero mis ojos azules me recuerdan que no he de dejarme llevar a engaño sobre una esencia semítica. El ADN mitocondrial y el cromosoma Y no dicen nada literal sobre «tus antepasados», sino sólo de la mitad de tus ancestros de hace una generación, una cuarta parte de dos generaciones atrás, y así, reduciéndose exponencialmente cuanto más se retroceda. De hecho, dado que cuanto más retrocedas más parientes tienes en teoría (ocho bisabuelos, dieciséis tatarabuelos, etc.), hay un punto en el que no hay los suficientes antepasados para seguir, tus antepasados se superponen con los de otro, y el propio concepto de antepasado pierde el significado. Me pareció igual de emocionante que ampliar los diagramas de mi linaje genético y ver mi lugar en un árbol genealógico que abarca a toda la humanidad.
Tan fascinante como el Carrier Screen y la ascendencia, la verdadera novedad ofrecida por 23andMe es su tarjeta de memoria genética. La empresa te manda a una página web que muestra los factores de riesgo para 14 enfermedades y 10 rasgos, y enlaces a páginas con 51 enfermedades y 21 rasgos adicionales para los que la evidencia científica es más dudosa. Los usuarios curiosos puden navegar por una lista de indicadores del resto de su genoma con una aplicación de terceros que busca en un wiki de genes y rasgos de los que se ha informado en la literatura científica. Encontré el sitio muy usable y científicamente responsable. Esta claridad, en cambio, hace fácil ver que la genómica personal tiene un largo camino por recorrer antes de que sean una herramienta importante de autodescubrimiento.
Las dos mayores noticias que tuve sobre mis riesgos de enfermedad fueron una probabilidad del 12% de tener cáncer de próstata antes de cumplir los 80, comparada con la media del 17,8% para hombres blancos, y un 26,8% de tener diabetes tipo 2, comparada con una media del 21,9%. La mayoría de los otros resultados implicaban salidas aún menores de la norma. Para una persona como yo, con la bendición de estar en la media, no está nada claro qué hay que hacer con estas probabilidades. Una probabilidad de una entre cuatro de desarrollar diabetes debería hacer a una persona prudente vigilar su peso y otros factores de riesgo. Pero entonces, también debería en una probabilidad de una entre cinco.
Se hizo aún más confuso cuando navegué más allá de los genes que figuraban en la página de resumen. Tanto el PGP como el buscador de genoma devolvían estudios que vinculaban varios de mis genes con un elevado riesgo de cáncer de próstata, tirando por tierra mi inicial alivio ante el bajo riesgo. Evaluar los riesgos a partir de datos genómicos no es como usar un test de embarazo, con su brillante línea azul. Es más como escribir un ensayo sobre un tema con una enorme y caótica literatura de investigación. No sabes qué hacer ante estudios contradictorios que usan muestras de diferentes tamaños, edades, sexos, etnias, criterios de selección y niveles de importancia estadística. Los genetistas que trabajan en 23andMe escudriñan la prensa y hacen su mejor juicio de cuáles son las asociaciones más sólidas. Pero estos juicios son necesariamente subjetivos, y pueden quedarse obsoletos rápidamente ahora que las técnicas ecónimicas de genotipificación han abierto las puertas a nuevos estudios.
Las empresas directas al consumidor son a veces acusadas de traficar con «genética recreativa», y no hay que negar la fascinación horoscópica de aprender acerca de los genes que predicen tus rasgos. ¿Quién no se enorgullecería de saber que tiene los dos genes asociados con un mayor coeficiente intelectual, y otro asociado al gusto por la novedad? Resulta también extraña la confirmación de que tengo genes de rasgos que ya conozco, como la piel blanca y los ojos azules. Luego están los genes de rasgos que parecen lo suficientemente plausibles pero que hacen una predicción incorrecta sobre el modo en que vivo mi vida, como mis genes que notan el amargor del brócoli, la cerveza y las coles de Bruselas (cosas que consumo), los de la intolerancia a la lactosa (parece que tolero bien el helado) y para mis fibras musculares de contracción rápida (prefiero el senderismo y el ciclismo al baloncesto y el squash). También tengo genes de los que no se puede alardear (como el rendimiento de la memoria, en la media, y menor eficiencia para aprender de los errores), unos cuyo significado es un poco desconcertante (como el gen que me dan una «probabilidad típica» de tener el pelo rojo, que no tengo), y los que hacen pronósticos completamente equivocados (como un alto riesgo de calvicie).
Para todo el placer narcisista que proviene del estudio minucioso de mi composición interna, pronto me di cuenta de que estaba empleando mi conocimiento de mí mismo para dar sentido al resultado genético, y no al revés. Mi gen de búsqueda de la novedad, por ejemplo, ha sido asociado a un conjunto de rasgos que incluyen la impulsividad. Pero no creo ser particularmente impulsivo, así que interpreto el gen como la causa de mi apertura a la experiencia. Pero puede entonces ser como el gen de la calvicie, y no decir nada acerca de mí en absoluto.
Los genes individuales no dan mucha información. Llamémoslo Paradoja del Gen. Sabemos desde la medicina clásica y la genética conductual que muchos rasgos físicos y psicológicos son sustancialmente hereditarios. Pero cuando los científicos usan los métodos más modernos para hallar los genes responsables, resulta insignificante.
La altura, por ejemplo. Aunque la salud y la nutrición pueden afectar a la estatura, la altura es sumamente hereditaria: nadie piensa que Kareem Abdul-Jabbar coma más [cereales] Wheaties que Danny DeVito. La altura debe ser por tanto un gran objetivo en la búsqueda de genes, y en 2007 un análisis general del genoma de 16.000 personas encontró una docena de ellos. Pero estos genes, en conjunto, sólo representan el 2% de la variación en la altura, y una persona que tuviese la mayoría de los genes era apenas un par de centímetros más alto, de media, que una persona que tuviera sólo alguno de ellos. Si eso es todo lo que obtenemos respecto a la altura ¿qué podemos esperar para otros rasgos más difíciles de hallar, como la personalidad o la inteligencia?
La Paradoja del Gen implica que, al margen del análisis de los genes que se tienen, los genomas personales serán dentro de algún tiempo más recreativos que diagnósticos. Algunos motivos son tecnológicos. Los servicios de genotipificación baratos no secuencian realmente el genoma entero, sino que siguen la práctica tradicional de los científicos de buscar las llaves bajo un farola, porque ahí es donde la luz es mejor. Analizan más o menos medio millón de puntos en el genoma cuando un solo nucleótido (medio peldaño en la escalera del ADN) puede diferir de una persona a otra. Estas diferencias se llaman polimorfismos de nucleótido único, o SNPs (pronunciado «snips»), y pueden ser identificados masivamente a un precio bajo, poniendo una porción del ADN de una persona en un dispositivo llamado microarray o chip SNP. Un SNP pude ser una variante de un gen, o servir de señal para las variantes cercanas de un gen.
Por tanto ¿qué probabilidad hay de que los futuros avances en los equipos de genómica de consumo establezcan indicadores para los rasgos psicológicos? La respuesta depende de por qué variamos en primera instancia, un problema por resolver en genética conductual. Y la respuesta puede ser diferente para los distintos rasgos psicológicos.
En teoría, apenas deberíamos diferir en nada. La selección natural trabaja en función del interés general: un gen, aun con un 1% de ventaja en el número de crías supervivientes se extenderá geométricamente durante unos pocos cientos de generaciones y rápidamente desplazará a sus alternativas menos fecundas. ¿Por qué esta reducción no nos deja a todos con la mejor versión de cada gen, haciéndonos más fuertes, listos y mejor adaptados a lo que la fisiología humana permite? El mundo sería un lugar más apagado, pero la evolución no cambia sus maneras para mantenernos entretenidos.
Los psicólogos Lars Penke, Jaap Denissen y Geoffrey Miller afirman que las diferencias de personalidad surgen del proceso de la selección de balance. Las personas egoístas prosperan en un mundo de personas amables, hasta que se vuelven tan comunes que empiezan a estafar unos a otros, con lo cual, las personas amables que cooperan toman ventaja, hasta que son los suficientes como para que los estafadores les exploten, y así. La misma acción de balance puede favorecer a los rebeldes en un mundo de conformistas y viceversa, o a las palomas en un mundo de halcones.
La personalidad óptima puede depender también en los riesgos y oportunidades que presentan los diferentes entornos. El primer pájaro caza el gusano, pero el segundo ratón consigue el queso. Un entorno que tiene gusanos en algunas partes pero trampas para ratones en otras podría seleccionar una mezcla de ambiciosos y cobardes. Más plausiblemente, selecciona los organismos que husmean en el tipo de medio en que están y afinan su audacia de acuerdo a él, en el que los diferentes individuos establecen su umbral de peligro a distintos niveles.
La teoría de Penke, Denissen y Miller, que atribuye las variaciones en la personalidad y la inteligencia a procesos evolutivos distintos, está en consonancia con lo que hemos aprendido hasta ahora sobre los genes de esos dos rasgos. La búsqueda de los genes del coeficiente intelectual recuerda a la caricatura en la que un científico, con un tubo de ensayo humeante, le pregunta a su colega: «¿Qué es lo contrario de Eureka?». Aunque sabemos que esos genes de la inteligencia deben existir, es probable que cada uno de ellos sea pequeño en cuanto a sus efectos, y que se encuentre sólo en unas pocas personas, o las dos cosas. En un estudio reciente de 6.000 niños, los genes con los mayores efectos representaban menos de un cuarto de un punto de coeficiente intelectual. La búsqueda de los genes que subyacen a los principales trastornos de la cognición, como el autismo y la esquizofrenia, ha sido casi igual de frustante. Ambas enfermedades son altamente hereditarias, pero nadie ha identificado los genes que provocan dichas enfermedades entre un amplio rango de personas. Quizás esto es lo que deberíamos esperar para un rasgo de alto mantenimiento como es la cognición humana, que es vulnerable a cualquier mutación.
Los genetistas conductuales se han centrado también en la serotonina, que se encuentra en los circuitos cerebrales que afectan a muchos estados de ánimo e impulsos, incluidos a los que afecta el Prozac y medicamentos similares. SERT, el transportista de la serotonina, es una molécula que va apartando la serotonina para su reciclaje, reduciendo la cantidad disponible para la actividad del cerebro. El interruptor del gen que conforma el SERT tiene versiones largas y cortas, y la corta ha sido vinculada con la depresión y la ansiedad. Un estudio de 2003 fue carne de titulares porque sugería que el gen podía afectar a la resistencia de una persona ante los agentes estresantes de la vida en lugar de dotarles de la tendencia a estar deprimidos o contentos en todos los ámbitos. Las personas que tenían dos versiones cortas del gen (una de cada progenitor) tenían probabilidades de sufrir un importante episodio depresivo sólo si habían sido sometidos a experiencias traumáticas; los que tenían un pasado más plácido, no tenían problema. En contraste, las personas que tenían dos versiones largas del gen no reportaban depresión a pesar de las historias de sus vidas. En otras palabras, los efectos del gen son más sensibles al entorno de la persona. Los psicólogos saben muy bien que hay personas que resisten a las flechas y pedradas de la vida y que otras son más frágiles, pero nunca habían visto que esta interacción estuviera implicada en los efectos de los genes individuales.
Al mismo tiempo, no hay nada como examinar tus datos genéticos para clarificar sus limitaciones como fuente de estudio de ti mismo. ¿Qué debería hacer con las noticias absurdas de que soy «probablemente de piel clara» pero tengo un «doble riesgo de calvicie»? Estos diagnósticos, por supuesto, se desprenden sin más de los datos de un estudio: el 40% de los hombres con la versión C del SNP rs2180439 están calvos, comparado con el 80% de hombres con la versión T, y yo tengo la versión T. Pero algo extraño sucede cuando tomas un número que representa a un porcentaje de personas en una muestra y se aplica a una sola persona. El primer uso de este número es perfectamente respetable como dato introducido en una política que optimice los costes y beneficios de tratar a un grupo grande similar de una determinada manera. Pero el segundo es totalmente extraño. Cualquiera que me conozca puede confirmar que no soy calvo en un 80%, y que ni siquiera tengo el 80% de probabilidades de estar calvo; tengo el 100% de probabilidades de no estar calvo. La interpretación más generosa del número, aplicada a mí, es: «Si no supieses nada más sobre mí, tu confianza subjetiva en que yo soy calvo, en una escala del 1 al 10, sería 8». Pero esa es una declaración sobre tu estado mental, no sobre mi estado físico. Si tuvieras más pistas sobre mí (por ejemplo fotografías de mi padre y mis abuelos), ese número cambiaría, mientras que no cambiaría ni un solo pelo de mi cabeza. Algunos matemáticos dicen que «la probabilidad de un acontecimiento único» es un concepto sin sentido.
muchas cosas. Nos dará una mejor comprensión de las causas biológicas de la individualidad, y puede reducir las conjeturas en la evaluación de los casos individuales. Pero las cuestiones sobre el yo y la sociedad que pone en primer plano han estado siempre con nosotros. Siempre hemos sabido que las personas son, en distintos grados, responsables de las tentaciones antisociales y de la debilidad de la voluntad. Siempre hemos sabido que las personas deberían ser animadas a desarrollar las partes de sí mismos que puedan («las aspiraciones de un hombre deberían exceder a su comprensión [Robert Browning]»), pero es absurdo esperar que cualquier persona pueda lograr cualquier cosa («un hombre tiene que conocer sus limitaciones»). Y sabemos que mantener en las personas la responsabilidad de su comportamiento hará más probable que se comporten de forma responsable. «Mis genes me obligaron a hacerlo» no es una excusa mejor que «somos depravados porque vivimos privados»
Muchos de los temores distópicos que surgen de la genómica personal son simple desconocimiento de la compleja y probabilística naturaleza de nuestros genes. Olvidémonos de los hiperpadres que quieren implantar los genes de las matemáticas en su hijo nonato, de las empresas «Gattaca» que analizan el ADN de las personas para asignarles castas, de los contratistas o pretendientes que accedan ilegalmente a tu genoma para averiguar qué clase de trabajador o cónyuge serías. Dejemos que lo intenten; estarían perdiendo el tiempo.
Los ejemplos de la vida real son casi tan futiles. Cuando se descubrió la conexión entre los genes ACTN3 y los tipos de músculo, los padres y entrenadores empezaron a tomar muestras bucales de los niños para así descartar a los que tenían la variante de la contracción rápida en el fútbol y las carreras de velocidad. Carl Foster, uno de los científicos que descubrió la asociación, tuvo una idea mejor: «Póngalos en línea con sus compañeros de clase para hacer una carrera y mire cuáles son los más rápidos». Buen consejo. La prueba para buscar un gen puede identificar uno de los contribuyentes al rasgo. Una medición del propio rasgo identificaría a todos los demás: los otros genes (muchos o pocos, descubiertos o por descubrir, comprendidos o no comprendidos), el modo en que interactuan, los efectos del entorno y el historial único del desarrollo de las habilidades del niño).
Es nuestra perspectiva esencialista la que hace pensar en una muestra bucal como si hubiera en ella una prueba más profunda, más verdadera, más auténtica de la capacidad del niño. No es que esa perspectiva esté totalmente equivocada. Nuestros genomas son realmente una parte fundamental de nosotros. Ellos son lo que nos hace humanos, incluida la capacidad característicamente humana de aprender y de crear cultura. Representan al menos la mitad de lo que nos hace diferentes de nuestros vecinos. Y aunque podemos cambiar los rasgos tanto innatos como adquiridos, cambiar los innatos suele ser más difícil. Esta es una cuestión del más perspicaz nivel de análisis en el cual comprender un fenómeno complejo. No se puede comprender el mercado de valores estudiando a un único operador, ni una película mirando un DVD por el microscopio. La falacia no reside en pensar que el genoma entero importa, sino en pensar que un gen individual importará, al menos de una forma lo suficientemente amplia e inteligible como para que nos importe.